Pemicu 2

Blok Urogenital
NOVITASARI
405150160
LI 1 : 3M Gangguan Ginjal Akut (Glomerulonefritis akut,
Pielonefritis, Nekrosis Tubular Akut/AKI)
Glomerulonefritis
• Definisi  penyakit inflamasi atau non-inflamasi pada glomerulus yg
menyebabkan perubahan permeabilitas, perubahan struktur, & fungsi
glomerulus
• Etiologi  idiopatik,infeksi β streptokokus, infeksi virus hepatitis C
• Faktor prediposisi : infeksi, pengaruh obat, pajanan toksin

Glomerulonefritis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6.

2014.
• Patogenesis :
• Imunopatogenesis :

• 2 mekanisme : CIC (circulating inmmune complex) & deposit kompleks imun in-
situ
• CIC  Ag picu terbentuknya Ab spesifik  bentuk kompleks imun Ag-Ab dlm
sirkulasi  aktivasi sistem komplemen  komplemen ikatan dng Ag-Ab  Ag
menetap & bersihan kompleks imun terganggu  kompleks imun tetap dalam
sirkulasi  terjebak pd glomerulus, tetap berada di sel mesangial atau
mengendap pasif fi daerah mesangium  aktivasi sistem komplemen stl tjd
pengendapan kompleks imun
• Mekanisme pembentukan endapan kompleks imun in-situ : Ab secara lsg ikatan
dng Ag yg merupakan komponen dr membran basal glomerulus (fixed Ag), atau
Ag dr luar yg terjebak di glomerulus (planted Ag), atau Ag non-glomerulus
bersifat kation terjebak di bagian anion glomerulus
Glomerulonefritis
• Mekanisme lain : imunitas seluler (cell mediated immunity), sel T berperan lsg thd
timbulnya proteinuria & kresen pd GN kresentik, sel T tersensitisasi o/ Ag eksogen
& Ag endogen di glomerulus aktivasi makrofag  reaksi local hipersensitisasi tipe
lambat (delayed type)

Glomerulonefritis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6.

• Proses inflamasi pd kerusakan glomerulus :

• Kerusakan awal disebabkan o/ inflamasi yg dipicu o/ endapan kompleks imun

• Proses inflamasi melibatkan sel inflamasi, molekul adhesi, dan kemokin, yg
diawali dng melekat & bergulirnya sel inflamasi pd permukaan sel endotel
(tethering & rolling) yg dimediasi o/ molekul adhesi L,E,P (leukosit, endotel,
trombosit)
• Molekul CD 31 atau PECAM 1 dilepas sel endotel  rangsang aktivasi sel
inflamasi  ekspresi molekul adhesi integrin di permukaan sel inflamasi ↑ &
perlekatan sel inflamasi dng sel endotel makin kuat (perlekatan dimediasi o/
VLA 4 di permukaan sel inflamasi & VCAM 1 di sel endotel yg teraktivasi)
• Ikatan antara LFA 1 pd permukaan sel inflamasi & ICAM 1 pd sel endotel
perkuat perlekatan tsb  migrasi sel inflamasi mll celah antar sel endotel
Glomerulonefritis
• Sel inflamasi pd kerusakan glomerulus :
• Sel inflamasi yg dikaitkan dng kerusakan glomerulus pd GN : lekosit PMN, monosit &
makrofag, trombosit & produk koagulasi
• Infiltrasi sel inflamasi ditentukan di tmpt mana tjdnya endapan kompleks imun
• Endapan kompleks imun di subendotel atau MBG  akumulasi lekosit yg mencolok
• Endapan di mesangium  respons sedang
• Endapan di ruang subepitel (mis : nefropati membranosa)  tdk melibatkan sel
inflamasi
• GN akut pasca infeksi streptokokus  lekosit PMN
• Infiltrasi makrofag terkait dng beratnya proteinuria
• Infiltrasi antara makrofag dng sel glomerulus (sel mesangial, sel epitel, sel endotel)  sel
teraktivasi & lepaskan mediator inflamasi (sitokin pro inflamasi & kemokin)  menambah
proses inflamasi & kerusakan jaringan

Glomerulonefritis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. 2014.

Glomerulonefritis
• Trombosit > banyak berperan pd sistem koagulasi  menyebabkan oklusi kapiler, proliferasi sel endotel, & sel
mesangial
• Trombosit dpt diaktivasi o/ kompleks imun atau Ab mll ikatan dng reseptor Fc pd permukaan sel  agregasi
trombosit  koagulasi intrakapiler glomerulus
• Komplemen pd kerusakan glomerulus
• Fungsi komplemen : mencegah masuknya Ag, induksi reaksi inflamasi
• 2 jalur aktivasi sistem komplemen : klasik (kompleks imun mengandung IgG & IgM) & alternative ( kompleks
imun mengandung IgA & IgM)
• Terbentuknya fragmen komplemen aktif yg berasal dr aktivasi sistem komplemen  kerusakan glomerulus
• Fragmen c3a, c4a, c5a  anafilatoksin
• Fragmen c5a  kemotaktik thd leukosit
• Endapan kompleks imun subepitel aktivasi jalur klasik  hasilkan MAC  dlm jumlah besar menyebabkan lisis
epitel glomerulus
• Endapan c3b di MBG  perlekatan sel inflamasi dng c3b mll reseptor komplemen CR1 yg ada di permukaan sel
 protease dilepas  kerusakan glomerulus

Glomerulonefritis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. 2014.

Smith’s General Urology. 17th ed.
Glomerulonefritis
• Tanda & gejala : urin dgn 3000 ppm selama 5
• Manifestasi klinik penyakit glomerular menit
merupakan kumpulan gejala / sindrom klinik yg
terdiri dr : kelainan urin asimtomatik, hematuria
• Eritrosit >10x10⁶/L
makroskopik, sindrom nefrotik, sindrom nefritik, • Dapat diikuti proteinuria non
GN prgresif cepat, GN kronik
nefrotik (<3,5 gr/24 jam)
• Gejala : tdk menunjukkan gejala yg khas,
proteinuria, hematuria, ↓ fgs ginjal, & perubahan • Hematuri & proteinuria
ekskresi garam ( edema, kongesti aliran darah, asimtomatik disertai silinder
hipertensi)
eritrosit > sering ditemukan
• Kelainan urin asimtomatik
• Hematuri makroskopik dng GN biasanya tanpa
• Hematuria mikroskopik dengan keluhan sakit & tampilan urin berwarma coklat
atau tanpa proteinuria
• 2 eritrosit/LPB pd sendimen
Glomerulonefritis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. 2014.
Glomerulonefritis
• Sindrom nefrotik • GN progresif cepat
• Proteinuria ≥ 3,5 gr/1,73m²/hari • Kerusakan mendadak & berat  ↓ fungsi
• Edema anasarka, hipoalbuminemia, ginjal dlm berberapa hari/minggu
hiperlipidemia • Uremia akut, gambaran nefritik
• Pemeriksaan urin : lipiduria & silinder eritrosit • GN kronik
(red cell cast) • Proteinuria persisten dng atau tanpa hematuria
• Fungsi ginjal normal • ↓fungsi ginjal progresif lambat
• Sindrom nefritik
• Inflamasi : hematuria, silinder eritrosit,
proteinuria, edema, hipertensi, ↓ fungsi ginjal
• 2 jenis :
• Fokal : proteinuria <1,5gr/24jam
• Difus : proteinuria > berat tetapi belum
sampai nefrotik

Glomerulonefritis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. 2014.

Glomerulonefritis
• Diagnosis (Anamnesis, PF, PP): (edema periorbita sampai dinding perut &
• Anamnesis genital + penumpukan cairan di rongga
• Riwayat penyakit keluarga abdomen/asites atau rongga pleura/efusi
pleura)
• Penggunaan AINS
• Hipoalbuminemia kronik : kuku pucat &
• Preparat emas organik
membentuk pita warna putih
• Heroin
• Hiperlipidemia : xantelasma
• Imunosupresif (siklosporin, takrolimus)
• PP
• Riwayat infeksi streptokokus, endokarditis,
• Urinalisis : hematuria, silinder eritrosit,
infeksi virus
morfologi eritrosit (eritrosit urin dismorfik
• Kegasan (paru, payudara, GI, ginjal,  >60% tunjukkan eritrosit berasal dr
Hodgkin & non-Hodgkin) glomerulus), peoteinuri >1 gr/24 jam
• Penyakit multisystem (DM, amiloidosis, • Pemeriksaan biokimiawi
lupus, vaskulitis)
• Pemeriksaan serologi
• PF
• USG
• Edema tungkai disertai edema periorbita
• Biopsi ginjal
Glomerulonefritis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. 2014.
Glomerulonefritis
• Klasifikasi & histoPA :
• GN non-proliferatif
• GN lesi min (GNLM)
• Sering dikaitkan dng sindr nefrotik, disebut jg nefrosis lupoid
• MC : gambaran glomerulus N
• MI : endapan Ig atau komplemen tdk ditemukan
• ME : fusi / hilangnya foot processes sel epitel viseral glomerulus
• Glomerulosklerosis fokal & segmental (GSFS)
• Gambaran sindrom nefrotik dng proteinuria masif, hipertensi, hematuria, gangguan fungsi ginjal
• MC : sklerosis glomerulus segmen tertentu, obliterasi kapiler glomerulus pd segmen glomerulus, &
dinding kapiler kolaps

Glomerulonefritis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. 2014.

Glomerulonefritis
• GN membranosa (GNM)
• Merupakan penyebab sindrom nefrotik
• Etiologi : idiopatik, SLE, hepatitis B & C, tumor ganas, obat2an (AINS, preparat emas, penisilinamin)
• MC : tdk tunjukkan kelainan
• MI : deposit IgG & komplemen c3 membentuk granular pd dinding kapiler glomerulus
• Pewarnaan khusus : konfigurasi spike-like pd MBG
• GN Proliferatif
• GN membrane-proliferatif (GNMP)
• Primer : idiopatik
• Sekunder : infeksi kronik, krioglobulinemia, penyakit autoimun sistemik
• Maifestasi klinis : sindrom nefrotik, sindrom nefritik akut
• MC : penebalan dinding kapiler & penambahan matriks mesangial
• PAS : MBG terbelah (splitting)  double contour / tram-trac appearance

Glomerulonefritis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. 2014.

Glomerulonefritis
• GN progresif cepat (MNPC)
• Etiologi : GN pasca infeksi streptokokus, sindroma Goodpasture, lupus nefritis, vaskulitis,
krioglobulinemia, idiopatik
• HistoPA : kresen selular pd sebagian besar glomerulus
• Kresen berasal dr proliferasi sel epitel parietal & viseral glomerulus, infiltrasi fibroblasm
limfosit & monosit, & endapan fibrin
• Nefropati IgA & IgM
• Nefropati IgA sering pd GN mesangioproliferatif
• Penyebab hematuria asimtomatik
• HistoPA :
• MC : ringan sampai kronik lanjut
• MI : endapan IgA, terutama untuk mesangium & dinding kapiler glomerulus

Glomerulonefritis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. 2014.

Glomerulonefritis
• Tatalaksana :
• Pengobatan konservatif :
• Pemantauan klinik regular
• Kontrol TD & proteinuria dng ACE-I &
AIIRA
• Target TD : <130/80mmHg atau <125/75 mmHg
jika proteinuria ≥ 1gr/24 jam
• Pengaturan asupan protein : 0,8gr/KgBB/hari
• Kontrol lemak darah dng HMG CoA reduktase
 hambat progresivitas GN
• Imunosupresif : kortikosteroid
• Efektif dapat menghambat sitokin
proinflamasi spt IL-1β, TNFα, NFkβ
• Pd GNLM merupakan obat utama u/ th/
Glomerulonefritis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6.
2014.
inisial
• Siklofosfamid, klorambusil, azatioprin 
antiproliferasi & dapat menekan inflamasi
• KI kortikosteroid atau siklofosfamid gagal 
siklosporin
• Mofetil mikofenolat efektif u/ nefritis lupus, GN
primer
• Rituksimab  Ab monoklonal thd Ag CD20 yg
berasal dr sel B
• 375mg/m² seminggu 1x selama 4 minggu
atau 1gr 2x dng interval 2 mgg  ↓
proteinuria
Glomerulonefritis
• Pengobatan GNLM • Mofetil mikofenolat merupakan alternative th/
• Prednison 1mg/KgBB/hari, dosis maks 60- u/ GNLM ressiten steroid atau kambuh
80mg, setiap hari selama 6-8 minggu  berulang, dosis : 0,5-1 gr/hari dibagi 2 dosis
kemudian diturunkan bertahap stlh remisi • Pengobatan GSFS
komplit (pengobatan berhasil jika ↓ proteinuria • Kortikosteroid 4-6 bulan
≤ 200 mg/hari & albumin serum ↑ > 3,5 gr/hari • Dosis prednison diturunkan setelah 3 bulan
• GNLM dewasa dpt remisi komplit 12-16
• Butuh kombinasi dng imunosupresan lain
minggu
• Siklosporin dpt gantikan steroid pd GSFS
• Alternatif pengobatan : prednisone
resisten & dpt ↓ proteinuria (dpt menggunakan
2mg/KgBB/hari diberi dng dosis berselang
siklosporin + prednison dosis rendah)
selama 6-8 minggu
• Mofetil mikofenolat  dpt remisi dlm 6 bulan
• Pengobatan imunosupresif lanjutan pd GNLM :
& tanpa toksisitas thd ginjal
siklofosfamid 203 mg/KgBB/hari atau
kombinasi dng prednison dosis rendah (jika
gagal remisi  siklosporin 2-5mg/KgBB/hari)

Glomerulonefritis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. 2014.

Glomerulonefritis
• Pengobatan GNMN

• Pengobatan imunosupresif tidak selalu diperlukan pd GNMN

• Pengobatan konservatif : ACE-I & AIIRA pd ps progresif ringan (proteinuria < 4gr/24 j
• Kortikosteroid tidak efektif sbg monoth/ GNMN
• Kombinasi prednison + siklofosfamid atau klorambusil  pertahankan fungsi ginjal
selama 1 tahun
• Komplikasi :
• Faktor penyebab timbulnya komplikasi

• Proteinuria masif  hipoalbumin

• Kadar kolestrol tinggi
• Gangguan fungsi ginjal (jarang pd GNLM, > sering pd GSFS & GNMN)
• Hiperkoagulasi
• Pengobatan imunosupresi yg tidak berhasil  gangguan fungsi ginjal
• Obat imunosupresif  timbul infeksi
Glomerulonefritis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6.
2014.
Glomerulonefritis
• Pencegahan :
• Pencegahan primer tdk dpt dilakukan krn etiologi idiopatik
• Pencegahan sekunder  u/ hambat progresivitas penyakit menuju PGTA
• Pencegahan tersier  mencegah kecacatan atau menghambat masuknya ke program
pengobatan pengganti ginjal

• Prognosis :
• Jejas glomerulus tidak dapat pulih kembali  fibrosis glomerulus akibat inflamasi
• GN btk akut membaik dng sedikit atau tanpa kerusakan ginjal permanen
• Kekambuhan : GNLM
• GSFS dalam waktu 5-20 th dapat terjadi progresivitas menuju PGTA (GSFS  PGTA dalam 5
th)

Glomerulonefritis. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6.

2014.
Pielonefritis Akut
• Definisi : Reaksi inflamasi akibat infeksi yg tjd pd muntah
pielum & parenkim ginjal • Gejala iritasi pd buli2 : disuri, frekuensi, urgensi
• Etiologi : kuman yg msk dr bg bawah saluran kemih • PF :
& naik ke ginjal mll ureter
• Nyeri pd pinggang & perut
• E. coli
• Suara usus melemah spt ileus paralitik
• Proteus
• PP :
• Klebsiella sp.
• Pemeriksaan darah : leukositosis disertai ↑ LED
• Kokus gram (+) : Streptococcus faecalis &
• Urinalisis : piutia, bakteriuria, hematuria
enterokokus
• ↓ faal ginjal
• Staphylococcus aureus dpt menyebabkan
pielonefritis mll penularan scr hematogen • Kultur urin terdapat bakteriuria
(jarang) • Foto polos perut : ada kekaburan dr bayangan
otot psoas & bayangan radioopak batu sal kemih
• Tanda & Gejala :
• PIV : ginjal membesar & keterlambatan pd fase
• Demam tinggi disertai menggigil
nefrogram
• Nyeri daerah perut & pinggang, disertai mual
Dasar-dasar Urologi, Edisi 3
 Pathways of renal infection.
Hematogenous infection results
from bacteremic spread. More
common is ascending infection,
which results from a combination
of urinary bladder infection,
vesicoureteral reflux, and
intrarenal reflux.

Robbins basic pathology. Kumar, Abbas, Aster. 9th ed.

Pielonefritis Akut
• Tatalaksana :
• Untuk mencegah terjadinya kerusakan ginjal > parah & perbaiki kondisi ps  th/ suportif &
pemberian antibiotik
• Antibiotik yg digunakan bersifat bakterisidal & spektrum luas  scr farmakologis mampu
penetrasi ke jar ginjal & kadarnya di dalam urin cukup tinggi

• Gol obat : aminoglikosida (dikombinasikan dng aminopenisilin 

ampisilin & amoksisilin)  aminopenisilin dikombinasi dng as
klavulanat atau sulbaktam, karboksipenisilin, sefalosporin,
fluorokuinolon
• Jika dng pemberian antibiotik keadaan klinis membaik  pemberian parenteral diteruskan
sampai 1 minggu & kemudian dilanjutkan dng pemberian per oral slm 2 mgg berikutnya
• Jika dlm 48-72 jam setelah pemberian antibiotik keadaan klinis tdk tunjukkan perbaikan 
mungkin kuman tidak sensitif thd antibiotik yg diberikan

Dasar-dasar Urologi, Edisi 3

Acute Kidney Injury – Acute Tubular Necrosis (Definition &
Etiology)
• AKI often synonymously used terms acute tubular necrosis (ATN) & acute
tubular injury, is a acute diminution of renal function & often, but not invariably,
morphologic evidence of tubular injury
• It is the most common cause of acute renal failure, which signifies rapid
reduction of renal function & urine flow, falling within 24 hours to < 400 ml/day
• It can be caused by a variety of conditions, including
• Ischemia, due to ↓ or interrupted blood flow
• Direct toxic injury to the tubules (e.g., by drugs, radiocontrast dyes, myoglobin, hemoglobin, radiation)
• Acute tubulointerstitial nephritis, most commonly occurring as a hypersensitivity reaction to drug
• Urinary obstruction by tumors, prostatic hypertrophy, or blood clots (so-called postrenal acute renal
failure)

Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of

Disease. 8th ed.
Patofisiologi AKI

Pathophysiologic mechanisms of acute kidney injury. Various injuries can directly damage
tubules, which in turn decreases GFR by multiple mechanisms and also promotes
vasoconstriction. Some injuries that cause tubular injury also directly decrease GFR by
decreasing renal blood flow. NO, nitric oxide; PGI2, prostaglandin I2 (prostacyclin).
Robbins basic pathology. Kumar, Abbas, Aster. 9th ed.
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins
and Cotran Pathologic Basis of
Disease. 8th ed.
Acute Kidney Injury – Acute Tubular Necrosis (Clinical manifestations)
• The initiation phase
• Lasting for about 36 hours
• Dominated by the inciting medical, surgical, or
obstetric event in the ischemic form of AKI
• The only indication of renal involvement is a
slight decline in urine output with a ↑ in BUN 
oliguria could be explained on the basis of a
transient ↓ in blood flow & declining GFR.
• The maintenance phase
• Sustained ↓ in urine output to between 40-400
ml/day (oliguria)
• Salt & water overload
• ↑ BUN concentrations
• Hyperkalemia
• Metabolic acidosis
• Other manifestations of uremia
• The recovery phase
• A steady ↑ in urine volume that may reach up to 3
L/day
• The tubules are still damaged, so large amounts
of water, sodium, and potassium are lost in the
flood of urine
• Hypokalemia, rather than hyperkalemia
• There is a peculiar ↑ vulnerability to infection at
this stage  eventually, renal tubular function is
restored & concentrating ability ↑
• BUN & creatinine levels begin to return to
normal

Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8 th ed.
Acute Kidney Injury – Acute Tubular Necrosis (Komplikasi)
• Gangguan keseimbangan cairan tubuh
• Hipoperfusi  oliguria/anuri  keseimbangan
cairan terganggu
• Retensi cairan  kelebihan cairan intravascular
(volume overload) & disnatremi
• Manifestasi klinik : ↑ JVP (hipertensi ringan),
edema perifer, edema paru
• Gangguan keseimbangan elektrolit
• Retensi air atau asupan cairan hipotonis 
hiponatremi (dilusional)
• Hiponatremi berat  edema serebral dng gejala
kejang atau gangguan neurologis lain
• Hiperkalemi tjd krn ↑ kadar kalium total atau
terhambatnya translokasi kalium dr ekstrasel ke
intrasel
Gangguan ginjal akut. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. 2014.
• Hiperkalemi berat  gangguan neurologis, gagal
napas, henti jantung (cardiac arrest)
• Asidosis metabolik
• ↓ LFG scr mendadak  penimbunan anion
organik
• Gangguan reabsorpsi & regenerasi  produksi
bikarbonat ↓
• Gagal jantung
• Kelebihan cairan intravascular  edema perifer,
asites, efusi pleura
• Jika fungsi jantung memburuk  gagal jantung
akut dng edema paru yg dpt disertai dng
hipertensi
Acute Kidney Injury – Acute Tubular Necrosis (Komplikasi)
• Gagal napas
• Sering terjadi & mekanismenya belum jelas, hal2 yg dpt menjadi penyebab :

• Kelebihan cairan intravaskular (edema kardiogenik)

• Disfungsi ventrikel kiri (edema kardiogenik)
• ↑ permeabilitas kapiler paru (ARDS)
• Gangguan paru akut (acute lung injury)
• Azotemia
• ↑ toksin uremik  gangguan GIT (anoreksia, mual, muntah)
• Gangguan kesadaran derajat ringan sampai koma
• Perikarditis
• Efusi perikard
• Tamponade kardiak

Gangguan ginjal akut. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. 2014.
Acute Kidney Injury – Acute Tubular Necrosis (Prognosis)
• The prognosis of AKI depends on the clinical setting
• Recovery is expected with nephrotoxic AKI when the toxin has not caused
serious damage to other organs, such as the liver or heart
• With current supportive care, 95% of those who do not succumb to the
precipitating cause recover
• Conversely, in shock related to sepsis, extensive burns, or other causes of multi-
organ failure, the mortality rate can rise to more than 50%
• Up to 50% of patients with AKI do not have oliguria & instead often have ↑
urine volumes  nonoliguric AKI occurs particularly often with nephrotoxins,
& it generally tends to follow a more benign clinical course

Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8th ed.
HistoPA AKI

Kumar, Abbas, Fausto, Aster.

Robbins and Cotran Pathologic
Basis of Disease. 8th ed.
Acute Kidney Injury – Acute Tubular Necrosis (Tatalaksana)
• 2 jenis pengobatan
• Terapi konservatif (suportif) :

• penggunaan obat2an atau cairan dng tujuan mencegah atau mengurang

progresivitas, morbiditas, & mortalitas penyakit akibat komplikasi. Jika
tidak berhasil  TPG
• Tujuan th/ :
• Cegah progresivitas ↓ fungsi ginjal
• Ringankan keluhan akibat akumulasi toksin azotemia
• Pertahankan & perbaiki metabolism scr optimal
• Pelihara keseimbangan cairan, elektrolit, & asam basa
• Terapi pengganti ginjal (TPG)

Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8 th ed.
Gangguan ginjal akut. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6.
2014.
Gangguan ginjal akut. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. 2014.
LI 2 : 3M Gangguan Ginjal Kronik (Glomerulonefritis
kronik, Sindrom Nefrotik, CKD)
Chronic Glomerulonephritis (Definition & Etiology)

• A pool of end-stage glomerular disease fed by several streams of specific types of

glomerulonephritis
• Poststreptococcal glomerulonephritis is a rare antecedent of chronic glomerulonephritis,
except in adults
• Patients with crescentic glomerulonephritis, if they survive the acute episode, usually
progress to chronic glomerulonephritis
• Membranous nephropathy, MPGN, IgA nephropathy, and FSGS all may progress to
chronic renal failure
• A variable percentage of cases arise mysteriously with no antecedent history of any of the
well-recognized forms of acute glomerulonephritis  represent the end result of
relatively asymptomatic forms of glomerulonephritis

Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of

Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins
and Cotran Pathologic Basis of Disease.
8th ed.
Chronic Glomerulonephritis (Clinical Manifestations)
• chronic glomerulonephritis develops insidiously and slowly progresses to renal insufficiency or
death from uremia during a span of years or possibly decades
• Patients present with such nonspecific complaints : loss of appetite, anemia, vomiting, weakness
• In some, the renal disease is suspected with the discovery of proteinuria, hypertension, or
azotemia on routine medical examination
• In others, the underlying renal disorder is discovered in the course of investigation of edema
• Most patients are hypertensive, & sometimes the dominant clinical manifestations are cerebral or
cardiovascular
• In nephrotic patients, as glomeruli become obliterated and therefore the GFR ↓, the protein loss
in the urine diminishes
• If patients with chronic glomerulonephritis do not recieve dialysis or if they do not receive a
renal transplant  succumb to their disease.

Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of

Disease. 8th ed.
Chronic Glomerulonephritis (Pathology)

• Kidneys with endstage disease on long-term dialysis show a variety of

changes that are unrelated to the primary disease
• These include arterial intimal thickening caused by
• Accumulation of smooth muscle–like cells and a loose, proteoglycan-rich stroma
• Focal calcification, usually within residual tubular segments
• Extensive deposition of calcium oxalate crystals in tubules and interstitium
• Acquired cystic disease
• ↑ numbers of renal adenomas and adenocarcinomas

Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of

Disease. 8th ed.
Chronic Glomerulonephritis (HistoPA)
• The cortex is thinned, and there is an ↑ in peripelvic fat
• The glomerular histology depends on the stage of the disease
• In early cases, the glomeruli still show evidence of the primary disease (e.g., membranous
nephropathy or MPGN)  eventually ensues obliteration of glomeruli  transforming
them into acellular eosinophilic masse  representing a combination of trapped plasma
proteins, ↑ mesangial matrix, basement membrane–like material, & collagen

• Because hypertension is an accompaniment of chronic

glomerulonephritis, arterial and arteriolar sclerosis may be
conspicuous
• Marked atrophy of associated tubules, irregular interstitial fibrosis, &
mononuclear leukocytic infiltration of the interstitium

Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8 th
ed.
 Chronic
glomerulonephritis. A
Masson trichrome
preparation shows
complete replacement of
virtually all glomeruli by
blue-staining collagen.

Robbins basic pathology. Kumar, Abbas, Aster. 9th ed.

Chronic Glomerulonephritis (Complications)

• Pathologic changes outside the kidney  uremic state & chronic renal failure
• Often clinically important, these include :
• Uremic pericarditis
• Uremic gastroenteritis
• Secondary hyperparathyroidism with nephrocalcinosis & renal osteodystrophy
• Left ventricular hypertrophy due to hypertension
• pulmonary changes of diffuse alveolar damage often ascribed to uremia (uremic pneumonitis)

Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8 th ed.
Sindrom Nefrotik
• Definisi : tanda patognomonik penyakit • PP : pemeriksaan urin (tmsk sendimen),
glomerular yg ditandai dng edema pemeriksaan serologis, biopsi ginjal
anasarka, proteinuria masif >3.5 gr/hari,
hipoalbuminemia <3.5 g/hari,
• Komplikasi :
hiperkolesterolemia, & lipiduria
• Keseimbangan nitrogen (-)
• Etiologi : GN primer & sekunder akibat • Hiperkoagulasi
infeksi, keganasan, penyakit jaringan • Metabolisme kalsium & tulang terganggu
ikat, obat atau toksin, dan penyakit • Efek metabolik lain : kehilangan hormone tiroid
terikat protein mll urin & ↓ kadar tiroksin plasma,
sistemik
anemia, terganggunya ikatan obat akibat
• Anamnesis : penggunaan obat, hipoalbuminemia
• Infeksi
kemungkinan berbagai infeksi, riw
• Gangguan fungsi ginjal : akut & kronik
penyakit sistemik lain

Sindrom Nefrotik. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6.

 Etiologi Sindrom
Nefrotik

Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins and

Cotran Pathologic Basis of Disease. 8th ed.
 Patfis Sindrom
Nefrotik

Sindrom Nefrotik. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. 2014.

Sindrom Nefrotik
• Tatalaksana :
• Pengobatan spesifik : u/ penyakit dasar
• Pengobatan non-spesifik : ↓ proteinuria, kontrol edema, obati komplikasi
• Diuretik + diet rendah garam (2gr Na/hari) & tirah baring dpt kontrol edema
• Furosemid oral dpt diberikan, bila resisten  kombinasi dng tiazid, metalazon, dan/atau
asetazolamid
• Pembatasan asupan protein 0,8-1 gr/KgBB/hari  ↓ proteinuria
• ACE-I & AIIRA  kontrol TD & ↓ proteinuria
• Jika tjd thrombosis dpt diberikan heparin dilanjutkan dng warfarin slm ps masih nefrotik
• Obat penurun lemak gol statin (simvastatin, pravastatin, & lovastatin)  ↓ LDL, Tg, & ↑ HDL

Sindrom Nefrotik. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. 2014.

Penyakit Ginjal Kronik
• Definisi : proses patofisiologis dng etiologi yg beragam, mengakibatkan ↓ fungsi ginjal progresif, & pd
umumnya berakhir dng gagal ginjal
• Kriteria penyakit ginjal kronik :
• Kerusakan ginjal (kidney damage) yg tjd > dr 3 bulan, berupa kelainan struktur atau fungsional, dengan atau tanpa ↓ LFG dng
manifestasi :

• Kelainan patologis
• Terdapat kelainan ginjal, tmsk kelainan dlm komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes
pencitraan (imaging tests)
• LFG < 60ml/menit/1,73m² selama 3 bulan, dng atau tanpa kerusakan ginjal

• Klasifikasi :
• Derajat 1 : kerusakan ginjal dng LFG (N) atau ↑, LFG ≥ 90 ml/menit/1,73m²
• Derajat 2 : kerusakan ginjal dng LFG ↑ ringan, LFG 60-89 ml/menit/1,73m²
• Derajat 3 : kerusakan ginjal dng LFG ↑ sedang, LFG 30-59 ml/menit/1,73m²
• Derajat 4 : kerusakan ginjal dng LFG ↑ berat, LFG 15-29 ml/menit/1,73m²
• Derajat 5 : gagal ginjal, LFG < 15 ml/menit/1,73m² atau dialisis

Penyakit Ginjal Kronik. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. 2014.
 • Etiologi :
Penyakit Ginjal Kronik letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia,
• DM tipe 1 & 2 kelebihan volume cairan, neuropati perifer,
• Hipertensi & penyakit PD besar pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang2,
sampai koma
• Glomerulonefritis
• Gejala komplikasi : anemia, hipertensi,
• Nefritis interstisialis
osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis
• Kista & penyakit bawaan lain metabolic, gangguan keseimbangan
• Peny sistemik (lupus, vaskulitis) elektrolit
• Neoplasma • Tatalaksana :
• Idiopatik • Terapi spesifik thd penyakit dasar
• Penyakit lain • Pencegahan & terapi thd kondisi komorbid
• Gambaran klinis : • Perlambat perburukan fungsi ginjal
• Sesuai dng penyakit yg mendasari spt DM, • Cegah & terapi thd penyakit KV
UTI, batu sal kemih, hipertensi, • Cegah & terapi thd komplikasi
hiperurikemi, SLE, dsb
• Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau
• Sindrom uremia yg terdiri dr, lemah, transplantasi ginjal
Penyakit Ginjal Kronik. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6. 2014.
Penyakit Ginjal Kronik. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6.
2014.
 Komplikasi
Penyakit Ginjal
Kronik

Penyakit Ginjal Kronik. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 6.

2014.
LI 3 : DD Hematuri, Oligouria, Proteinuria, Edema
Hematuria
• Didapatkannya sel darah merah di dalam urin
• Pseudo/false hematuria : urin berwarna merah atau kecoklatan bukan disebabkan
o/ sel darah merah, tetapi o/ zat lain yg mewarnai urin, misalnya hemoglobinuria,
mioglobinuria, konsentrasi as urat yg ↑, setelah makan/minum bahan yg
mengandung pigmen tumbuhan warna merah, atau konsumsi obat2an tertentu
(fenotiazina, piridium, porfirin, rifampisin, fenolftalein)
• Kelainan yg berasal dr sistem urogenital
• Infeksi/inflamasi ,tumor jinak/ganas, kelainan bawaan sistem urogenital, trauma yg mencederai, batu
saluran kemih

• Perlu digali data yg tjd pd saat episode hematuria

• Bagaimana warna urine yg keluar?
• Apakah diikuti dng keluarnya bekuan darah?
• Di bagian manakah pada saat miksi urine berwarna merah?
• Apakah diikuti dng perasaan sakit?

Dasar-dasar Urologi, Edisi 3

Proteinuria. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Edisi 6.
LI 4 : Resep
R/ captopril 25mg tab No X
S 3 dd 1 ac
---------------------------------------------
R/ prednison 0.5mg tab No X
S 3 dd 1 pc
----------------------------------------------
R/ dexamethasone 0.5mg tab No X
S 3 dd 1 pc
-----------------------------------------------
Daftar Pustaka

• Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Ed. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi 6.
Interna publishing, Jakarta. 2014
• Tanagho EA, dkk. Smith’s general urology. Edisi 17. Lange Medical Book/Mc. Graw Hill.
USA. 2008.
• Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Collins T. Robbins and Cotran, Pathologic basis of disease.
9th ed. Philadelphia : Elsevier & Saunders, 2015.
• Purnomo BB. Dasar-dasar urologi. Edisi 3. CV. Sagung Seto. Jakarta. 2011.
• Kumar V, Abbas AK, Aster JC eds. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. 8 th ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders, 2010.