Pendahuluan

Glomerulonefritis akut -> inflamasi glomerulus

dan nefron yang disebabkan mekanisme
imunologis.
Paling sering menyerang anak usia 2 15 tahun.
GNAPS -> usia 6-7 th, rasio : = 1, 34 : 1
Negara berkembang -> sosial ekonomi
Asimtomatik > Simtomatik
Asimtomatik -> hematuria mikroskopik yang
disertai riwayat kontak dengan penderita
GNAPS simtomatik
 Anatomi ginjal
Berbentuk seperti kacang
Sepasang
Ginjal Retroperitoneal

Korteks
Medula
Columna
Terdiri dari renalis

Procesus renalis
Papila renalis
Calix minor
Calix mayor
Pelvis renalis
Ureter
Anatomi nefron
 5

DEFINISI

Peradangan
disebabkan mekanisme imunologis yang
menimbulkan kelainan patologis glomerulus
mekanisme yang masih belum jelas

Pasien anak
Kebanyakan kasus pasca infeksi
paling sering infeksi streptokokus beta
hemolitikus grup A
Epidemiologi
Diperkirakan insiden berkisar 0-28% pasca infeksi
streptokokus.
Insidensi GNAPS pada keadaan epidemi adalah 10%
sebelumnya menderita faringitis, 25% sebelumnya
menderita pioderma
Mortalitas pada penderita GNAPS pada anak sangat jarang
(<1%).
Paling sering menyerang anak usia 2 15 tahun.
GNAPS -> usia 6-7 th, rasio : = 1, 34 : 1
Negara berkembang -> sosial ekonomi
 7

ETIOLOGI
Streptococcus beta hemolyticus group A
tipe nefritogenik
Faringitis
paling sering tipe 12
kadang juga tipe 1,4 ,6 dan 25
Pioderma
Tipe 49
galur 53,55,56,57 dan 58 dapat berimplikasi
Antigen:
endostreptosin,
ntigen presorbing (PA-Ag)
nephriticstrain-associated protein (NSAP) yang dikenal sebagai
streptokinase
nephritic plasmin binding protein (NPBP)
 8

Patogenesis
Patogenesis GNAPS belum diketahui
dengan pasti

Faktor genetik
ditemukannya HLA-D dan HLA-DR

Proses imunologis
 9

Proses Imunologis

respon yang
berlebihan
dari sistim
imun
pejamu Aktivasi Enzim
pada Terbentuknya sistim lisosom
stimulus kompleks Ag- komplemen merusak
antigen Ab terutama C3 glomerulus

Produksi melintas menarik

antibodi pada neutrofil
yang membran
berlebihan basal
glomerulus
 10

Hipotesis lain
neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan
mengubah IgG endogen menjadi autoantigen.
Terbentuknya auto-antibodi terhadap IgG yang telah
berubah tersebut, mengakibatkan pembentukan komplek
imun yang bersirkulasi, kemudian mengendap dalam
ginjal
 MANIFESTASI KLINIS
1.Periode Laten
- periode antara infeksi streptokokus dengan onset
pertama kali muncul gejala.
- periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi
tenggorok dan 3-6 minggu setelah infeksi kulit.
2.Edema
- periorbital (bangun tidur, aktivitas hilang)
- tungkai
- acites
- edema scrotum/ vulva
- bersifat pitting edema
3. Hematuria
- urin tampak coklat kemerahan (seperti teh pekat)
- makroskopik (gross hematuria) kejadian 46%, timbul di
minggu 1 sampai beberapa hari
- mikroskopik kejadian 84%, menghilang 6 bulan, bila > 1
tahun -> indikasi biopsi ginjal -> glomerulonefritis kronik
(indikasi biopsi ginjal lainya : gagal ginjal, SN, bukan
streptokokus, C3 tetap)
4. Hipertensi
- terjadi minggu 1 dan hilang bersama gejala klinik
- HT ringan -> sistol 130 mmHg, diastolik 80-90 mmHg
- HT sedang -> sistol >140 mmHg, diastolik >100 mmHg
5. Oliguria
- produksi urin kurang dari 350 ml/m2 LPB/hari
- anuria -> kerusakan glomerulus berat -> dubia ad malam
6. Edema paru
- batuk, sesak nafas, sianosis
- radiologik
7. Gejala lain
- pucat
- malaise
- letargi
- anoreksia
 14

LABORATORIUM
Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan
diagnosis nefritis akut
Volume urin berkurang dengan warna gelap atau
kecoklatan -> air cucian daging
Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai
pada hampir semua pasien
Eritrosit khas terdapat pada 60-85% kasus, menunjukkan
adanya perdarahan glomerulus
Proteinuria sebanding dengan derajat hematuria dan
ekskresi protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas
permukaan tubuh perhari.
LED meningkat pada fase akut, menurun setelah
gejala menghilang
 16

Laboratorium
LFG berkurang
Penurunan kapasitas ekskresi air dan garam ->
ekspansi volume cairan ekstraselular
akibat tertutupnya permukaan glomerulus dengan
deposit kompleks imun
Peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi
serum kreatinin
 17

Laboratorium
Isolasi dan Identifikasi streptokokus
Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit
Uji serologi respon imun terhadap antigen streptokokus
Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi
10-14 hari setelah infeksi streptokokus
Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-80% pasien yang tidak
mendapat antibiotik
Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang meningkat
dan hanya terjadi pada 50% kasus
Pemeriksaan gabungan titer ASTO, Ahase dan ADNaseB
dapat mendeteksi infeksi streptokokus sebelumnya
pada hampir 100% kasus
 18

Laboratorium
Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 80-90% kasus
dalam 2 minggu pertama
Penurunan C3 sangat nyata, dengan kadar sekitar 20-40 mg/dl
(normal 80-170 mg/dl)
Kadar properdin menurun pada 50% kasus
Kadar IgG sering meningkat lebih dari 1600 mg/100 ml
pada hampir 93% pasien
Pada awal penyakit kebanyakan pasien mempunyai
krioglobulin dalam sirkulasi yang mengandung IgG atau
IgG bersama-sama IgM atau C3
 19

Laboratorium
Hampir sepertiga pasien menunjukkan pembendungan
paru
Penelitian Albar dkk., di Ujungpandang pada tahun 1980-
1990 pada 176 kasus
 Glomerulus
Normal

Gambaran Histologi
pada Glomerulus

GNAPS
 21

DIAGNOSIS
bila dijumpai gejala : didahului ISPA/ Pioderma, edema,
hipertensi, hematuria, oliguria, bendungan sirkulasi
(edema paru)
laboratorium berupa ASTO (meningkat) & C3 (menurun)
dan pemeriksaan lain berupa adanya torak eritrosit,
hematuria & proteinuria.
Diagnosis pasti ditegakkan bila biakan positif untuk
streptokokus hemolitikus grup A.
Pada GNAPS asimtomatik, diagnosis berdasarkan atas
kelainan sedimen urin (hematuria mikroskopik),
proteinuria dan adanya kontak dengan penderita
GNAPS.
 DIAGNOSA BANDING
1.Penyakit Ginjal
a. Glomerulonefritis kronik eksaserbasi akut
b. Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria
c. Rapidly progressive glomerulonefritis (RPGN)
2. Penyakit-penyakit sistemik
a. Purpura Henoch-Schenlein
b. Eritematosus
c. endokarditis bakterial subakut
3. Penyakit-penyakit infeksi
Gejala GNA yang timbul sesudah infeksi virus morbili,
parotitis, varicella, dan virus ECHO
 KOMPLIKASI
1.Ensefalopati hipertensi (EH).
2. Gangguan ginjal akut (Acute kidney injury/AKI)
3. Edema paru
 PENATALAKSANAAN
1.Istirahat
- dipulangkan pasca perawatan 10-14 hari (non-komplikasi)
2. Diet garam
- pemberian garam dibatasi sebanyak 0,5-1 g/hari.
- Protein dibatasi bila kadar ureum meninggi, yaitu
sebanyak 0,5-1 g/kgbb/hari
3. Antibiotik
- Eradikasi kuman : amoksisilin 50 mg/kgbb/hari dalam
3 dosis selama 10 hari
- Atau bila alergi penicilin: eritromisin 30 mg/kgbb/hari
dalam 3 dosis
 PENATALAKSANAAN
4. Bendungan sirkulasi
- pembatasan cairan, dengan kata lain asupan harus
sesuai dengan keluaran
- edema paru akut, harus diberi diuretik, misalnya
furosemid. Bila tidak berhasil, maka dilakukan dialisis
peritoneal.
 PENATALAKSANAAN
5. Hipertensi
- hipertensi sedang/ berat tanpa tanda-tanda serebral=
kaptopril (0,3-2 mg/kgbb/hari) atau furosemid atau
kombinasi keduanya.
- nifedipin secara sublingual dengan dosis 0,25-0,5
mg/kgbb/hari yang dapat diulangi setiap 30-60 menit
- hipertensi berat/ (ensefalopati hipertensi) dapat diberi
klonidin (0,002-0,006 mg/kgbb) yang dapat diulangi
hingga 3 kali atau diazoxide 5 mg/kgbb/hari secara
intravena (I.V). Kedua obat tersebut dapat digabung
dengan furosemid (1 3 mg/kgbb).
 PENATALAKSANAAN
6. Gangguan ginjal akut
Hal penting yang harus diperhatikan adalah pembatasan
cairan, pemberian kalori yang cukup dalam bentuk
karbohidrat. Bila terjadi asidosis harus diberi natrium
bikarbonat dan bila terdapat hiperkalemia diberi Ca
glukonas atau Kayexalate untuk mengikat kalium
 PROGNOSIS
- Penyakit ini dapat sembuh sempurna dalam waktu 1-2
minggu bila tidak ada komplikasi, sehingga sering
digolongkan ke dalam self limiting disease
- GNAPS dapat kambuh kembali -> jarang
- Walaupun prognosis GNAPS baik, kematian bisa terjadi
terutama dalam fase akut akibat gangguan ginjal akut
(Acute kidney injury), edema paru akut atau ensefalopati
hipertensi
TERIMA KASIH