REFERAT

GNAPS
(Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus)

Diajukan Oleh:
Gladwyn Ayudia Husain, [Link] (15710115)
Ni Putu Yunita Puspitra Sari, [Link] (15710097)

Pembimbing :
dr. Virany Diana, Sp.A

Kepanitraan Klinik
FK UWKS DI RSUD KABUPATEN SIDOARJO
2017

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa penulis dapat
menyelesaikan penyusunan Refarat yang berjudul Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus.
Refarat ini merupakan salah satu tugas dalam Kepaniteraan Klinik SMF Pediatri RSUD Sidoarjo,
Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya.

1
 Dalam Penulisan Refarat ini penulis merasa masih banyak kekurangan baik pada teknis
penulisan maupun keterbatasan referensi. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat
penulis harapkan demi penyempurnaan pembuatan Refarat ini. Penulis menyampaikan ucapan
terima kasih yang tak terhingga kepada dr. Virany Diana, Sp.A atas bimbingannya dan pihak-
pihak yang membantu dalam penyelesaian Refarat ini.
Akhir kata, semoga Refarat ini dapat berguna dan memberikan pengetahuan bagi kita
dalam menangani kasus Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus dengan tepat apabila kita
menemukan kasus ini dalam praktek klinis nantinya.

DAFTAR ISI
Halaman
Judul.............................................................................................................................. i
Kata Pengantar.............................................................................................................. ii
Daftar Isi........................................................................................................................ iii

BAB I PENDAHULUAN................................................................................. 1

BAB II Tinjauan Pustaka

A. Anatomi Ginjal.................................................................................... 5

2
 B. Fisiologi Ginjal.................................................................................... 10
C. Glomeluronefritis Akut....................................................................... 11
D. Patofisiologi......................................................................................... 13
E. Prevalensi............................................................................................. 16
F. Gejala Klinis......................................................................................... 16
[Link] Laboratorium....................................................................... 17
[Link] Patologi................................................................................ 18
I. Diagnosis............................................................................................... 20
J. Diagnosis Banding................................................................................. 21
K. Penatalaksanaan................................................................................... 23
L. Komplikasi............................................................................................ 24
[Link]............................................................................................... 25

BAB III KESIMPULAN......................................................................................... 27

Daftar Pustaka ............................................................................................................. 28

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir
dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai
disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada
glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.1
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan
dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.
Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami
kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh

3
 Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit
dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk
glomerulonefritis.2
Indonesia pada tahun 2007, melaporkan adanya 270 pasien yang dirawat di rumah
sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian
disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien
laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun
(40,6%).3
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara
menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya
dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa
sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.
Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10%
berakibat fatal.4

1.2. TUJUAN PENULISAN

Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda,
diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat
menyebabkan berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. ANATOMI GINJAL
Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal
antara vetebra lumbal 1 dan 4. Pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri
dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar
piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor.
Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. 5
Panjang dan beratnya bervariasi yaitu 6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup
bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata,
berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.5

4
 Gambar 1. Anatomi pada ginjal

Tiap ginjal mengandung 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan
dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron
baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan
hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.5
Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse
henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan
maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus
dalam pembentukan urine tidak kalah pentingnya.1

Gambar 2. Vaskularisasi pada ginjal

Fungsi Ginjal
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan
ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol
oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.5
Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :
1. Fungsi ekskresi

5
 Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah
ekskresi air.
Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H + dan
membentuk kembali HCO3
Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea,
asam urat dan kreatinin.

2. Fungsi non ekskresi

Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk
sel darah merah oleh sumsum tulang.
Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
Degradasi insulin.
Menghasilkan prostaglandin
Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan
substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling
penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat
dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung
untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.5
Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan
dalam tubuh adalah :
1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan
menghasilkan cairan filtrasi.
2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak
akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke
dalam plasma dan kapiler peritubulus.
Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang
tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh
akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam
cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa
substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang
disekresi.5

2.1.2. Sistem glomerulus normal

6
 Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi
oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan
medula (juxtame-dullary) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler
berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak
nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan
keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub
tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri
atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang
terdi ri atas matriks dan sel mesangial.5
Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam
daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di
sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis
dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau foot
processes. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel
dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement
membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler.5
Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga
lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina
rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang
gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini
berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan
membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam keadaan patologik, sel epitel
parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit ( crescent). Bulan sabit
bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa. 5
Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :
1. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar
korteks.
2. glomerulus jukstamedular yang mempunyai ansa henle yang panjang sampai ke
bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan
medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi
air dan slut.

7
 Gambar 3. Bagian-bagian nefron

Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai

penyaring. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang
sangat tipis, yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000
A. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara
sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.
Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :
1. Lamina dense yang padat (ditengah)
2. Lamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel
3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel

Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan
sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Diantara
tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar
200-300 A. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma.
Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus
dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Mesangium berfungsi sebagai pendukung
kapiler glomerulus dan mungkin berperan dalam pembuangan makromolekul (seperti
komplek imun) pada glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan
transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular.5

8
 Gambar 4. Kapiler glomerulus normal

Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat glomerulus
menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel
endotel,membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion
negatif yang kuat. Muatan anion ini adalah hasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan
(heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. Protein dalam darah
relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu,
mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga
membatasi filtrasi.5

gambar 5. anatomi sistem ginjal 6

2.2. FISIOLOGI
2.2.1. Filtarasi glomerulus
Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui
dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua

9
 substansi plasma seperti elektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-
protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari
68.000 (seperti albumin dan globulin). Filtrat dikumpulkan dalam ruang bowman dan
masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.5,6
Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan
penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single
nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding
kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.5,6

SN GFR = Kf.(P-)
= [Link]
Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang
tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.5,6
Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh :
- tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)
- tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)
- tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus ( g)
- tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat
tidak mengandung protein.

Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens
kreatinin atau memakai rumus berikut:
Harga k pada: BBLR < 1 tahun = 0,33
LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun = 0,45
Kretinin serum (mg/dl) 1 12 tahun = 0,55

2.3. GLOMERULONEFRITIS AKUT

2.3.1. DEFINISI
Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post
sterptokokus (GNAPS) adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan
timbulnya hematuria, edema, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal (azotemia).
Merupakan proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi
kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini
sering mengenai anak-anak.1,4
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus [Link] sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam

10
 penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh
suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut)
mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi,
patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.6

2.3.2. ETIOLOGI
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah
infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta
hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60
menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala
klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya
glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.6,7
Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan
alasan bahwa :
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.4
Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi
terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab
glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari
streptokokus, penyebab lain diantaranya:
1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,
Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll.
2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis
epidemika dl
3. Parasit : malaria dan toksoplasma 6,7

[Link]. Streptokokus
Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas
membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan
bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh
Streptococcus hemolisis kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes 9,10
S. pyogenes -hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

a. Sterptolisin O

11
 Sterptolisin O adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam
keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada
oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat
ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng
agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang
timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan
sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini
merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO)
yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi
sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah
serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.9
b. Sterptolisin S
Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni
sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan
antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada
dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu
dengan sterptokokus.9

Gambar 6. Bakteri Sterptokokus 10

Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering
disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.9

2.3.3. PATOFISIOLOGI

12
 Sebenarnya bukan streptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga
terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan
unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi
didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara
mekanis terperangkap dalam membran basalis, selanjutnya komplomen akan terfiksasi
mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan
trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak
endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang
terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya
sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein
dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal,
mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-
antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan
sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada
pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi
PMN.1,6
Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari
reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi)
mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi komplemen yang menyebabkan
destruksi pada membran basalis glomerulus.1
Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan
mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini
dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus
sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen
atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan
komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun,
ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik pada mesangium,
subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola
nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta
komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam
endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang
dapat diidentifikasi.1,6

13
 Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh
Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam
sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.1
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya
GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.
Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari
sistem komplemen.1
Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang
dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi
perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas
diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai
kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung
berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus
penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi
menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan
masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi
epitel.1,5
Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks
imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari
kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil
cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang
dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak
sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga
dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.1,5
Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal
antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan
terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam
glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan dan berlangsung singkat, seperti pada
glomerulonefritis akut post steroptokokus.1,2
Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan
adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik
mengajukan hipotesis sebagai berikut :1

14
 1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis
glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan
badan autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen
antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana
basalis ginjal.4

2.3.4. PREVALENSI
GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan
umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering
ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan
perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan
antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan
dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi
penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya
rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.2,4

2.3.5. GEJALA KLINIS

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak
jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus
mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang
telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti
kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh
tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema
yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang
mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi
edema dan azotemia.2,6
Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari
sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata
dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal)
akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi
edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan
natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun

15
 edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema
biasanya tergantung pada berat peradangan glomerulus, apakah disertai dnegan payah
jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.1,5,6

Gambar [Link] terjadinya proteinuria dan hematuria

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian
pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan
ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi
permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi,
tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada,
walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti
muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.1,6
Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya
sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat
vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. 1,6
2.3.6. GAMBARAN LABORATORIUM
Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik
ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik,
leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan
lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal
ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang
tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik
total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam
minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin
menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif
komplomen.1,6,9

16
 Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 [Link]).
Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar
komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan
itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan
penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.2,5
Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan
kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis
terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain
antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup
bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen
sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan
GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi
sterptolisin [Link] serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila
semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi
sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau
antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer
antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri.
Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. 1,3,7
Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks
imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan
tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.1

2.3.7. GAMBARAN PATOLOGI 8,12

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan
pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat
disebut glomerulonefritis difusa.8
Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan
lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi
sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop
elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps
di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen
Streptococcus.12

17
 Gambar 8. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran
20
Keterangan gambar :
Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin
dengan pembesaran 25). Gambar menunjukkan pembesaran glomerular yang membuat
pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel
endogen dan infiltasi lekosit PMN

Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran

40

Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron

keterangan gambar :
gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan
proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung
dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)

18
 Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi
keterangan gambar :
gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan
pembesaran 25. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG)
sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran starry sky appearence 8,12

2.3.8. DIAGNOSIS
Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan
gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut
setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti
adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3
mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat
menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-
IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala
hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti
glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA
terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada
glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas;
sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.1,4,6
Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria
makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik
yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membrano proliferatif, nefritis
lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis
akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.11
Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik
(hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria

19
 masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada
glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan
tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok
dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal
dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada
glomerulonefritis yang lain jauh lebih [Link] awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar
ASTO > 100 kesatuan Todd. 1,2
Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik
akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada
glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok
tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi
perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk,
biopsi merupakan indikasi.1,11

2.3.9. DIAGNOSIS BANDING 1

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :
1. Nefritis IgA
Kecurigaan kearah nefropati IgA pada seorang anak dibuat bila timbulnya serangan
hematuria makroskopik secara akut dipicu oleh suatu episode panas yang berhubungan
dengan ISPA. Hematuria makroskopik biasanya bersifat sementara dan menghilang bila
ISPA mereda, namun akan berulang kembali bila penderita mengalami panas yang
berkaitan dengan ISPA. Diantara 2 episode, biasanya penderita tidak menunjukkan gejala,
kecuali hematuria mikroskopik dengan proteinuria ringan masih ditemukan pada urinalisis.
Edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal biasanya tidak ditemukan. Kadar IgA
serum biasanya meningkat pada 10-20% dari jumlah kasus yang telah dilaporkan, kadar
komplemen (C3 dan C4) dalam serum biasanya normal. Diagnosis pasti biasanya dibuat
berdasarkan biopsi ginjal.
2. Lupus nefritis
Lupus nefritis adalah peradangan ginjal yang disebabkan oleh lupus eritematosus
sistemik (SLE), penyakit dari sistem kekebalan tubuh. SLE biasanya menyebabkan
kerusakan pada kulit, sendi, ginjal, dan otak.
Penyebab dari lupus tidak diketahui. Banyak faktor yang mungkin memainkan peran,
termasuk
SLE lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria
keturunan-a gen diwariskan oleh orang tua

20
 infeksi
virus
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan : Alopesia, butterfly rash, discoid lupus
photosensitivity, ulkus pada mulut / nasofaring, pleuritis, perikarditis, hepatitis, nyeri
abdomen, asites, splenomegali.
Pemeriksaan laboratorium :
Darah tepi : Anemia normositik normokrom, retikulositosis, trombositopenia,
leukopenia, waktu protrombin / waktu tromboplastin partial biasanya memanjang.
Imunoserologis : Uji Coomb (+), Sel LE (+).
Diagnosis dari nefritis lupus ditegakkan berdasarkan kelainan diatas, dengan
gambaran biopsi ginjal, mulai dari yang ringan berupa GN proliferatif fokal ringan sampai
yang berat berupa proliferatif difusa.

3. Glomerulonefritis kronis
Glomerulonefritis kronis merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penyakit
pada glomerulus ginjal dan penurunan progresif fungsi ginjal untuk waktu yang lama atau
dapat dikatakan suatu kelainan dimana terjadi kerusakan glomeruli dan kemunduran fungsi
ginjal selama bertahun-tahun. Merupakan glomerulonefritis tingkat akhir (end stage)
dengan kerusakan jaringan ginjal akibat proses nefrotik dan hipertensi sehingga
menimbulkan gangguan fungsi ginjal yang irreversible.
Timbulnya GNK didahului oleh infeksi akut ekstra renal, terutama di traktus
respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptokokkus beta hemolitikus gol A.
Faktor lain yang dapat menyebabkan adalah faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan
faktor alergi.
Glomerulonefritis kronis ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif
lambat akibat glomerulonefritis yang berlangsung lama. Gejala utama yang ditemukan
adalah :
1. Kadang-kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai terjadi gagal ginjal.
2. Hematuri
3. Edema, penurunan kadar albumin
4. Hipertensi, Kadang-kadang ada serangan ensefalopatihipertensi
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium :
1. Urinalisis
2. Pemeriksaan darah lengkap
3. Biopsi ginjal untuk menunjukkan obstruksi kapiler glomerular dan memastikan
diagnosis.

21
 Penatalaksanaan
Medikamentosa :
1. Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.
2. Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.
3. Pengawasan hipertenasi dengan antihipertensi.
4. Pemberian antibiotik untuk infeksi.
5. Dialisis berulang untuk memperpanjang harapan hidup pasien.

2.3.10. PENATALAKSANAAN 1,4

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di
glomerulus.
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8
minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu
dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus
yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari,
sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap
kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara
teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi
kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan
amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan
penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan
rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi
dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka
diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi
pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi
seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang
diberikan harus dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa
untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi

22
 dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin
sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian,
maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari.
Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam
darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan
lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas
tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun
dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

6. Diuretikum diberikan pada glomerulonefritis akut, dengan pemberian furosemid

(Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada
hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.1,4

2.3.11. KOMPLIKASI
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang
lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum
kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat
gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini
disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, edema paru,
pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan
spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume
plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang
menetap dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang
menurun.1,6

2.3.13. PROGNOSIS

23
 Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan
penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus.
Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan
menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali.
Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam
waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi
kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun
pada sebagian besar pasien.1
Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang
terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna
sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria
ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada
dewasa kurang baik.
Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan
hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.
Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis
jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain
menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada
orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum
menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan
terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal
kronik.6,11

BAB III
KESIMPULAN

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis akut

paling lazim terjadi pada anak-anak 5 sampai 10 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja
dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wanita 2:1.
GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus [Link]
sering terjadi ialah akibat infeksi2. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi
glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal,
terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan

24
A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen
disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.
Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah rasa lelah,
anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering
ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi.
Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan
kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi
ginjal.
Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus.
Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet
bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung dan antihipertensi kalau perlu, sementara
kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi streptokokus.
Prognosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa
tidak begitu baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiguno .P, et al, 2009, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II, , Balai Penerbit
FKUI: Jakarta. Hal: 969
2. Husein Alatas, 1995, Glomerulonefritis akut, Infomedika: IDAI: Jakarta.
3. Yumi.J, 2009, GNA, [Link] [Link]/2009/07/28/glomerulonefritis-akut-gna/
4. Antonius, P, et al, 2010, Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus, dalam: Pedoman
Pelayanan Medis, PP IDAI: Jakarta. Hal: 89-91
5. lorraine, W dan Sylvia, P, 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, ed
6, EGC, Jakarta. Hal: 867
6. Ilmu Kesehatan Anak Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis
Akut Pasca Streptokokus, EGC: Jakarta. Hal: 1813-1814
7. Donna J. Lager, [Link];//[Link]/adult/provider/pathologi/GN/[Link].2000
8. [Link] Assets/ original article of glomerulonefritis/TP0373./2008/html.
9. [Link]
10. Potter,[Link]
term=g lomerunopritis+salt+dialysis.2003/html

25
11. [Link]
2009/efr
12. [Link]
2006/ocid

26