GNAPS (GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS)

Definisi

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
streptococcus.Glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) merupakan sindrom
nefritik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan
fungsi ginjal (azotemia). Gejala tersebut timbul setelah infeksi bakteri Streptokokus beta
hemolitikus grup A di saluran nafas bagian atas atau di kulit.14

Etiologi

Dinegara Berbagai kemungkinan penyebab GN antara lain: adanya zat yang berasal dari
luar yang bertindak sebagai antigen (Ag), rangsangan autoimun, dan induksi pelepasan
sitokin/ aktifasi komplemen lokal yang menyebabkan kerusakan glomerular. 14

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi
saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus
grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi
kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman
streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska
streptokokus berkisar 10-15%.14

Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan
disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:14

Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,

Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll
Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis
epidemika dl
Parasit : malaria dan toksoplasma.
Prevalensi
 GNAPS tercatat sebagai penyebab penting terjadinya gagal ginjal, yaitu terhitung 10
– 15% dari kasus gagal ginjal di Amerika Serikat. GNAPS dapat muncul secara sporadik
maupun epidemik terutama menyerang anak-anak atau dewasa muda pada usia sekitar 4-12
tahun dengan puncak usia 5-6 tahun. Lebih sering pada laki-laki daripada wanita dengan
rasio 1,7-2 : 1. Tidak ada predileksi khusus pada ras ataupun golongan tertentu.14
GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan
umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi.Suku atau ras tidak berhubungan dengan
prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial
ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.14
Patofisiologi

Mekanisme yang terjadi pada GNAPS adalah suatu proses kompleks imun dimana
antibodi dari tubuh akan bereaksi dengan antigen yang beredar dalam darah dan komplemen
untuk membentuk suatu kompleks imun. Kompleks imun yang beredar dalam darah dalam
jumlah yang banyak dan waktu yang singkat melekat pada kapiler-kapiler glomerulus dan
terjadi perusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan
mikrokoagulasi.14
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga
terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur
membran plasma streptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah
dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap
dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan
peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat
lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis
glomerulus (IGBM).Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel
endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel.Semakin meningkatnya
kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke
dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. 14
Gambaran Klinis

Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik. Kasus klasik atau tipikal diawali
dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua minggu mendahului
 timbulnya sembab. Periode laten ratarata 10 atau 21 hari setelah infeksi tenggorok atau kulit.
Hematuria dapat timbul berupa gross hematuria14

Gross hematuria terjadi pada 30-50 % pasien yang dirawat. Variasi lain yang tidak
spesifik bisa dijumpai seperti demam, malaise, nyeri, nafsu makan menurun, nyeri kepala,
atau lesu. Pada pemeriksaan fisis dijumpai hipertensi pada hampir semua pasien GNAPS,
biasanya ringan atau sedang. Hipertensi pada GNAPS dapat mendadak tinggi selama 3-5
hari. Setelah itu tekanan darah menurun perlahan-lahan dalam waktu 1-2 minggu. Edema
bisa berupa wajah sembab, edem pretibial atau berupa gambaran sindrom nefrotik. Asites
dijumpai pada sekitar 35% pasien dengan edem. Bendungan sirkulasi secara klinis bisa
nyata dengan takipne dan dispne. Gejala gejala tersebut dapat disertai oliguria sampai anuria
karena penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).14

Diangsosis

1. Anamnesis15
Riwayat infeksi saluran pernapasan 1 – 2 minggu sebelumnya atau infeksi kulit (pioderma) 3 – 6
minggu sebelumnya
Hematuria makroskopis atau sembab (edema) di kedua kelopak mata dan tungkai
Pada stadium lebih lanjut, dapat ditemukan komplikasi kejang, penurunan kesadaran
(ensepalopati hipertensi), gagal jantung, atau edema paru

Oliguria atau anuria akibat gagal ginjal atau gagal jantung.

2. Pemeriksaan Fisik15
Sering ditemukan edema di kedua kelopak mata dan tungkai dan hipertensi
Dapat ditemukan lesi bekas infeksi di kulit
Jika terjadi ensefalopati, pasien dapat mengalami penurunan kesadaran dan kejang

Pasien dapat mengalami gejala-gejala hipervolemia seperti gagal jantung dan edema paru.

3. Pemeriksaan Penunjang15
1.Urinalisis menunjukkan proteinuria, hematuria, dan adanya silinder eritrosit
2.Kreatinin dan ureum darah umumnya meningkat Anti Streptolisin O (ASTO) meningkat pada
75% – 80% kasus
3.Komplemen C3 menurun pada hampir semua pasien pada minggu pertama Jika terjadi
komplikasi gagal ginjal akut, didapatkan hiperkalemia, asidosis metabolik, hiperfosfatemia, dan
hipokalsemia.

Gambaran Laboratorium

Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria

makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan
eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit (++), albumin (+),
silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum
meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan
hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma
nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah
pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun
sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut
menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.15
Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl).
Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit.
Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap
antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain
antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B.15
Diagnosis banding

Diagnosis banding GNAPS adalah kondisi-kondisi lain yang menyebabkan

hematuria (tabel 1). Secara umum heamturia dapat dibedakan menjadi hematuria glomerular
dan ekstra-glomerular.Pada hematuria glomerular, urine berwarna merah, kadang
kecoklatan, sering ditemukan eritrosit dismorfik, dan sering disertai proteinuria >500
mg/hari. Sedangkan pada hematuria ekstra-glomerular, urine berwarna merah atau merah
muda, morfologi eritrosit normal, dan silinder eritrosit tidak selalu ada. 15
 Tabel 1. Diagnosis banding hematuria pada anak15
Hematuria Glomerular Hematuria ekstra-Glomerular

Isolated renal disease Kelainan anatomis : hidronefrosis,

penyakit ginjal kistik, tumor
Nefropati IgA
Kristaluria : kalsium, oksalat, asam
GN pasca-infeksi (contoh : GN-pasca
urat
streptokokus)
Urolitiasis
Nefropati membran basal glomerulus
Trauma
tebal
Latihan fisik berat
Sindrom Alport (Nefritis herediter)
Tubulointerstitial ginjal : pielonefritis,
Nefropati membranosa
nefritis interstitial, nekrosis tubular
Penyakit Multisistem
akut
Nefritis purpura Henoch-Schonlein Inflamasi (infeksi maupun
Sindrom uremia-hemolitik noninfeksi) : sistitis, uretritis
Glomerulopati sel sabit Vaskular : trombosis arteri/vena,
Nefropati HIV malformasi vaskular
Nefritis lupus eritematosis sitemik Hemoglobinopati
Granulomatosis Wegener koagulopati
Nodosa poliarteritis
Sindrom Goodpasture

Penatalaksanaan

Medikamentosa15
Antibiotik untuk eradikasi bakteri : amoxicillin 50 mg/kgBB/hari IV atau bila kondisi sudah baik
dapat diberikan oral dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. Bila anak alergi dapat digunakan
eritromisin 30 mg/kgBB/hari IV atau bila kondisi sudah baik dapat diberikan oral dibagi dalam 3
dosis.
Diuretik apabila disertain retensi cairan dan hipertensi, obat yang digunakan adalah Furosemid 1
mg/kgBB/kali IV.
Obat hipertensi dapat dipertimbangkan bila disertai hipertensi
Suportif15
Tirah baring
Diet nefritik, yaitu diet rendah protein dan rendah garam apabila terjadi penurunan fungsi ginjal
dan retensi cairan. Tatalaksana suportif lainnya disesuaikan dengan komplikasi yang ada (gagal
ginjal, ensefalopati hipertensif, gagal jantung, edema paru).
Mengatasi kelainan elektrolit dan metabolik yang terjadi.
Pemantauan15
Pemantauan yang dilakukan adalah pemantauan volume urine dan balance cairan.
Pemantauan pengobatan dilakukan terhadap komplikasi yang terjadi karena dapat
mengaibatkan kematian. Pada kasus yang berat, pemantauan tanda vital berkala
diperlukan untuk memantau kemajuan pengobatan. Fungsi ginjal diharapkan akan
membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dala 3 – 4 minggu. Komplemen serum
akan menjadi normal dalam 6 – 8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urine dapat terlihat
selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Selama komplemen C3 belum pulih dan
hematuria mikroskopis belum hilang, pasien harus dipantau dengan seksama, karena
masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis dan gagal ginjal
kronik.
Komplikasi
Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagian akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau oliguria atau anuria yang
lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum
kadang-kadang di perlukan.15
Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat
gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan
spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.15
Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran
jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh
darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat
memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di
miokardium.
 Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang
menurun.15

Prognosis

Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis GNAPS antara lain
umur saat serangan, derajat berat penyakit, galur streptokukus tertentu, pola serangan
sporadik atau epidemik, tingkat penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologis
glomerulus. Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak yang lebih besar
atau orang dewasa oleh karena GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik
glomerulus. Perbaikan klinis yang sempurna dan urin yang normal menunjukkan prognosis
yang baik. Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%. Kemungkinan GNAPS menjadi
kronik 5-10 %; sekitar 0,5-2% kasus menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat dan
progresif dan dalam beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal.18
Angka kematian pada GNAPS bervariasi antara 0-7 %. 15

Melihat GNAPS masih sering dijumpai pada anak, maka penyakit ini harus dicegah
karena berpotensi menyebabkankerusakan ginjal. Pencegahan dapat berupa perbaikan
ekonomi dan lingkungan tempat tinggal, mengontrol dan mengobati infeksi kulit.
Pencegahan GNAPS berkontribusi menurunkan insiden penyakit ginjal dan gagal ginjal di
kemudian hari.15