BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG
Masalah kesehatan terus berkembang mengikuti perkembangan ilmu
pengetahuan dan teknologi serta masyarakat yang dinamis, semakin
memacu tenaga kesehatan untuk terus meningkatkan kualitas diri dan
pelayanan dalam upaya mencapai tujuan pembangunan kesehatan.
Oleh karena itu kesehatan merupakan harta yang sangat berharga, bagi
seseorang tanpa kesehatan berarti segala aktivitas akan berhenti dengan
menyadari hal itu setiap orang akan dituntut untuk meningkatkan dan
mempertahankan kondisi tubuhnya yang kuat sehingga tidak akan mudah
diserang berbagai penyakit, diantaranya syndrom nefrotik.
Penyakit syndrom nefrotik merupakan salah satu masalah dimana angka
kejadiannya terbanyak pada anak berumur antara 3-4 tahun dengan
perbandingan wanita : pria, 1 : 2.Menurut penelitian terdapat perbedaan
bentuk sindrom nefrotik di Indonesia (Negara tropis) dan negara maju.
Berdasarkan uraian diatas maka penulis tertarik ingin membahas makalah
tentang syndrom Nefrotik dan Nefritik.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan kumpulan kelainan klinis yang
timbul mendadak berupa oliguria, edema, hipertensi yang disertai adanya kelainan
urinalisis (proteinuria < 2 gram/hari, hematuria serta silinder eritrosit). Hal ini terjadi
karena reaksi peradangan mencederai dinding kapiler sehingga sel darah merah dapat lolos ke
dalam urine, dan menyebabkan perubahan hemodinamik sehingga terjadi penurunan GFR4.
B. Etiologi
Etiologi dari SNA sangat banyak antara lain 1) Faktor Infeksi: GNAPS,
Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain misal endokarditis
bakterialis subakut. 2) Penyakit multisistemik antara lain : Lupus eritematosus
sistemik, purpura Henoch Schnolein, vaskulitis, 3) Penyakit Ginjal Primer :
Nefropati IgA, nefritis herediter (Sindrom Alport).
Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus (GNAPS) yang merupakan
contoh klasik penyebab SNA, dimana terjadi suatu proses inflamasi pada tubulus
dan glomerulus ginjal yang terjadi setelah adanya suatu infeksi Streptokokus.
GNAPS berkembang setelah strain streptokokus tertentu yaitu streptokokus
hemolitikus group A tersering tipe 12 menginfeksi kulit atau saluran nafas,

5,10-11

kadang juga disebabkan tipe 1,4 ,6 dan 25. Tipe 49 paling sering dijumpai pada
glomerulonefritis yang didahului infeksi kulit/ pioderma, walaupun galur 53, 55,
56, 57 dan 58 dapat pula berimplikasi.8 Protein streptokokus galur nefritogenik
yang merupakan antigen antara lain endostreptosin, antigen presorbing (PA-Ag),
nephritic strain-associated protein (NSAP) yang dikenal sebagai streptokinase
dan nephritic plasmin binding protein (NPBP). Terdapat periode antara infeksi
Streptococcus dengan manifestasi klinis SNA yang menunjukkan adanya
mekanisme imunologis dalam proses penyakit ini. Masa laten bervariasi yaitu
berkisar antara 1 -2 minggu untuk infeksi saluran nafas dan 1 - 3 minggu untuk
infeksi kulit.

Mekanisme yang terjadi pada GNAPS adalah sutu proses kompleks imun
dimana antibodi dari tubuh akan bereaksi dengan antigen yang beredar dalam
darah dan komplemen untuk membentuk suatu kompleks imun. Kompleks imun
yang beredar dalam darah dalam jumlah yang banyak dan waktu yang singkat
melekat pada kapiler-kapiler glomerulus dan terjadi perusakan mekanis melalui
aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.
C. Patofisiologi
Adanya periode laten antara infeksi streptokokus dengan gambaran klinis
kerusakan glomerulus menunjukkan bahwa proses imunologis memegang peranan
penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Mekanisme dasar terjadinya
sindrom nefritik akut pasca infeksi streptokokus adalah adanya suatu proses
imunologis yang terjadi antara antibodi spesifik dengan antigen streptokokus.
Proses ini terjadi di dinding kapiler glomerulus dan mengakibatkan aktivasi sistem
komplemen. Selanjutnya sistem komplemen memproduksi aktivator komplemen
5a (C5a) dan mediator-mediator infamasi lainnya. Sitokin dan faktor pemicu
imunitas seluler lainnya akan menimbulkan respon infamasi dengan manifestasi
proliferasi sel dan edema glomerular.
Penurunan laju filtrasi glomerulus berhubungan dengan penurunan
koefsien ultrafltrasi glomerulus. Penurunan laju filtrasi glomerulus diikuti
penurunan ekskresi atau kenaikan reabsorbsi natrium sehingga terdapat
penimbunan natrium dengan air selanjutnya akan diikuti kenaikan volume plasma
dan volume cairan ekstraselular sehingga akan timbul gambaran klinis oliguria,
hipertensi, edema dan bendungan sirkulasi. Edema terjadi pada 85% pasien SNA
pasca infeksi streptokokus, biasanya terjadi mendadak dan pertama kali terjadi di
daerah periorbital dan selanjutnya dapat menjadi edema anasarka. Derajat berat
ringannya edema yang terjadi tergantung pada beberapa faktor yaitu luasnya
kerusakan glomorelus yang terjadi, asupan cairan, dan derajat hipoalbuminemia.
Hematuri makrokospis terjadi sekitar 30- 50% pada penderita SNA pasca
streptokokus. Manifestasi yang timbul urine dapat berwarna seperti cola, teh
ataupun keruh dan sering dengan oliguri. Hipertensi merupakan tanda kardinal

ketiga bagi SNA pasca infeksi streptokokus, dilaporkan 50 . 90% dari penderita
yang dirawat dengan glomeluronefritis akut. Ledingham mengungkapkan
hipotesis terjadinya hipertensi mungkin akibat dari dua atau tiga faktor berikut

yaitu, gangguan keseimbangan natrium, peranan sistem renin angiotensinogen dan

substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin. Bendungan
sirkulasi banyak terjadi pada penderita yang dirawat di rumah sakit. Manifestasi
klinis yang tampak dapat berupa dyspneu, orthopneu, batuk dan edema paru.
Gambar 1. Patogenesis dan Patofisiologi Sindrom Nefritik Akut Pasca
Infeksi Streptococcus.

Pada pemeriksaan laboratorium, Silinder eritrosit merupakan tanda

kerusakan parenkim masih aktif. Konsentrasi Fibrin Degradation Product (FDP)
meningkat, pada pasien-pasien berat terutama yang berubah menjadi rapidly
progressive glomerulonephritis (RPGN). Penentuan konsentrasi FDP dalam urin
sangat penting untuk menentukan prognosis sindrom nefritik akut pasca infeksi
streptokokus. Biakan urin pada setiap penyakit ginjal apapun juga, karena infeksi
saluran kemih sering kali tersembunyi dan tidak memberikan keluhan. Pada
sindrom nefritik akut pasca infeksi streptokokus tidak jarang dijumpai kelainan
urin yang menyerupai infeksi: lekosituri dan silinder lekosit walaupun tidak
terbukti secara bakteriologis menderita infeksi sekunder. Beberapa sumber
menyebutkan kadang-kadang terjadi glukosuri.
Tabel 1. Klasifikasi dan Perbedaan beberapa Etiologi Glomerulonefritis

Berdasarkan bentuk kliniknya maka SNA dibedakan menjadi dua jenis

yaitu SNA dengan hipokomplemenemia dan SNA dengan normokomplemenemia.
1) SNA hipokomplemenemia ditandai dengan Hematuria (makroskopik atau

mikroskopik), proteinuria, selinderuria (terutama selinder eritrosit), dengan atau

tanpa edema, hipertensi, oliguria yang timbul secara mendadak disertai
merendahnya kadar sejumlah komplemen. SNA dengan hipokomplemenemia
dapat dibedakan lagi berdasarkan gejalanya yaitu a) SNA hipokomplemenemia
asimptomatik : hanya menunnjukkan kelainan urinalis minimal (hematuria
mikroskopik, selinder eritrosit, proteinuria trace atau tanpa gejala lain. b)SNA
dengan hipokomplementemia simptomatik Kelainan urinalisis yang nyata dengan
gejala-gejala yang nyata.
Penyebab SNA dengan hipokomplementemia antara lain 1) GNAPS:
Dicurigai sebagai penyebab SNA tanpa gejala bila pada anamnesis dijumpai
riwayat kontak dengan keluarga yang menderita GNAPS (pada suatu epidemi).
Kelainan urinalis minimal, ASTO > 200 IU, Titer C3 rendah (<80 mg/dl).
Dicurigai sebagai penyebab SNA dengan gejala bila ditemukan riwayat ISPA atau
infeksi kulit, dengan atau tanpa disertai oliguria. Lembab pada muka sewaktu
bangun tidur, kadangkadang ada keluhan sakit kepala. Pada pemeriksaan fisik
dapat dijumpai edema, hipertensi, kadang-kadang gejala-gejala kongesti vaskuler
(sesak, edema paru, kardiomegali), atau gejala-gejala gabungan sistem saraf pusat
(penglihatan kabur, kejang; penurunan kesadaran). Hasil urinalisis menunjukkan
hematuria, protenuria (+2) selinderuria. Gambaran kimia darah menunjukkan
kadar BUN, kreatinin serum, dapat normal atau meningkat, elektrolit darah (Na,
K, Ca, P, Cl) dapat normal atau terganggu. Kadar kolesterol biasanya normal,
sedang kadar protein total dan albumin dapat normal atau sedikit merendah, kadar
globulin biasanya normal. Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan biakan apusan
tenggorok /keropeng kulit positif untuk kuman Streptococus B hemoliticus atau
ASTO > 200 IU. Hematuria, proteinuria dan selinderuria. Kadar CH50 dan C3
merendah (<80 mg/dl), yang pada evaluasi lebih lanjut menjadi normal 6 8
minggu dari onset penyakit. Kadar C4 biasanya normal.

2). Endokarditis

bakterialis subakut Dicurigai sebagai penyebab SNA bila pada anamnesis

didapatkan riwayat panas lama, adanya penyakit jantung kongenital/didapatkan
riwayat panas lama, adanya penyakit jantung kongenital/didapat, yang diikuti oleh
kemih berwarna seperti coca cola (hematuria makroskopik). Pada pemeriksaan

fisik ditemukan panas, rash, sesak, kardiomegali, takikardi, suara bising jantung,
hepatosplenomegali artritis/artralgia jarang dijumpai. Pada urinalisis dapat
ditemukan hematuria, proteinuria atau kelainan pada sedimen urine berupa
hematuria mikroskopik, lekosituria, selinderuria. Fungsi ginjal lazimnya
mengalami gangguan (BUN dan kreatinin serum). Gambaran darah tepi berupa
lekositosis, LED meningkat, CRP (+), titer komplemen (C3, C4) turun, kadangkadang ditemukan pula peningkatan titer faktor rematoid, kompleks imun dan
krioglobulin dalam serum. Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan di atas
disertai hasil kultur darah (+) terhadap kuman penyebab infeksi dan pada
ekokardiografi dijumpai vegetasi pada katup jantung. 3) Shunt nefritis: Diagnosis
dibuat

berdasarkan

adanya

riwayat

pemasangan

shunt

atrioventrikulo

atrial/peritoneal untuk penanggulangan hidrosefalus, panas lama, muntah, sakit

kepala, gangguan penglihatan, kejang-kejang, penurunan kesadaran. Pada
pemeriksaan fisik dijumpai hidrosefalus dengan shunt yang terpasang, suhu tubuh
meninggi, hipertensi, edema, kadangkadang dengan asites dan tanda-tanda
peningkatan tekanan intrakranial. Urinalisis menunjukkan hematuria, proteinuria,
selinderuria. Fungsi ginjal biasanya terganggu. Kadar total protein dan albumin
serum biasanya rendah. Kadar total protein dan albumin serum biasanya rendah.
Kadar elektrolit darah dapat terganggu. CRP (+), titer komplemen (C3,C4) rendah.
Kultur yang diperoleh dari shunt terinfeksi (+). 4). Lupus eritematosus sistemik
(LES) Diagnosis SLE ditegakkan berdasarkan keluhan yang dijumpai pada
anamnesis dapat berupa panas lama, berat badan turun, anoreksia, nausea, muntah,
sakit kepala, depresi, psikosis, kejang, sakit ruam pada kulit. Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan alopesia, butterfly rash, discoid lupus, fotosensitifity, ulkus
pada mulut/nasofaring, pleuritis, perikarditis, hepatitis, nyeri abdomen, asites,
splenomegali. Pemeriksaan laboratorium: Darah tepi: Anemia normositik
normokhrom,

retikulositosis,

trombositopenia,

leukopenia,

waktu

protrombin/waktu tromboplastin partial biasanya memanjang. Immunoserologis

Uji Coomb (+). Sel Le (+). Persisten. Keterlibatan ginjal ditandai dengan
sindroma nefritis akut dengan atau tanpa disertai gagal ginjal akut atau sindroma
nefrotik. Diagnosis: dari nefritis lupus ditegakkan berdasarkan kelainan diatas,

dengan gambaran biopsi ginjal, mulai dari yang ringan berupa GN proliferatif
fokal ringan sampai yang berat berupa proliferatif difusa.
Penyebab SNA dengan normokomplenemia antara lain:
1. Purpura Henoch-Schonlein (PHS) Diagnosa PHS sebagai penyebab, SNA
ditegakkan berdasarkan riwayat ruam pada kulit, sakit sendi dan gangguan,
gastrointestinal (mual, muntah, nyeri abdomen, diare berdarah atau melena)
dan serangan hematuria. Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai edema, dan
hipertensi, ruam pada daerah bokong dan bagian ekstensor dan ekstremitas
bawah, arthralgia/arthritis, nyeri abdomen. Pada urinalisis dijumpai hematuria,
proteinuria dan silinderuria. BUN kreatinin serum dapat normal atau
meningkat dapat terjadi penurunan fungsi ginjal yang progresif yang
ditunjukkan dengan meningkatnya kadar ureum dan kreatinin serum. Kadar
protein tolal, albumin, kolesterol dapat normal, atau menyerupai gambaran
sindroma nefrotik. ASTO biasanya meningkat sedangkan IgM normal.
Trombosit, waktu protombin dan tromboplastin normal. Pada PHS dengan
kelainan ginjal berat biopsi ginjal perlu dilakukan untuk melihat morfologi
dari glomeruli pengobatan dan untuk keperluan prognosis.
2. Netropati IgA Kecurigaan kearah nefropati IgA pada seorang anak dibuat bila
timbulnya serangan hematuria makroskopis secara akut dipicu oleh suatu
episode panas yang berhubungan dengan ISPA. Hematuria makroskopik
biasanya bersifat sementara dan akan hilang bila ISPA mereda, namun akan
berulang kembali bila penderita mengalami panas yang berkaitan dengan
ISPA. Diantara 2 episode, biasanya penderita tidak menunjukkan gejala
kecuali hematuria mikroskopik dengan proteinuria ringan masih ditemukan
pada urinalisis. Edema, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal biasanya tidak
ditemukan. Kadar IgA serum, biasanya meningkat pada 10,2% dari jumlah
kasus yang telah dilaporkan, kadar komplemen (C2, C4) dalam serum
biasanya normal. Diagnosis pasti dibuat berdasarkan biopsi ginjal.

D. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan

yang

direkomendasi

pada

penderita

SNA

post

streptokokus adalah terapi simtomatik yang berdasar pada derajat keparahan

penyakit secara klinis. Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik.
Perawatan dibutuhkan apabila dijumpai penurunan fungsi ginjal sedang sampai
berat ( klirens kreatinin < 60 ml/1 menit/1,73 m2), BUN > 50 mg, anak dengan
tanda dan gejala uremia, muntah, letargi, hipertensi ensefalopati, anuria atau
oliguria menetap. Tujuan utama dari pengobatan adalah mengendalikan hipertensi
dan edema. Selama fase akut, penderita dibatasi aktivitasnya dengan pemberian
diet 35 kal/kg berat badan perhari, pembatasan diet protein hewani 0,5-0,7
gram/kg berat badan perhari, lemak tak jenuh, dan rendah garam yaitu 2 gram
natrium perhari. Asupan elektrolit pun harus dibatasi. Natrium 20 meq perhari,
rendah kalium yaitu kurang dari 70-90 meq perhari serta kalsium 600 . 1000 mg
perhari. Restriksi cairan secara ketat dengan pembatasan cairan masuk 1 liter
perhari, guna mengatasi hipertensi.
Pengobatan hipertensi dapat dengan menggunakan diuretik kuat, atau bila
hipertensi tetap tidak teratasi pilihan obat selanjutnya adalah golongan calcium
channel blocker, ACE inhibitor atau bahkan nitroprusid intravena bagi hipertensi
maligna. Pada beberapa kasus berat dengan kondisi hiperkalemi dan sindrom
uremia yang berat diindikasikan untuk hemodialisa. Pasien hipertensi dapat diberi
diuretik atau anti hipertensi. Bila hipertensi ringan (tekanan darah sistolik 130
mmHg dan diastolik 90 mmHg) umumnya diobservasi tanpa diberi terapi.
Hipertensi sedang (tekanan darah sistolik > 140 150 mmHg dan diastolik > 100
mmHg) diobati dengan pemberian hidralazin oral atau intramuskular (IM),
nifedipin oral atau sublingual.14 Dalam prakteknya lebih baik merawat inap pasien
hipertensi 1-2 hari daripada memberi anti hipertensi yang lama. Pada hipertensi
berat diberikan hidralazin 0,15-0,30 mg/kbBB intravena, dapat diulang setiap 2-4
jam atau reserpin 0,03-0,10 mg/kgBB (1-3 mg/m2) iv, atau natrium nitroprussid 18 m/kgBB/menit. Pada krisis hipertensi (sistolik >180 mmHg atau diastolik > 120
mmHg) diberi diazoxid 2-5 mg/kgBB iv secara cepat bersama furosemid 2
mg/kgBB iv. Pilihan lain, klonidin drip 0,002 mg/kgBB/kali, diulang setiap 4-6

jam atau diberi nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgBb dan dapat diulang setiap 6
jam bila diperlukan.
Terapi steroid intravena terutama diindikasikan untuk glomerulonefritis
tipe kresentik dengan luas lesi lebih dari 30% glomerulus total. Metil prednisolon
500 mg intravena perhari terbagi dalam 4 dosis selama 3-5 hari. Namun beberapa
referensi menyebutkan tidak diindikasikan untuk pemberian terapi steroid dalam
jangka panjang. Antibiotika diindikasikan untuk pengobatan infeksi streptokokus.
Pilihan obat yang direkomendasikan adalah penicillin G oral 4 x 250 mg selama
7-10 hari atau injeksi benzatin penisilin 50.000 IU/KgBB IM atau eritromisin oral
40 mg/KgBB selama 10 hari bila alergi penisilin.

Gambar 2. Dosis Benzatin Penisilin untuk GNAPS

Pada umumnya terdapat 4 kemungkinan perjalanan penyakit dari sindrom
nefritis akut pasca infeksi streptokokus, yaitu kematian selama masa akut dapat
disebabkan infeksi sekunder terutama infeksi paru (pneumonia), bendungan paru
akut, ensefalopati hipertensif, dan hiperkalemi. Angka kematian biasanya kurang
dari 5% berkat kemajuan terapi misalnya pemberian obat-obat antihipertensi yang
poten/kuat, hemodialisis/peritoneal dialisis, dan transplantasi ginjal. 3,23 Sebagian
pasien glomerulonephritis akut (5. 10%) memperlihatkan tipe perjalanan penyakit
yang cepat dan progresif disertai oliguri dan anuri, dapat meninggal dalam waktu
2-3 bulan, yang disebut juga dengan sindrom Rapidly

Progressive

Glomerulonephritis (RPGN). Tipe perjalanan penyakit ini terutama mengenai

pasien-pasien dewasa. Gejala klinis oliguri dan anuri yang timbul sementara, tidak
selalu menunjukan prognosis yang buruk.

BAB III
PENUTUP
1. KESIMPULAN
Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan kumpulan kelainan klinis yang
timbul mendadak berupa oliguria, edema, hipertensi yang disertai adanya
kelainan urinalisis, SNA dibedakan menjadi dua jenis yaitu SNA dengan
hipokomplemenemia dan SNA dengan normokomplemenemia.
Edema terjadi pada 85% pasien SNA pasca infeksi streptokokus, biasanya
terjadi mendadak dan pertama kali terjadi di daerah periorbital dan
selanjutnya dapat menjadi edema anasarka
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai edema, hipertensi, kadang-kadang
gejala-gejala kongesti vaskuler (sesak, edema paru, kardiomegali), atau
gejala-gejala gabungan sistem saraf pusat (penglihatan kabur, kejang;
penurunan kesadaran).
2. SARAN
Sebaiknya mahasiswa lebih mengetahui apa itu syndrom Nefrotik
sehingga memudahkan dalam kajian pemberian obatnya.

DAFTAR PUSTAKA
Bhima
R.
2001.,
Acute
Poststreptococcal
Glomerulonephritis.
(http://emedicine.medscape.com/article/980685-overview#a0104, Price S,
Wilson L, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed 6. Jakarta:
EGC
Lambanbatu S., 2003. Glomerulonefritis Akut Pasca Infeksi Streptococcus
pada Anak. (http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/5-2-4.pdf,
Dugdale
D.
Acute
Nephritic
Syndrome.
Available
at
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000495.htm
Geetha D. Glomerulonephritis, Poststreptococcal. (http:// www.eMedicine
glomerulonephritis, poststreptococcal,