A.

DEFINISI
Glomerulonefritis merupakan peradangan dan kerusakan pada alat penyaring
darah sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus) (Japaries, Willie, 1993).
Glomerulonefritis merupakan sindrom yang ditandai oleh peradangan dari
glumerulus diikuti pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara, 1999).
Glomerulonefritis dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Glumerulonefritis Akut merupakan penyakit yang mengenai glomeruli kedua
ginjal. Glumerulonefritis akut biasanya terjadi sekitar 2-3 minggu setelah
serangan infeksi streptococus.
2. Glumerulonefritis Kronik merupakan kerusakan glomeruli yang mengalami
pengerasan (sklerotik). Ginjal mengecil, tubula mengalami atrofi, ada inflamasi
interstisial yang kronik dan arteriosklerosis.
B. FAKTOR RESIKO
Selain pasca infeksi pada kasus GNAPS, glomerulonefritis akut dapat terjadi
karena suatu penyakit imunologis atau vaskular (Vehaskari, 2007). Selain itu,
faktor-faktor lainnya juga sangat mempengaruhi terjadinya GNAPS diantaranya
adalah: faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi.
C. ETIOLOGI
Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut dan yang paling sering
ditemukan yaitu infeksi bakteri streptococcus, selain itu penyebab lainnya adalah:
1. Bakteri : Streptococcus grup C, Meningococcus, Streptococcus viridans,
Genococcus, Leptospira, Mycoplasma pnemoniae, Staphylococcus albus,
Salmonella typhi, dll.
2. Virus : Hepatitis B, Varicella, Echovirus, Parvovirus, Influenza, Parotitis
epidemika
3. Parasit : Malaria dan toksoplasma
Timbulnya glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi bakteri
streptococcus ekstra renal, terutama infeksi di traktus respiratorius bagian atas
oleh bakteri streptococcus golongan A tipe 4, 12, 25, dan kulit oleh bakteri
 streptococcus tipe 2,49,60. Sedangkan untuk protein M spesifik pada
streptococcus beta hemoliticus grup A diperkirakan tipe nefritogenik.
Pada kasus glomerulonefritis akut anak penyebab paling sering adalah
pasca infeksi streptococcus beta haemolyticus (Noer, 2002). Glomerulonefritis
Akut Pasca Streptococcus (GNAPS) menyerang anak umur 5-15 tahun yang
gejalanya akan timbul setelah 9-11 hari awitan infeksi streptococcus (Nelson,
2002). Streptococcus sebagai penyebab GNAPS pertama kali terbukti oleh:
(Lohlein, 1997):
 Timbul GNA setelah infeksi sklartina
 Diisolasinya bakteri streptococcus beta hemoliticus
 Meningkatnya titer streptolisin pada serum darah
D. EPIDEMIOLOGI
Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan
lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan
antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak
dibawah usia 3 tahun.
Hasil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan adanya
170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien
terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta
(24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%).
Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia
antara 6-8 tahun (40,6%). Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara
mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena
tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah
(anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing
sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya
(sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.
E. KLASIFIKASI
Glomerulonefritis dibedakan menjadi 3 :
1. Difus
 Mengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui timbul akibat
gagal ginjal kronik. Bentuk klinisnya ada 3 :
a. Akut : Jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu diawali oleh
infeksi stroptococcus dan disertai endapan kompleks imun pada
membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferasif
seluler.
b. Sub akut : Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat, ditandai dengan
perubahan-perubahan proliferatif seluler nyata yang merusak
glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian akibat
uremia.
c. Kronik : Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju
perubahan sklerotik dan abliteratif pada glomerulus, ginjal
mengisut dan kecil, kematian akibat uremia.
2. Fokal
Hanya sebagian glomerulus yang abnormal.
3. Lokal
Hanya sebagian rumbai glomerulus yang abnomral misalnya satu sampai
kapiler.

Klasifikasi menurut sumber yang lain :

1. Glomerulonefritis primer
a. Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan
gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai
glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria
mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala
glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan
sisanya 40 – 45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak
jarang ditemukan 25 – 45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan
 bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca
streptococcus atau nefropati IgA.
b. Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau
setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa
paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik.
Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua
pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada
saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50 – 60%, dan hipertensi
30%.
c. Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis
akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA
juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau
kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena
kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria
makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain
atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.
2. Glomerulonfritis sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu
glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering
adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama
menyerang anak pada masa awal usia sekolah.
F. PATOFISIOLOGI
Patogenesis GNAPS belum diketahui dengan pasti. Dugaan hubungan antara
glomerulonefritis akut dan infeksi streptokokus dikemukakan pertama kali oleh
Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan timbulnya glomerulonefritis akut setelah
infeksi skarlatina, diisolasinya kuman Streptococcus β haemolyticus golongan A,
dan meningkatnya titer antistreptolisin pada serum penderita. Salah satu bentuk
glomerulonefritis akut (GNA) yang banyak dijumpai pada anak adalah
glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS).
Diduga mekanisme yang terjadi pada GNAPS adalah suatu proses kompleks
imun dimana antibodi dari tubuh akan bereaksi dengan antigen yang beredar dalam
darah dan komplemen untuk membentuk suatu kompleks imun. Kompleks imun
yang beredar dalam darah dalam jumlah yang banyak dan waktu yang singkat
melekat pada kapiler-kapiler glomerulus dan terjadi kerusakan mekanis melalui
aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.
Periode laten antara infeksi streptokokus dengan kelainan glomerulus
menunjukkan proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme
penyakit. Diduga respon yang berlebihan dari sistem imun pejamu pada stimulus
antigen dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada membran basal glomerulus.
Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan
yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.
Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran
basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul
proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel
epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein
dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal,
mengakibatkan proteinuria dan hematuria.
G. MANIFESTASI KLINIS
Secara umum tanda dan gejala glomerulonefritis diawali dengan infeksi saluran
nafas atas dengan nyeri tenggorokan dua minggu mendahlui timbulnya sembab.
Rata-rata sekitar 10 atau 20 hari setelah infeksi tenggorokan atau kulit, (Khasanah,
2013). Berikut beberapa manifestasi klinisnya
1. Hematuria (urine berwarna merah kecoklatan
2. Proteinuria (protein dalam urine)
3. Oliguria (keluaran urine berkurang)
4. Nyeri panggul
5. Edema, ini cenderung lebih nyata pada wajah dipagi hari, kemudian menyebar
ke abdomen dan ekstremitas di siang hari (edema dapat tidak terlihat pada
seseorang yang tidak mengenal pasien dengan baik)
6. Suhu badan umumnya tidak seberapa tinggi, tetapi dapat terjadi tinggi sekali
pada hari pertama
7. Hipertensi
8. Mual muntah, tidak nafsu makan dan diare
9. Fatigue
Glomerulonefritis dibedakan menjadi kronik dan akut, berikut manifestasinya :
1. Glomerulonefritis kronik ,(Salifu, 2017)
 Manifestasi klinis berdasarkan riwayat kesehatan :
 Kelemahan dan kelelahan
 Kehilangan energi, nafsu makan, dan berat badan
 Pruritus
 Mual dan muntah di pagi hari
 Perubahan sensasi rasa
 Pembalikan dalam pola tidur (yaitu, kantuk di siang hari dan terjaga di
malam hari)
 Neuropati perifer
 Seizure
 Tremor
 Edema dan hipertensi menunjukkan retensi volume.
 Dyspnea atau nyeri dada yang bervariasi dengan posisi menunjukkan
kelebihan cairan dan perikarditis, masing-masing.
 Kram kaki dapat menunjukkan hipokalsemia atau kelainan elektrolit
lainnya
Manifestasi klinis yang ditemukan saat dilakukan pemeriksaan fisik :
 Hipertensi
 Distensi vena jugularis (jika ada kelebihan volume yang parah)
 Pulmonary rales (jika edema pulmonary)
 Gesekan gesekan perikardial pada perikarditis
 Sensasi menurun dan asteriks (indikator uremia lanjut)
2. Glomerulonefritis akut, (Parmar, 2017)
Manifestasi klinis berdasarkan riwayat kesehatan :
 Hematuria - Ini adalah temuan universal, bahkan jika itu mikroskopis.
Gross hematuria dilaporkan pada 30% pasien anak, sering
bermanifestasi sebagai urin berasap, kopi, atau cola.
 Oliguria
  Edema (perifer atau periorbital) - Ini dilaporkan pada sekitar 85%
pasien anak; edema mungkin ringan (hanya melibatkan wajah) hingga
parah, berbatasan dengan penampilan nefrotik.
 Sakit kepala - Ini mungkin terjadi akibat hipertensi; kebingungan
sekunder untuk hipertensi maligna dapat dilihat pada sebanyak 5%
pasien.
 Sesak nafas atau dyspnea saat beraktivitas - Ini mungkin terjadi
sekunder akibat gagal jantung atau edema paru; biasanya tidak umum,
terutama pada anak-anak.
 Kemungkinan nyeri panggul sekunder akibat peregangan kapsul ginjal
Gejala khusus untuk penyakit sistemik yang mendasari yang dapat memicu
GN sebagai berikut:
 Triad sinusitis, infiltrat paru, dan nefritis, menunjukkan
granulomatosis dengan polyangiitis (Wegener granulomatosis)
 Mual dan muntah, nyeri perut, dan purpura
 Arthralgia, berhubungan dengan systemic lupus erythematosus (SLE)
 Hemoptisis, terjadi dengan sindrom Goodpasture atau
glomerulonefritis progresif idiopatik
 Ruam kulit, diamati dengan hipersensitivitas vaskulitis atau SLE
Manifestasi klinis yang ditemukan saat dilakukan pemeriksaan fisik, pasien
sering memiliki pemeriksaan fisik dan tekanan darah normal paling sering dan
kombinasi dengan edema, hipertensi, dan oliguria. Yang harus diperhatikan
jika ada kelebihan cairan yang ditandai sebagai berikut :
 Edema periorbital dan / atau pedal
 Edema dan hipertensi karena kelebihan cairan (pada 75% pasien)
 Crackles (yaitu, jika edema paru)
 Tekanan vena jugularis meningkat
 Asites dan efusi pleura (mungkin)
Tanda-tanda lainnya adalah :
  Ruam (seperti vaskulitis, purpura Henoch-Schönlein, atau lupus
nephritis)
 Muka pucat
 Sudut ginjal (yaitu, costovertebral) kepenuhan atau nyeri,
pembengkakan sendi, atau nyeri
 Hematuria, baik makroskopik (kasar) atau mikroskopis
 Pemeriksaan neurologis abnormal atau tingkat kesadaran yang
berubah (dari hipertensi maligna atau ensefalopati hipertensi)
 Radang sendi
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan diagnostik yang penting pada pasien dengan dugaan glomerulonefritis
mencakup :
a. Penilaian fungsi ginjal dengan kreatinin serum dan bersihan kreatinin,
b. Tes dipstik urin dan pemeriksaan mikroskopik terutama untuk mencari
seldarah merah dan silinder,
c. Ekskresi protein 24 jam,
d. USG ginjal untuk mengetahui ukuran ginjal.
e. Tes-tes imunologis penting untuk menemukan apakah glomerulonefritis
tersebut bersifat sekunder atau tidak, dan tes ini harus mengikutsertakan
antibodi sitoplasmik antineurotrofil (antineurotrophil cytoplasmic antibodies
[ANCA]), faktor antinuklear (antinuclear factors [ANF]), komplemen C3 dan
C4, antibodi anti-membran basal glomerulus (anti-glomerular basal membran
[anti-GMB]), dan titer antistreptolisin O (ASO)
f. Biopsi ginjal dibutuhkan untuk menegakan diagnosis yang akurat, namun
biasanya tidak dilakukan apabila ginjalnya berukuran kecil.
g. Urinalisis (UA) menunjukan hematnya gross, protein dismonfik dan bentuk
tidak serasi Sdm, leusit dan gips hialin.
h. Laju filtrasi glomerulus menurun, klerins kreatinin pada urin digunakan
sebagai pengukur dal LFG spesine urin 24 jam dikumpulkan. Sampel darah
untuk kreatinin juga ditampung dengan cara arus tengah (midstream).
 i. Nitrogen Urea Darah (BUN) dan kreatinin serum meningkat bila fungsi ginjal
mulai menurun.
j. Albumin serum dan protein total mungkin normal atau sedikit menurun
(karena hemodilusi).
k. Contoh urin acak untuk eletrokoresisi protein mengidentifikasi jenis protein
urin yang dikeluarkan dalam urin.
l. Elektrolit serum menunjukan peningkatan natrium dan peningkatan atau
normal kadar-kadar kalium dan klorida.

I. PENATALAKSANAAN
a. Penatalaksanaan Medis
Tidak ada pengobatan yang khusus yang memengaruhi penyembuhan kelainan
di glomerulus.
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dahulu dianjurkan selama 6-8 minggu.
tetapi penyelidikan terakhir dengan hanya istirahat 3-4 minggu tidak
berakibat buruk bagi perjalanan penyakitnya
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotic ini tidak
memengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan
mengurangimenyebarnya infeksi streptococcus yang mungkin masih
ada.Pemberian penisilin dianjurkan hanya untuk 10 hari.
Pemberian profilaksi yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap
kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang
menetap.Secara teoretis anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman
neritogenlain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil.
3. Makanan pada fase akut diberikan makanan rendah protein 1 g/kg BB/hari)
dan rendah garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada pasien dengan
suhu tinggi dan makanan biasa bila suhunormal kembali. Bila ada anuria
atau muntah, diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. pada pasien
dengan tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan
kebutuhan,sedangkan bila ada komplikasi seperti ada gagal jantung,
 edema,hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus
dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian
sedative untuk menenangkan pasien sehingga dapat cukup beristirahat.
Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin.
Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kg BB secara
intramuscular. Bila terjadi dieresis 5-10 jam kemudian, selanjutnya
pemberian sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena member efek
toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7/hari), maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah. Dapat dengan cara peritoneumdialysis, hemodialisisi, tranfusi
tukar dan sebagainya.
6. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut,tetapi akhir-
akhir ini pemberian furosamid (Lasix) secara intravena (1mg/kg BB/kali)
dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan
filtrasi glomerulus.
7. Bila timbul gagal jantung, diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
Pasien GNA perlu dirawat dirumah sakit karena memerlukan pengobatan atau
pengawasan perkembangan penyakitnya untuk mencegah penyakit menjadi
lebih buruk. hanya pasien GNA yang tidak terdapat tekanan darah tinggi,
jumlah urine satu hari paling sedikit 400ml dan keluarga sanggup setra mengerti
boleh dirawat diruah di bawah pengawasan dokter. Masalah pasien yang perlu
diperhatikan adalah gangguan faal ginjal, resiko terjadi komplikasi, diet,
gangguan rasaaman dan nyaman, dan kurangnya pengetahuan orang tua
mengenai penyakit.
J. KOMPLIKASI
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2 sampai 3 hari. Terjadi sebagai
akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.
2. Ensefalopati hipertensi.
3. Gagal ginjal kronik.
4. Edema di otak.
 DAFTAR PUSTAKA

Made Suadnyani Pasek. 2013. GLOMERULONEFRITIS AKUT PADA ANAK

PASCA INFEKSI STREPTOKOKUS. Seminar Nasional FMIPA
UNDIKSHA III, Jurusan Penjaskesrek, Fakultas Olahraga dan Kesehatan,
email : suadnyanipasek@yahoo.com.
Sari Pediatri. 2003. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus pada Anak. Sondang
Maniur Lumbanbatu ; Pediatri, Vol. 5, No. 2, September 2003.
Konsensus glomerulonefritis akut pasca streptokokus. 2012. Unit Kerja Koordinasi
Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia : Jakarta.
Rodriguez B, Mezzano S. Acute postinfectious glomerulonephritis. Dalam: Avner ED,
Harmon WE, Niaudet P, Yashikawa N, penyunting, Pediatric nephrology, edisi
ke – 6 . Berlin : Springer ; 2009.h.743.

Menon M, R., Martin I. Urinary Lithiasis, Etiologi and Endourologi, in: Chambell's
Urology, 8 th. W.B. Saunder Company, Philadelphia, 2002. Vol 14: p. 3230-
3292.

Simckes AM, Spitzer A. Poststreptococcal acute glomerulonephritis. Pediatr Rev. 1995

; 16 (7) : 278 – 9.
Smith JM, Faizan MK, Eddy A. The child with acute nephritis syndrome. Dalam: Webb
N, Postlethwaite R, penyunting. Clinical pediatric nephorology, edisi ke – 3
New York : Oxford : 2003.h.367.
Khasanah, Uswatun. 2013. Nyeri akut pada Glomerulonefritis. Online.
repository.ump.ac.id/2460/3/USWATUN%20KHASANAH%20BAB%20II.pd
f. Diakses pada tanggal 20 Mei 2017
Parmar, Malvider S. 2017. Chronic Glomerulonephrtis Clinical Presentation. Online.
https://emedicine.medscape.com/article/239392-clinical. Diakses pada tanggal
20 Mei 2018
Salifu, Moro O. 2017. Acute Glomerulonephrtis Clinical Presentation. Online.
https://emedicine.medscape.com/article/239278-clinical. Diakses pada tanggal
20 Mei 2018
 MAKALAH PJBL FP

“GLOMERULONEFRITIS”

Disusun untuk memenuhi tugas blok urinology

Dosen pembimbing : Ns. Ayut Merdikawati, Skep, MKep

Disusun Oleh :

Iin Ainun Ilmi 165070201111005

Diana Nanda Saputri 165070201111007
Luthfi Fauziyah 165070201111009
Ayatullah Shifa 165070200111005
Niken Ummu Raehana 165070200111007
Roosita Arbaane S. 165070200111009
Anjas Florenza 165070200111011
Januar Rachmadani A. 165070200111013
Icha Nur Rochmah 165070201111029
Nellarosa Negita R. 165070200111015

Kelompok 4 – Reguler 1

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2018