MAKALAH KMB

“ASUHAN KEPERAWATAN GLOMERULONEFRITIS”

Disusun Oleh

ELFRIDA DELA ROSADY 21142019101.P

HENI TRISDIANA

INDARI

ANITA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BINA HUSADA

PALEMBANG

TAHUN AJARAN 2021-2022

 Glomerulonefritis

I. Definisi

Glamerulos nefritis adalah peradanga dan kerusakan pada alat penyaring

darah sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus), (Japaries, willie, 1993). Glamerulus
nefritis adalah sindrom yang ditadai oleh peradangan dari glemerulus diikuti
pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara, 1999)

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk

menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan
inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.
Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi
klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan
penyakit dan prognosis..

Glumerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari

glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus
(seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus (agen infeksius atau proses penyakit
sistemik yang menyertai). Hopes (ginjal) mengenali antigen sebagai benda asing
dan mulai membentuk antibodi untuk menyerangnya. Respons peradangan ini
menimbulkan penyebaran perubahan patofisiologi, termasuk menurunnya laju
filtrasi glomerulus (LFG), peningkatan permeabilitas dari dinding kapiler
glomerulus terhadap protein plasma (terutama albumin) dan SDM , dan retensi
abnormal natrium dan air yang menekan produksi renin dan aldosteron( Glassock,
1988).

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal

terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan
inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme
 imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan
adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi,
patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.

II. Anatomi Fisiologi

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan
diliputi oleh simpai Bowman.Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan
korteks dan medula (“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak
perifer.Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-
lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata, dan kemudian berpadu lagi
menjadi arteriola efferens.Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu
disebut kutub vaskuler.

Gambar 1. Bagian-bagian Nefron

Di  seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus

proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut,
ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan
sel mesangial.Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di
sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma
yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak
di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut
sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal
sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapatmembrana basalis
glomeruler (GBM=glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak
mengelilingi seluruh lumen kapiler.Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa
membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar
ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa. Simpai
Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang
terletak pada membrana basalis simpai Bowman.

Gambar 2. Penampang glomerulus normal dengan mikroskop cahaya

Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada

kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler .Dalam
keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi
membentuk bulan sabit (” crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau
sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa.

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring

melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel,
mengandung semua substansi plasma seperti  ektrolit, glukosa, fosfat, ureum,
kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein
yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat
dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum
meningalkan ginjal berupa urin.
 Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR)
merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang
juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR). Besarnya SN GFR
ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler
tersebut.

Gambar 3. Filtrasi Glomerulus: Resistemsi Vaskuler dan Konduktivitas Hidrolik

III. Etiologi
Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di
traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta
hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara
glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh
Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan timbulnya glomerulonefritis akut setelah
infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A,
dan meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum penderita.
 Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa
laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25
lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya.
Kemungkinan faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi
mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman
streptococcus.
Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik
akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan
penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman
streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau
pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus terutama menyerang pada
anak laki-laki dengan usia kurang dari 3 tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan
sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang
memburuk dengan cepat.
Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta
hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit,
sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit
dapat menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan
masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi.
Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan
seperti keracunan timah hitam tridion, penyakit amiloid, trombosis vena renalis,
purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.

IV. Patogenesis
Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang
menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab
glomerulonefritis akut. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut :
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane
basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh
menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai
komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung
merusak membrane basalis ginjal.

Gambar 4. Penyakit Glomerulus

V. Klasifikasi
a. Congenital (herediter)
1. Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya
glomerulonefritis progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dan
kelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport
merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3%
dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu
penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan
biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport.Gejala
klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria
mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat
menderita infeksi saluran nafas atas.Hilangnya pendengaran secara
bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir,
umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.
2. Sindrom Nefrotik Kongenital
Sindroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum
lahir.Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang
kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan
kemudian.Proteinuria terdapat pada hampir semua bayi pada saat lahir,
juga sering dijumpai hematuria mikroskopis.Beberapa kelainan
laboratoris sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak
sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis
lainnya.
b. Glomerulonefritis Primer
1. Glomerulonefritis Membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya
dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik
sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan
hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan
gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab,
sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik.
 Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran
pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira
glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.
2. Glomerulonefritis Membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu
atau setelah pengobatan dengan obat tertentu.Glomerulopati membranosa
paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus
sistemik.Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak,
didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik.Umur rata-
rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun,
meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari
1 tahun.Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada
semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95%
anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan
hipertensi 30%.
3. Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan
glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal
kronik.Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan
hepar, saluran cerna atau kelainan sendi.Gejala nefropati IgA
asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria
mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului
infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya
olahraga dan imunisasi.
c. Glomerulonefritis Sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik
yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab
tersering adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik
terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis
pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang
disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.
VI. Manifestasi Klinis
1. Hematuria
2. Edema pada wajah terutama periorbita atau seluruh tubuh
3. Oliguria
4. Tanda-tanda payah jantung
5. Hypertensi
6. Muntah-muntah, nafsu makan kurang kadang diare
Gambaran klinis dapat bermacam-macam.Kadang-kadang gejala ringan
tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.Kerusakan pada rumbai
kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging
dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya.Urine mungkin
tampak kemerah-merahan atau seperti kopi.Kadang-kadang disertai edema ringan
yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.Umumnya edema berat
terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung.Edema yang terjadi berhubungan
dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan
ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema
dan azotemia.Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan
natrium. Di pagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita,
meskipun edema paling nyata dibagian anggota GFR biasanya menurun
(meskipun aliran plasma ginjal biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium,
zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia.
Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.Dipagi
hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema
paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang.Derajat edema
biasanya tergantung pada berat peradangan glomerulus, apakah disertai dengan
payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.
Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama,
kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat
kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa
minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu
 badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-
kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang
mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan,
konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.
Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin
hanya sedang.Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF)
atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengan jelas.

VII. Komplikasi
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia
akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal
akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau
aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini
terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-
kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan
edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun.
VIII. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan urine :
Adanya proteinuria (+1 sampai +4), kelainan sedimen urine dengan eritrosit
disformik, leukosituria serta torak seluler, granular, eritrosit(++), albumin (+),
silinder lekosit (+) dan lain-lain. Analisa urine adanya streptococcus.
2. Pemeriksaan darah :
a. Kadar ureum dan kreatinin serum meningkat.
b. Jumlah elektrolit : hiperkalemia, hiperfosfatem dan hipokalsemia.
c. Analisa gas darah ; adanya asidosis.
d. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3
rendah.
e.  Kadar albumin, darah lengkap (Hb,leukosit,trombosit dan erytrosit)adanya
anemia
3. Pemeriksaan Kultur tenggorok : menentukan jenis mikroba adanya
streptokokus
4. Pemeriksaan serologis : antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti
Dnase 
5. Pemeriksaan imunologi : IgG, IgM dan C3.kompleks imun
6. Pemeriksaan radiologi : foto thorak adanya gambaran edema paru  atau payah
jantung
7. ECG : adanya gambaran gangguan jantung
Urinalisis menunjukkan hematuria makroskopik ditemukan hampir pada
50% penderita, Kadang-kadang dengan tanda gagal ginjal seperti Kadang-kadang
tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik.pada hampir
semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun
sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut
menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.
Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pasca
streptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl).
Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan.
Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8
 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis
yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung
lebih lama.
Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan
tenggorok dan kulit.Biakan mungkin negatif apabila telah diberi
antimikroba.Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai
untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO,
antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat
oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus.
Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS
dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi
sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus.
Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya
infeksi sterptokokus.Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi
antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya
positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga
sebaiknya uji titer dilakukan secara seri.Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya
infeksi. 
Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan
C3.kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan.Tetapi uji tersebut tidak
mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada
tatalaksana pasien.

IX. Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan
di glomerulus.
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu.
Dulu dianjurkan istirahat mutlak selama 6-8 minggu untuk
memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh.Tetapi penyelidikan
terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari
 mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan
penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut.
Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya
glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus
yang mungkin masih ada.Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10
hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh
terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang
menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman
nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian
penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis
selama 10 hari.Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan
eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
3. Makanan.
Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari)
dan rendah garam (1 g/hari).Makanan lunak diberikan pada penderita dengan
suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali.Bila ada anuria
atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%.Pada
penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan,
sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan
oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi.
Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk
menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat.Pada hipertensi
dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula
diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi
diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral
dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak
dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis,
 bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila
prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka
pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
6. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-
akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali)
dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi
glomerulus (Repetto dkk, 1972).
7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.
 KONSEP ASKEP GLOMERULONEFRITIS

I. Pengkajian
1. Identitas klien :
GNA adalah suatu reaksi imunologi yang sering ditemukan pada anak umur
3-7 tahun lebih sering pada pria
2. Riwayat penyakit sebelumnya :
Adanya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan riwayat lupus
eritematosus atau penyakit autoimun lain.
3. Riwayat penyakit sekarang :
Klien mengeluh kencing berwarna seperti cucian daging, bengkak sekitar
mata dan seluruh tubuh. Tidak nafsu makan, mual , muntah  dan diare. Badan
panas hanya sutu hari pertama sakit.
4. Riwayat penyakit keluarga :
Perlu dikaji riwayat kesehatan keluarga yang dapat mempengaruhi timbulnya
penyakit G.N seperti hipertensi, diabetes mellitus, sistemik lupus eritematosa,
arthritis dan kanker.

5. Pola fungsi kesehatan :

1. Pola nutrisi  dan metabolik :
Suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit.Dapat terjadi
kelebihan beban sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air, edema
pada sekitar mata dan seluruh tubuh.Klien mudah mengalami infeksi
karena adanya depresi sistem imun. Adanya mual, muntah dan  anoreksia 
menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat. BB meningkat karena
adanya edema.Perlukaan pada kulit dapat terjadi karena uremia.
2. Pola Eliminasi :
Eliminasi alvi tidak ada gangguan, eliminasi urin  : gangguan pada
glumerulus menyebakan sisa-sisa metabolisme tidak dapat diekskresi  dan
terjadi penyerapan kembali air dan natrium pada tubulus yang tidak
mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria sampai anuria,
proteinuri, hematuria.
3. Pola Aktifitas dan latihan :
Pada Klien dengan kelemahan malaise, kelemahan otot dan
kehilangan tonus karena adanya hiperkalemia. Dalam perawatan klien
perlu istirahat karena adanya kelainan jantung dan tekanan darah mutlak
selama 2  minggu dan mobilisasi  duduk dimulai  bila tekanan darah sudah
normal selama 1 minggu.  Adanya edema paru maka pada inspeksi terlihat
retraksi dada, pengggunaan otot bantu napas, teraba, auskultasi terdengar
rales dan krekels, pasien mengeluh sesak, frekuensi napas. Kelebihan
beban sirkulasi   dapat  menyebabkan  pemmbesaran jantung (Dispnea,
ortopnea dan pasien terlihat lemah), anemia dan hipertensi yang juga
disebabkan oleh spasme pembuluh darah. Hipertensi yang  menetap dapat 
menyebabkan gagal jantung.   Hipertensi ensefalopati  merupakan gejala
serebrum karena hipertensi dengan gejala penglihatan kabur, pusing,
muntah,  dan kejang-kejang. GNA munculnya tiba-tiba  orang tua tidak
mengetahui penyebab dan  penanganan penyakit ini.
4. Pola tidur dan istirahat :
Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena
adanya uremia.Keletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot dan
kehilangan tonus.
5. Pola kognitif dan perseptual :
Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar  dan
rasa gatal. Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati
hipertensi. Hipertemi terjadi pada hari pertama sakit dan ditemukan bila
ada infeksi karena imunitas yang  menurun.
5. Persepsi diri :
Klien  cemas  dan takut karena urinnya berwarna merah dan edema
dan  perawatan yang  lama. Anak berharap dapat sembuh kembali seperti
semula.
6. Hubungan peran :
 Anak  tidak dibesuk oleh teman – temannya karena jauh  dan
lingkungan perawatann yang baru serta kondisi kritis menyebabkan anak
banyak diam.

6. Pemeriksaan fisik :
a. Sistem pernafasan :
Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan
kusmaul)
b. Sistem kardiovaskuler :
Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan adanya hipertensi, gagal
jantung kongestif, edema pulmoner, perikarditis.

c. Sistem pencernaan :

Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan adanya anoreksia, nausea,

vomiting, cegukan, rasa metalik tak sedap pada mulut, ulserasi gusi,
perdarahan gusi/tidak, nyeri ulu hati, distensi abdomen, konstipasi.

d. Sistem Genotiurinaria :

Pada klien dengan G.N awal ditemukan adanya poliuri dan nokturi,
selanjutnya berkembang menjado oliguri dan anuri, terdapat proteinuria,
hematuria, perubahan warna urine (kuning pekat, merah, cokelat).

e. Sistem Muskuloskeletal :
Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan kelemahan otot, kejang otot,
nyeri pada tulang dan fraktur patologis.
f. Sistem Integumen :
Penurunan turgor kulit, hiperpigmentasi, pruritis, echimosis, pucat.
g. Sistem Persyarafan :
Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan letargi, insomnia, nyeri
kepala, tremor, koma.
 7. Pemeriksaan diagnostik
Pada laboratorium didapatkan:
1. Hb menurun ( 8-11 )
2. Ureum dan serum kreatinin meningkat.
( Ureum : Laki-laki = 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam, wanita
= 7,9-14,1 mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam, Sedangkan Serum
kreatinin : Laki-laki = 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl, wanita =
44-106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl ).
3. Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g)
4. Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin Å, Eritrosit Å,
leukosit Å)
5. Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus
koligentes)
6. Pemeriksaan darah
 LED meningkat.
 Kadar HB menurun.
 Albumin serum menurun (++).
 Ureum & kreatinin meningkat.
 Titer anti streptolisin meningkat.

II. Diagnosa

a. Gangguan Keseimbngan cairan dan elektrolit berhubungan dengan kerusakan

membran filtrasi di glomerulus
b. Kelebihan volume cairan b/d retensi air dan disfungsi ginjal
c. Resiko infeksi (UTI, LOKAL, SISTEMIK) b/d penekanan pada system imun
d. Ketidakmampuan dalam aktivitas b/d penurunan protein dan disfungsi ginjal
 A. INTERVENSI
DIAGNOSA
KEPEREWATAN
Gangguan Keseimbngan cairan
dan elektrolit berhubungan
dengan kerusakan membran
filtrasi di glomerulus
Kelebihan volume cairan b/d
retensi air dan disfungsi ginjal
TUJUAN / KRITERIA
Adanya Keseimbangan cairan
dan elektrolit dengan tiadak
ada kerusakan membrane
filtrasi glomerulus dalam
waktu 3 x 24 jam dengan
criteria :
- Tekanan darah normal
- Tidak ada kandungan
protein, elektrolit
(kalsium, fosfat atau
darah) pada urine
Adanya keseimbangan antara
Intake dan output dengan
normal kembaliny fungsi
ginja secara normal dalam
waktu 2 x 24 jam dengan
criteria :
- seimbanag pengeluaran
dan pemasukan cairan
- tidak adanya oedema
-
INTERVENSI
Monitor dan laporkan tanda dan
gejala kelebihan cairan
• Ukur dan dokumentasikan intake
dan output setiap 4 – 8 jam
• Catat jumlah dan karakteristik
urine; laporkan bila ada penurunan
output urine pada dokter
• Timbang BB setiap hari, dengan
timbangan dan waktu yang sama
• Ukur BJ urin setiap 8 jam, lapor
bila ada peningkatan
• Konsultasikan ke ahli diet untuk
pembatasan Natrium dan Protein.
• Berikan cairan sesuai dengan
cairan yang hilang
• Berikan batu es untuk mengontrol
haus
• Monitor hasil pemeriksaan
elektrolit, laporkan bila ada
ketidaknormalan
• Kaji efektifitas pemeberian
elektrolit scr. Parenteral/oral
1. Jaga ekstremitas yang
mengalami edema setinggi
diatas jantung apabila mungkin
(kecuali jika terdapat
kontraindikasi oleh gagal
jantung)
2. Lindungi lengan yang edema
dari cedera
3. Kaji masukan diet dan
kebiasaan yang dapat
menunjang retensi cairan
4. Anjurkan individu untuk
menurunkan masukan garam
5. Ajarkan individu untuk
a. Membaca label untuk
kandungan natrium

Resiko infeksi (UTI, LOKAL,
SISTEMIK) b/d penekanan
pada system imun
Ketidakmampuan dalam
aktivitas b/d penurunan protein
dan disfungsi ginjal
Tidak adanya respon klien
yang menunjukan tanda-tanda
infeksi dengan peningkatan
daya tahan tubuh yang di
tandai dengan :
- tidak ada peningkatan
suhu tubuh
- Warna urine normal
(kuning jernih)
Pasien akan meningkat
toleransi terhadap aktifitas
dalam waktu 2 x 24 jam
KRITERIA HASIL:
b. Hindari makanan yang
menyenangkan, makanan
kaleng, dan makanan beku.
c. Masak tanpa garam dan
gunakan bumbu-bumbu
untuk menambah rasa
(lemon, kemangi, mint)
d. Gunakan cuka mengganti
garam untuk rasa sop,
rebusan, dan lain-lain
Kaji efektifitas pemeberian
imunosupresive
• Monitor serum sel darah merah,
antibodi, nilai set T
• Periksa Temp. tubuh setiap 4 jam
• Catat karakteristik urine
• Hindari pemasangan kateter pada
saluran perkemihan
• Jika dipasang kateter, pertahankan
closed gravity drain system
• Monitor adanya Tanda & gejala
UTI, lakukan tindakan pencegahan
UTI
• Asuskultasi suara paru setiap 4 jam
• Anjurkan untuk batuk dan nafas
dalam
• Instruksikan pasien u/ menghindari
orang yang menglamai infeksi
• Lakukan tindakan untuk mencegah
kerusakan kulit
• Anjurkan untuk ambulasSiu
nlaerdbi,iGhlo amwerualolnefritis
monitor adanya penurunan protein
scr. Berlebihan(Proteinuria,
Albuminuria)
• Gunakan diet protein untu
• Mengikuti rencana aktiftas
• TD dalam batas normal
tanpa pengeluaran protein
berlebihan
mengganti protein yang hilang
• Berikan diet tinggi Kalori, diet
tinggi KH
• Anjurkan Bedrest
• Berikan latihan dalam batas
aktifitas yang dianjurkan
• Rencanakan aktifitas dengan
memberikan periode waktu istirahat
 PENUTUP
A.Kesimpulan

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis

akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda
dan remaja dapat juga terserang, perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.
GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus
tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. Tidak semua infeksi streptokokus akan
menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh
infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus
beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. Dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan
25 lebih bersifat nefritogen dibanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen
dari pada yang lain tidak di ketahui.
Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah,
anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering
ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi.
Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk
meminimalkan kerusakan pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada ginjal,
meningkatkan fungsi ginjal.
Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan
glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama
stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi
kalau perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut
pasca infeksi strepkokus.
Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak
begitu baik