2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TENTANG GLOMERULONEFTRITIS 2.1.

DEFINISI Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.7 Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.3 2.2. KLASIFIKASI 1. . Difus Mengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui timbul akibat gagal ginjal kronik. Bentuk klinisnya ada 3 : 1. Akut : Jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu diawali oleh infeksi stroptococcus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferasif seluler. 2. Sub akut : Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat, ditandai dengan perubahan-perubahan proliferatif seluler nyata yang merusak glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian akibat uremia. 3. Kronik : Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan abliteratif pada glomerulus, ginjal mengisut dan kecil, kematian akibat uremia. 2. . Fokal Hanya sebagian glomerulus yang abnormal. 3. . Lokal Hanya sebagian rumbai glomerulus yang abnomral misalnya satu sampai kapiler.

2.3. ETIOLOGI Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta

hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%..3,7 Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : 1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.4 Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya: 1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll 2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl 3. Parasit : malaria dan toksoplasma 1,8

Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes 9,10 S. pyogenes -hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu: a. Sterptolisin O

adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.9 1. Sterptolisin S

Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.9

Gambar 6. Bakteri Sterptokokus 10 Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.9 Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.2 Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap

di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.11 Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.12,13 Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.7 Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.7 Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.12,13 Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.1,2

Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. 2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. 3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.4 2.3.4. Prevalensi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.3,7,8,11 2.3.5. Gejala Klinis Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.1,2,7,8

Gambar 7.proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14 Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.1,4,7 Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. 1,2 2.3.6. Gambaran Laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadangkadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.1,4,7 Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.2,12

Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. 1,3,7 Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.1 2.3.7. Gambaran patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

Gambar 8. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20 Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran

ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN

Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40

Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)

Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi

keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran starry sky appearence 2.3.8. Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.1,2,7,12 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.1,2,7,12 Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. 1,2 Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.1,2,7 2.3.9. Diagnosis Banding GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah : 1. nefritis IgA

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. 2. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. 3. lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria 4. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut. 2.3.10. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. 1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. 2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. 3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. 4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. 1. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972). 2. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.1,4,11 2.3.11. Komplikasi 1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. 2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. 3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. 4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.1,3,4,7 2.3.13. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.1,12 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. 1,4,12 Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut

pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstrakapiler dan gagal ginjal kronik.1,4,12 BAB III KESIMPULAN Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1. GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui. Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi. Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi ginjal. Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus. Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik.

DAFTAR PUSTAKA
1. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta. 2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839, Infomedika, Jakarta. 3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta. 4. http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 8th, 2009.

5. http://www.Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term=g lomerunopritis+salt+dialysis. Accessed April 8th, 2009. 6. markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,1990, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II, 274-281, Balai Penerbit FKUI,Jakarta. 7. Donna J. Lager, M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html. Accessed April 8th, 2009. 8. http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Accessed April 8th, 2009. 9. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_Klarifika siHistopatologik.html. Accessed April 8th, 2009. 10. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak .html. Accessed April 8th, 2009. 11. http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html. Accessed April 8th, 2009. 12. http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html. Accessed April 8th, 2009. 13. http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG. Accessed April 8th, 2009.
About these ads

1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI GINJAL 1.1. ANATOMI MAKRO Anatomi ginjal dan saluran kemih Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur kesetimbangan cairan dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di sisi kiri dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (buli-buli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh. Ginjal Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang (masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri. Syntopi ginjal Ginjal kiri Dinding dorsal gaster Pankreas Limpa Vasa lienalis Usus halus Anterior Fleksura lienalis Lobus kanan hati Duodenum pars descendens Fleksura hepatica Usus halus Ginjal kanan

Posterior

Diafragma, m.psoas major, m. quadratus lumborum, m. transversus abdominis(aponeurosis), n.subcostalis, n.iliohypogastricus, a.subcostalis, aa.lumbales 1-2(3), iga 12 (ginjal kanan) dan iga 1112 (ginjal kiri).

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis. Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent). Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal. Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix minor. Calix minor, yaitu percabangan dari calix major. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis. Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara calix major dan ureter. Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta. Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior. Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus.

Ureter Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju vesica urinaria. Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing satu untuk setiap ginjal. Syntopi ureter Ureter kiri Ureter kanan Duodenum pars descendens Kolon sigmoid a/v. colica sinistra Anterior a/v. testicularis/ovarica Ileum terminal a/v. colica dextra a/v.ileocolicamesostenium

M.psoas major, percabangan a.iliaca communis Laki-laki: melintas di bawah lig. umbilikal lateral dan ductus deferen Perempuan: melintas di sepanjang sisi cervix uteri dan bagian atas vagina

Posterior

Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas major, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter berjalan secara postero-inferior di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara ventro-medial untuk mencapai vesica urinaria. Adanya katup ureterovesical mencegah aliran balik urine setelah memasuki kandung kemih. Terdapat beberapa tempat di mana ureter mengalami penyempitan yaitu peralihan pelvis renalis-ureter, fleksura marginalis serta muara ureter ke dalam vesica urinaria. Tempat-tempat seperti ini sering terbentuk batu/kalkulus. Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca communis, a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior dan inferior. Vesica urinaria

Vesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli, merupakan tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui mekanisme relaksasi sphincter. Vesica urinaria terletak di lantai pelvis (pelvic floor), bersama-sama dengan organ lain seperti rektum, organ reproduksi, bagian usus halus, serta pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan saraf.

Syntopi vesica urinaria Vertex Infero-lateral Lig. umbilical medial Os. Pubis, M.obturator internus, M.levator ani Kolon sigmoid, ileum (laki-laki), fundus-korpus uteri, excav. vesicouterina (perempuan) Laki-laki: gl.vesiculosa, ampula vas deferens,rektum Infero-posterior Perempuan: korpus-cervis uteri, vagina

Superior

Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas tiga bagian yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga permukaan (superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi (anterior, posterior, dan lateral dextra dan sinistra). Dinding vesica urinaria terdiri dari otot m.detrusor (otot spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesicae pada bagian posteroinferior dan collum vesicae. Trigonum vesicae merupakan suatu bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum vesicae, bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong. Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada perempuan, a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis. Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus, dan n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik. Uretra Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria menuju lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita. Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ seksual (berhubungan dengan kelenjar prostat), sedangkan uretra pada wanita panjangnya sekitar 3.5 cm. selain itu, Pria memiliki dua otot sphincter yaitu m.sphincter interna (otot polos terusan dari m.detrusor dan bersifat involunter) dan m.sphincter externa (di uretra pars membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada wanita hanya memiliki m.sphincter externa (distal inferior dari kandung kemih dan bersifat volunter). Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars membranosa dan pars spongiosa.

Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae dan aspek superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m. sphincter urethrae internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini disuplai oleh persarafan simpatis.

Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus kelenjar prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding bagian lainnya. Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus penis melintasi diafragma urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya oleh m.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah kendali volunter (somatis). Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang, membentang dari pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis. Bagian ini dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian luarnya.

Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding uretra pada pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuara pada orifisiumnya di antara klitoris dan vagina (vagina opening). Terdapat m. spchinter urethrae yang bersifat volunter di bawah kendali somatis, namun tidak seperti uretra pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi reproduktif.

1.2. ANATOMI MIKRO

Ginjal / Ren Pada umumnya jumlah ginjal sepasang (dua buah) yang terdapat di dalam rongga perut, mempunyai bentuk menyerupai kacang buncis dengan hilus renalis yakni tempat masuknya pembuluh darah dan keluarnya ureter, mempunyai permukaan yang rata, kecuali pada sapi ginjalnya berlobus. Selubung ginjal (Ren) disebut kapsula ginjal, tersusun dari campuran jaringan ikat yakni serabut kolagen dan beberapa serabut elastis. Struktur histologi ginjal pada berbagai jenis hewan piara tidak sama, sehingga bentuk ginjal dibedakan menjadi: Unilober atau unipiramidal : pada kelinci dan kucing mempunyai struktur histologi sama, yakni tidak dijumpai adanya percabangan pada kalik renalis, papila renalis turun ke dalam pelvis renalis, dan duktus papilaris bermuara pada kalik. Pada kuda, domba,

kambing, dan anjing terjadi peleburan dari beberapa lobus, sehingga terbentuk papila renalis tunggal yang tersusun longitudinal. Multilober atau multipiramidal : bentuk ini dijumpai pada babi, sapi, dan kerbau. Lobus (piramid) dan papila renalis lebih dari satu jelas terlihat. Fungsi ginjal : 1. Membuang sisa hasil metabolisme dengan cara menyaring dari darah berupa air seni (urin) 2. Mengatur kadar air, elektrolit tertentu serta berbagai bahan lain dari darah 3. Membuang bahan yang berlebihan atau tidak lagi dibutuhkan tubuh 4. Sebagai kelenjar endokrin (sel juksta-glomeruli dan makula densa) yang mengatur hemodinamika serta tekanan darah dengan menghasilhan zat renin. 5. Fungsi ginjal erat hubungannya dengan paru-paru dan kulit dalam mempertahankan volume dan komposisi darah terhadap beberapa zat tertentu. Pada darah zat tersebut mempunyai nilai ambang yang konstan, dan bila melebihi nilai ambang, maka zat tersebut dibuang melalui ginjal, paru-paru, maupun kulit. Sinus renalis Disusun atas : 1. Pelvis renal, dibentuk oleh kalik mayor dan kalik minor. Pelvis ini merupakan bagian atas ureter yang melebar. 2. Arteri, vena dan nervus. 3. Lemak dengan jumlah sedikit dan tidak dijumpai jaringan konektif. Ginjal pada dasarnya dapat dibagi dua daerah, yaitu : Kortek (luar ) dan Medulla (dalam). Kortek meliputi daerah antara dasar malfigi piramid yang juga disebut piramid medula

hingga ke daerah kapsula ginjal. Daerah kortek diantara piramid tadi membentuk suatu kolum disebut Kolum Bertini Ginjal. Pada potongan ginjal yang masih segar, daerah kortek terlihat bercak merah yang kecil (petikhie) yang sebenarnya merupakan kumpulan vaskuler khusus yang terpotong, kumpulan ini dinamakan renal korpuskle atau badan malphigi. Kortek ginjal terdiri atas nefron pada bagian glomerulus, tubulus konvulatus proksimalis, tubulus konvulatus distalis. Sedangkan pada daerah medula dijumpai sebagian besar nefron pada bagian loop of Henles dan tubulus kolektivus. Setiap ginjal mempunyai satu sampai empat juta filtrasi yang fungsional dengan panjang antara 30-40 mm yang disebut nefron. Renal Korpuskula Renal korpuskula terdiri atas berkas kapiler glomeruli dan glomerulus yang dikelilingi oleh kapsula berupa epithel yang berdinding ganda disebut : Kapsula Bowman. Dinding sebelah dalam disebut lapisan viseral sedangkan yang disebelah luar disebut lapisan pariental, yakni menerima cairan yang akan difiltrasi melalui dinding kapiler. Korpuskula renalis mempunyai katup vaskular dimana darah masuk ke arteriole aferent dan keluar melalui arteriole aferent. Tubulus Konvulatus Prokimalis Struktur ini merupakan segmen berkelok-kelok, yang bagian awal dari tubulus ini panjangnya dapat mencapai 14 mm dengan diameter 57-60 . Tubulus konvulatus proksimalis biasanya ditemukan pada potongan melintang kortek yang dibatasi oleh epithel selapis kubis atau silindris rendah, dengan banyak dijumpai mikrovilli yang panjangnya bisa mencapai 1,2 dengan jarak satu dengan yang lainnya 0.03 . Karakteristik dari tubulus ini ditemukan apa yang disebut Brush Border, dengan lumen yang lebar dan sitoplasma epithel yang jernih. Loop of Henles Loop of Henles banyak dijumpai di daerah medula dengan diameter bisa mencapai 15 . Loop of henles berbentuk seperti huruf U yang mempunyai segmen tebal dan diikuti oleh

segmen tipis. Pada bagian desenden mempunyai lumen yang kecil dengan diameter 12 panjang 1-2 mm, sedangkan bagian asenden mempunyai lumen yang agak besar dengan panjang 9 mm dengan diameter 30 . Epithel dari Loop of Henles merupakan peralihan dari epithel silindris rendah / kubus sampai squomus, biasanya pergantian ini terdapat di daerah sub kortikal pada medula, tapi bisa juga terjadi di daerah atas dari Loop of Henles. Tubulus Konvulatus Distalis Perbedaan struktur histologi dengan Tubulus Konvulatus proksimalis antara lain : Sel epithelnya besar, mempunyai brush border, lebih asidofil, potongan melintang pada tempat yang sama mempunyai epithel lebih sedikit, Tubulus Konvulatus distalis : Sel epithel lebih kecil dan rendah, tidak mempunyai brush border, kurang asidofil, lebih banyak epithel pada potongan melintang Sepanjang perjalanan pada kortek, tubulus ini mengadakan hubungan dengan katup vaskuler badan ginjal dari nefronnya sendiri yakni dekat dengan anteriole aferent dan eferent. Pada tempat hubungan ini, tubulus distalis mengadakan modifikasi bersama dengan arteriola aferens. Segmen yang mengadakan modifikasi bersama dengan arteriola aferens. Segmen yang mengadakan modifikasi ini pada mikroskop cahaya tampak lebih gelap ini disebabkan dekatnya dengan inti disebut : Makula dense. Fungsi Makula dense belum begitu jelas, tapi beberapa ahli mengatakan, fungsinya adalah sebagai penghantar data osmolaritas cairan dalam tubulus distal ke glomerulus. Pada makula dense yang dekat dengan arteriola aferent mengandung sel juksta glomerulus yaitu sel yang mempunyai bentuk epitheloid dan bukan sel otot polos dan ini mungkin merupakan modifikasi dari otot polos. Sel ini yang nantinya menghasilkan enzim renin. Hormon ini mengubah hipertensinogen menjadi hipertensin (angiotensin). Angiotensin mempengaruhi tunika media dari arteriola untuk berkontraksi, yang mengakibatkan tekanan darah menjadi naik. Tubulus kolektivus

Tubulus kolektivus merupakan lanjutan dari nefron bagian tubulus konvulatus distalis dan mengisi sebagian besar daerah medula. Tubulus kolektivus bagian depan mempunyai lumen yang kecil berdiameter sekitar 40 dengan panjang 20-22 mm. Lumennya dilapisi epithel kubis selapis, sedangkan tubulus kolektivus bagian belakangnya sudah berubah menjadi bentuk silindris dengan diameter 200 , panjangnya mencapai 30-38 mm. Sirkulasi Darah Ginjal menerima darah dari arteria renalis yang masuk melalui hilus dan bercabang membentuk arteria interlobularis yang terletak antara piramid malpighi. Selanjutnya arteri ini bercabang lagi menjadi arteri arkuata dan bercabang lagi menjadi arteria interlobularis. Arteria Interlobularis bercabang lagi menjadi arteria aferent yang masuk ke glomerulus, selain itu ada juga arteri interlobularis melanjutkan diri menuju kapsula ginjal yang disebut arteri stelata. Setelah darah mengalami filtrasi, maka akan keluar melalui arteriola eferent gromeruli. Cabang arteriol eferent akan memberikan makanan untuk tubulus dan daerah distal untuk kortek ginjal. Cabang arteriola eferent bersatu membentuk arteriola rekta, dari venula ini bersatu lagi menjadi vena interlobularis dan selanjutnya menjadi vena interlobularis yang akhirnya keluar ginjal melalui vena renalis. Pada manusia dengan berat badan 70 kg pada kedua buah ginjalnya dialiri darah sebanyak 1200 cc setiap menit Histofisiologi Ginjal Ginjal mempunyai fungsi yang sangat komplek, yakni sebagai filtrasi, absorpsi aktif maupun pasif, resorpsi dan sekresi. Total darah ke dua ginjal dapat mencapai 1200 cc/menit atau sebesar 1700 liter darah / hari. Semua ini akan difiltrasi oleh glomeruli dimana setiap menit dihasilkan 125 cc filtrat glomeruli atau 170 liter filtrat glomeruli setiap 24 jam pada ke dua ginjal. Dari jumlah ini beberapa bagian di resorpsi lagi keluar dari tubulus. Pada tubulus konvulatus proksimalis dan distalis terjadi proses resorpsi dan ekskresi, dimana beberapa bahan seperti : glukosa dan sekitar 50 % natrium klorida dan sejumlah air di resorpsi oleh sel tubulus melalui absorbsi aktif yang memerlukan energi, sedangkan air berdifusi secara pasif. Selanjutnya filtrat glomeruli yang tidak mengalami resorpsi diteruskan ke distal sampai

tubulus kolektivus. Pada daerah ini terjadi pemekatan urin atau pengenceran terakhir tergantung dari keadaan cukup tidaknya anti-diuretik hormon (ADH). Hormon ini berpengaruh terhadap permeabilitas tubulus kolektivus terhadap air. Pelvis Renalis Pada hilus renalis terdapat pelvis renalis yang menampung urin dari papila renalis. Pada ginjal yang multi-piramid urin pertama ditampung oleh kaliks renalis kemudian dari sini baru ke pelvis renalis. Bangun histologinya adalah sebagai berikut : Mukosa memiliki epithel peralihan dengan sel payung, mulai dari kaliks renalis, tebal epithel hanya 2 sampai 3 sel. Dengan mikroskop cahaya tidak tampak adanya membran basal tetapi dengan EM tampak membrana basalis yang sangat tipis. Propria mukosa terdiri atas jaringan ikat longgar dan pada kuda terdapat kelenjar yang agak mukus. Bentuk kelenjar adalah tubulo-alveolar. Tunika muskularis terdiri atas otot polos, jelas pada kuda, babi dan sapi. Lapis dalam tersusun longitudinal dan lapis luar sirkuler. Pada hewan lain otot relatif sedikit, pada kalises renalis otot relatif sedikit, tetapi pada daerah permulaan ureter membentuk semacam sphinter. Tunika adventitia terdiri dari jaringan ikat longgar dengan banyak sel lemak, pembuluh darah, pembuluh limfe serta saraf. 2. URETER Ureter adalah saluran tunggal yang menyalurkan urine dari pelvis renalis menuju vesika urinaria (kantong air seni). Mukosa membentuk lipatan memanjang dengan epithel peralihan, lapisan sel lebih tebal dari pelvis renalis. Tunika propria terdiri atas jaringan ikat dimana pada kuda terdapat kelenjar tubulo-alveolar yang bersifat mukous, dengan lumen agak luas. Tunika muskularis tampak lebih tebal dari pelvis renalis, terdiri dari lapis dalam yang longitudinal dan lapis luar sirkuler, sebagian lapis luar ada yang longitudinal khususnya bagian yang paling luar. Dekat permukaan pada vesika urinaria hanya lapis longitudinal yang nampak jelas.

Tunika adventisia terdiri atas jaringan ikat yang mengandung pembuluh darah, pembuluh limfe dan saraf, ganglia sering terdapat didekatnya. Selama urine melalui ureter komposisi pokok tidak berubah, hanya ditambah lendir saja. Dinding ureter terdiri atas beberapa lapis, yakni: 1. Tunika mukosa : lapisan dari dalam ke luar sebagai berikut : Epithelium transisional : pada kaliks dua sampai empat lapis, pada ureter empat sampai lima lapis, pada vesica urinaria 6-8 lapis. Tunika submukosa tidak jelas Lamina propria beberapa lapisan Luar jaringan ikat padat tanpa papila, mengandung serabut elastis dan sedikit noduli limfatiki kecil, dalam jaringan ikat longgar Kedua-dua lapisan ini menyebabkan tunika mukosa ureter dan vesika urinaria dalam keadaan kosong membentuk lipatan membujur. 2. Tunika muskularis : otot polos sangat longgar dan saling dipisahkan oleh jaringan ikat longgar dan anyaman serabut elastis. Otot membentuk tiga lapisan : stratum longitudinale internum, stratum sirkulare dan stratum longitudinale eksternum 3. Tunika adventisia : jaringan ikat longgar 3.VESIKA URINARIA Kantong air seni merupakan kantong penampung urine dari kedua belah ginjal Urine ditampung kemudian dibuang secara periodik. Struktur histologi : 1. Mukosa, memiliki epithel peralihan (transisional) yang terdiri atas lima sampai sepuluh lapis sel pada yang kendor, apabila teregang (penuh urine) lapisan nya menjadi tiga atau empat lapis sel.

2. Propria mukosa terdiri atas jaringan ikat, pembuluh darah, saraf dan jarang terlihat limfonodulus atau kelenjar. Pada sapi tampak otot polos tersusun longitudinal, mirip muskularis mukosa. 3. Sub mukosa terdapat dibawahnya, terdiri atas jaringan ikat yang lebih longgar. 4. Tunika muskularis cukup tebal, tersusun oleh lapisan otot longitudinal dan sirkuler (luar), lapis paling luar sering tersusun secara memanjang, lapisan otot tidak tampak adanya pemisah yang jelas, sehingga sering tampak saling menjalin. Berkas otot polos di daerah trigonum vesike membentuk bangunan melingkar, mengelilingi muara ostium urethrae intertinum. Lingkaran otot itu disebut m.sphinter internus. 5. Lapisan paling luar atau tunika serosa, berupa jaringat ikat longgar (jaringan areoler), sedikit pembuluh darah dan saraf 4. URETRA Berupa saluran yang menyalurkan urine dari kantong seni keluar tubuh. Pada hewan jantan akan mengikuti penis, sedangkan pada hewan betina mengikuti vestibulum. Sistem Urinaria pada Unggas Beberapa perbedaan dengan mamalia tampak jelas antara lain : 1. Bentuk ginjal yang agak komplek, terdiri atas tiga sampai empat lobus 2. Tidak memiliki vesika urinaria dan urethra jadi urine dari ureter langsung masuk kloaka (urodeum) 3. Urine yang dihasilkan agak kental, sedangkan pada mamalia bersifat lebih cair. 4. Pada ayam terdapat sepasang ginjal multilober yang erat hubungannya dengan kilumna vertebralis dan ilia, terletak pada bagian kaudal dari paru-paru. Warnanya kecoklatan dan konsistensinya lunak sehingga mudah rusak pada proses pengeluaran dari tempatnya.

Ginjal Bagian paling luar adalah kapsula, serabut halus keluar dari kapsula menyisip parenkhim ginjal bersama pembuluh darah. Renal tubulus dianggap identik dengan nefron pada mamalia. Terdiri atas : a. Korpuskuli renalis dengan glomeruli relatif lebih kecil dari mamalia. b. Tubuli kontorti proksimalis, memepunyai epithel kubis dengan brush border, inti ditengah dan sitoplasma berbutir halus, diduga butiran urat. c. Jerat henle memiliki epithel sama, namun tidak memiliki brush border, tetapi pada sitoplasma terdapat vakuola. d. Tubuli konturti distalis memiliki lumen lebih luas, epithelnya lebih pucat dan berbentuk kubis. e. Alat penyalur mulai dari duktuli koligentes dengan epithel kubis, terus ke duktus Bellini dan akhirnya masuk ureter. Ureter Selaput lendir ureter membentuk lipatan memanjang (longitudinal) dengan epithel banyak baris. Pada tunika propria sebagaimana pada bangsa burung banyak ditemukan limfosit. Tunika muskularis terdiri atas otot polos, lapis terluar adalah adventitia. Ureter sebelum memasuki ginjal bercabang menuju lobus. Ureter sebenarnya pendek dan lurus, bermuara kedalam uredeum medial dari duktus deferens pada hewan jantan, dan medial dari oviduktus pada hewan betina.
2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI GINJAL 2.1. Fungsi ginjal

Fungsi primer ginjal mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batasbatas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.

Fungsi utama ginjal : 1. Fungsi ekskresi

Mempertahankan osmolalitas plasma Mempertahankan pH plasma Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein

2. Fungsi non ekskresi

Menghasilkan renin Menghasilkan eritropoietin Memetabolisme vitamin D Degradasi insulin Menghasilkan prostaglandin

Mekanisme kerja nefron dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urin yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi yang difiltrasi dan sebagian kecil substansi yang disekresi. Mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma kecuali protein yang berat molekulnya > 68.000 (albumin dan globulin). Filtrat dikumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meninggalkan ginjal berupa urin. Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR). Besarnya SN GFR ditentukan oleh faktor dinding kapiler glomerulus & gaya Starling dalam kapiler tsb. SN GFR = Kf.(P-) = Kf.P.uf 2.2. Mekanisme pembentukkan urin 1. Penyaringan (Filtrasi ) Filtrasi darah terjadi di glomerulus, kapilernya menahan komponen selular dan protein besar kedalam vascular system, menekan cairan (filtrat glomerulus) yang identik dengan plasma di elektrolitnya dan komposisi air. Bowman space merupakan bagian yang mengumpulkan filtrate glomerular, menyalurkan ke segmen pertama dari tubulus proksimal.

Struktur kapiler glomerular terdiri atas 3 lapisan: endothelium kapiler, membrane dasar, epitelium visceral. Tekanan hidrostatik darah didalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan di dalam bowman space merupakan kekuatan untuk proses filtrasi. Normalnya tekanan oncotik di bowman space tidak ada karena molekul protein besar tidak tersaring. Rintangan untuk filtrasi (filtration barrier) bersifat selektiv permeable. Normalnya komponen seluler & protein plasma tetap didalam darah, sedangkan air & larutan akan bebas tersaring. Selain itu beban listrik dari setiap molekul juga mempengaruhi filtrasi. Kation lebih mudah tersaring dari pada anion. Hasil penyaringan di glomerulus filtrat glomerulus (urin primer) yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak mengandung protein. 2. . Penyerapan Kembali ( Reabsorbsi ) Tubulus proksimal bertanggung jawab terhadap reabsorbsi bagian terbesar dari filtered solute. Tubulus proksimal tersusun dan mempunyai hubungan dengan kapiler peritubular yang memfasilitasi pergerakan dari komponen cairan tubulus melalui 2 jalur: jalur transeluler dan jalur paraseluler. Di tubulus proksimal terjadi transport Na melalui Na, K pump. Di kondisi optimal, Na, K, ATPase pump menekan 3 ion Na kedalam cairan interstisial dan mengeluarkan 2 ion K ke sel, sehingga konsentrasi Na di sel berkurang dan konsentrasi K di sel bertambah. Selanjutnya disebelah luar difusi K melalui canal K membuat sel polar. Substansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini (secondary active transport) termasuk glukosa, asam amino, fosfat, sulfat, dan organic anion. Pengambilan active substansi ini menambah konsentrasi intraseluler dan membuat substansi melewati membrane plasma basolateral dan kedarah melalui pasif/difusi terfasilitasi. Reabsorbsi dari bikarbonat oleh tubulus proksimal juga di pengaruhi gradient Na. Volume urin manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus. 99% filtrat glomerulus akan direabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea pada tubulus kontortus distal. Substansi yang masih berguna seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah. Sisa sampah kelebihan garam, dan bahan lain pada filtrate dikeluarkan dalam urin. Tiap hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g garam, dan 150 g glukosa. Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa kali. Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder yang komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. Pada urin sekunder, zat-zat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisa metabolisme yang bersifat racun bertambah. Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal. 4. Augmentasi Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di tubulus kontortus distal. Zat sisa metabolisme adalah hasil pembongkaran zat makanan yang bermolekul kompleks.

Zat sisa ini sudah tidak berguna lagi bagi tubuh. Sisa metabolisme antara lain, CO2, H20, NHS, zat warna empedu, dan asam urat. Karbon dioksida dan air merupakan sisa oksidasi/sisa pembakaran zat makanan yang berasal dari karbohidrat, lemak dan protein. Kedua senyawa tersebut tidak berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan. Amonia (NH3) adalah hasil pemecahan protein, merupakan zat yang beracun bagi sel. Zat ini harus dikeluarkan dari tubuh, namun jika untuk sementara disimpan dalam tubuh zat tersebut akan dirombak menjadi zat yang kurang beracun, yaitu urea. Zat warna empedu adalah sisa hasil perombakan sel darah merah yang dilaksanakan oleh hati dan disimpan pada kantong empedu. Zat ini akan dioksidasi jadi urobilinogen yang berguna memberi warna pada tinja dan urin. Asam urat merupakan sisa metabolisme yang mengandung nitrogen, daya racunnya lebih rendah dibandingkan amonia, karena daya larutnya di dalam air rendah.

3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN GLOMERULONEFRITIS 3. 1. DEFINISI

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.7 Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.3

3. 2.

KLASIFIKASI

a. Difus Mengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui timbul akibat gagal ginjal kronik. Bentuk klinisnya ada 3 : i. Akut : Jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu diawali oleh infeksi stroptococcus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferasif seluler. ii. Sub akut : Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat, ditandai dengan perubahanperubahan proliferatif seluler nyata yang merusak glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian akibat uremia.

iii. Kronik : Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan abliteratif pada glomerulus, ginjal mengisut dan kecil, kematian akibat uremia. b. Fokal Hanya sebagian glomerulus yang abnormal. c. Lokal Hanya sebagian rumbai glomerulus yang abnomral misalnya satu sampai kapiler.

3. 3.

ETIOLOGI

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%..3,7 Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : 4. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 5. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 6. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.4 Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya: 1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll 2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl 3. Parasit : malaria dan toksoplasma 1,8

Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes 9,10 S. pyogenes -hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

a.

Sterptolisin O

adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.9 2. Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.9

Gambar 6. Bakteri Sterptokokus 10 Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.9

3. 4.

PATOFISIOLOGI

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.2 Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.11 Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.12,13 Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.7 Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.7 Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa,

seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.12,13 Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.1,2 Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 4. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. 5. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. 6. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.4

3. 5.

MANINFESTASI

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga

berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.1,2,7,8

Gambar 7.proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14 Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.1,4,7 Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. 1,2

3. 6.

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic

hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.1,2,7,12 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.1,2,7,12 Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. 1,2 Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.1,2,7 Diagnosis Banding GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah : 1. nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. 2. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. 3. lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria 4. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

3. 7.

PEMERIKSAAN FISIK DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Riwayat kesehatan umum, meliputi gangguan atau penyakit yang lalu, berhubungan dengan penyakit sekarang. Contoh: ISPA Riwayat kesehatan sekarang, meliputi; keluhan/gangguan yang berhubungan dengan penyakit saat ini. Seperti; mendadak nyeri abdomen, Pinggang, edema. a. pemeriksaan fisik 1. Aktivitas/istirahat Gejala: kelemahan/malaise Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot

2. Sirkulasi Tanda: hipertensi, pucat,edema

3. Eliminasi Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri) Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)

4. Makanan/cairan Gejala: (edema), anoreksia, mual, muntah Tanda: penurunan keluaran urine

5. Pernafasan Gejala: nafas pendek Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan kusmaul)

6. Nyeri/kenyamanan Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah

b. Pemeriksaan Penunjang Pada laboratorium didapatkan: Hb menurun ( 8-11 ) Ureum dan serum kreatinin meningkat.

( Ureum : Laki-laki = 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam, wanita = 7,9-14,1 mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam, Sedangkan Serum kreatinin : Laki-laki = 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl, wanita = 44-106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl ). Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g) Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin , Eritrosit , leukosit ) Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus koligentes)

3. 8.

TATALAKSANA

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. 6. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. 7. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. 8. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

9. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. 10. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. 11. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972). 12. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.1,4,11

3. 9.

KOMPLIKASI

Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.1,3,4,7

Komplikasi lainnya adalah 1) Hipertensi, congestive heart failure (CHF), end 2) okarditis 3) Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit pada fase akut 4) Malnutrisi 5) Hipertensi Encephalopat

3. 10.

PENCEGAHAN

Pencegahan terhadap glomerulonefritis akut oleh streptokokus adalah pengobatan yang tepat dari faringitis dan infeksi saluran pernapasan atas. Harus dibuat kultur dan pemberian antibiotik yang tepat.
3. 11. PROGNOSIS

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.1,12 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. 1,4,12 Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstrakapiler dan gagal ginjal kronik.1,4,12
7. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN DARAH DAN URIN MENURUT PANDANGAN ISLAM 4.1. HUKUM DARAH DAN URIN

darah dapat dibagi menjadi tiga macam: [1] Darah haidh, [2] Darah manusia, dan [3] Darah hewan yang halal dimakan. [1] Darah Haid Untuk darah haidh sudah dijelaskan bahwa darah tersebut adalah darah yang najis. Dalil yang menunjukkan hal ini, dari Asma binti Abi Bakr, beliau berkata, Seorang wanita pernah mendatangi Nabi shallallahu alaihi wa sallam kemudian berkata, Di antara kami ada yang bajunya terkena darah haidh. Apa yang harus kami perbuat? Beliau shallallahu alaihi wa sallam menjawab, Gosok dan keriklah pakaian tersebut dengan air, lalu percikilah. Kemudian shalatlah dengannya. [3]

Shidiq Hasan Khon rahimahullah mengatakan, Perintah untuk menggosok dan mengerik darah haidh tersebut menunjukkan akan kenajisannya.[4] Hal ini pun telah disepakati oleh para ulama.[5] [2] Darah manusia Untuk darah manusia, mengenai najisnya terdapat perbedaan pendapat di antara para ulama. Mayoritas ulama madzhab menganggapnya najis. Dalil mereka adalah firman Allah Taala,

Katakanlah: "Tiadalah aku peroleh dalam wahyu yang diwahyukan kepadaKu, sesuatu yang diharamkan bagi orang yang hendak memakannya, kecuali kalau makanan itu bangkai, atau darah yang mengalir atau daging babi - karena sesungguhnya semua itu kotor. (QS. Al Anam: 145). Para ulama tersebut menyatakan bahwa karena dalam ayat ini disebut darah itu haram, maka konsekuensinya darah itu najis. Namun ulama lainnya semacam Asy Syaukani[6] dan muridnya Shidiq Hasan Khon[7], Syaikh Al Albani[8] dan Syaikh Muhammad bin Sholih Al Utsaimin rahimahumullah menyatakan bahwa darah itu suci. Alasan bahwa darah itu suci sebagai berikut. Pertama: Asal segala sesuatu adalah suci sampai ada dalil yang menyatakannya najis. Dan tidak diketahui jika Nabi shallallahu alaihi wa sallam memerintahkan membersihkan darah selain pada darah haidh. Padahal manusia tatkala itu sering mendapatkan luka yang berlumuran darah. Seandainya darah itu najis tentu Nabi shallallahu alaihi wa sallam akan memerintahkan untuk membersihkannya.[9] Kedua: Sesuatu yang haram belum tentu najis sebagaimana dijelaskan oleh Asy Syaukani rahimahullah[10]. Ketiga: Para sahabat dulu sering melakukan shalat dalam keadaan luka yang berlumuran darah. Mereka pun shalat dalam keadaan luka tanpa ada perintah dari Nabi shallallahu alaihi wa sallam untuk membersihkan darah-darah tersebut. Sebagaimana terdapat dalam sebuah hadits yang menceritakan seorang Anshor. Ketika itu ia sedang shalat malam, kemudian orang-orang musyrik memanahnya. Ia pun mencabut panah tadi dan membuangnya. Kemudian ia dipanah sampai ketiga kalinya. Namun ketika itu ia masih terus ruku dan sujud padahal ia dalam shalatnya berlumuran darah.[11] Ketika membawakan riwayat ini, Syaikh Al Albani rahimahullah menjelaskan, Riwayat ini dihukumi marfu (sampai pada Nabi shallallahu alaihi wa sallam). Karena sangat mustahil kalau hal ini tidak diperhatikan oleh beliau shallallahu alaihi wa sallam. Seandainya darah yang amat banyak itu menjadi pembatal shalat, tentu beliau shallallahu alaihi wa sallam akan menjelaskannya. Karena mengakhirkan penjelasan di saat dibutuhkan tidak diperbolehkan, sebagaimana hal ini telah kita ketahui bersama dalam ilmu ushul.[12]

Juga ada beberapa riwayat lainnya yang mendukung hal ini. Al Hasan Al Bashri mengatakan,

Kaum muslimin (yaitu para sahabat) biasa mengerjakan shalat dalam keadaan luka.[13] Dalam Muwatho disebutkan mengenai sebuah riwayat dari Miswar bin Makhromah, ia menceritakan bahwa ia pernah menemui Umar bin Al Khottob pada malam hari saat Umar ditusuk. Ketika tiba waktu Shubuh, ia pun membangunkan Umar untuk shalat Shubuh. Umar mengatakan,

Tidak ada bagian dalam Islam bagi orang yang meninggalkan shalat. Lalu Umar shalat dalam keadaan darah yang masih mengalir.[14] Hal ini menunjukkan bahwa pendapat terkuat dalam masalah ini, darah manusia itu suci baik sedikit maupun banyak. Namun kita tetap menghormati pendapat mayoritas ulama yang menyatakan bahwa darah itu najis. Wallahu alam bish showab. [3] Darah dari hewan yang halal dimakan Pembahasan darah jenis ini sama dengan pembahasan darah manusia di atas, yaitu tidak ada dalil yang menyatakan bahwa darah tersebut najis. Maka kita kembali ke hukum asal bahwa segala sesuatu itu suci. Ada riwayat dari Ibnu Masud yang menguatkan bahwa darah dari hewan yang halal dimakan itu suci. Riwayat tersebut,

Ibnu Masud pernah shalat dan di bawah perutnya terdapat kotoran (hewan ternak) dan terdapat darah unta yang disembelih, namun beliau tidak mengulangi wudhunya.[15] Ada pula riwayat dari Ibnu Masud, ia mengatakan, Nabi shallallahu alaihi wa sallam pernah shalat di sisi Kabah. Sedangkan Abu Jahl dan sahabat-sahabatnya sedang duduk-duduk ketika itu. Sebagian mereka mengatakan pada yang lainnya, Coba kalian pergi ke tempat penyembelihan si fulan. Lalu Abu Jahl mendapati kotoran hewan, darah sembelihan dan sisasisa lainnya, kemudian ia perlahan-lahan meletakkannya pada pundak Nabi shallallahu alaihi wa sallam ketika beliau sujud. Beliau shallallahu alaihi wa sallam merasa kesulitan dalam shalatnya. Ketika beliau shallallahu alaihi wa sallam sujud, Abu Jahl kembali meletakkan kotoran dan darah tadi di antara pundaknya. Beliau tetap sujud, sedangkan Abu Jahl dan sahabatnya dalam keadaan tertawa.[16] Asy Syaukani rahimahullah mengatakan, Adapun darah selain darah haidh, maka dalil yang menjelaskan mengenai hal ini beraneka ragam dan mengalami keguncangan. Sikap yang benar

adalah kembali ke hukum asal segala sesuatu itu suci sampai ada dalil khusus yang lebih kuat atau sama kuatnya yang menyatakan bahwa darah itu najis.[17] Semoga pembahasan ini bisa sebagai jawaban bagi yang masih meragukan permasalahan darah ini.. Hanya Allah yang beri taufik.
4.2. THAHARAH

Thaharah menurut arti bahasa adalah bersih dan suci dari kotoran atau najis hissi (yang dapat terlihat) seperti kencing atau lainnya, dan najis manawi (yang tidak kelihatan zatnya) seperti aib dan maksiat. Adapun menurut istilah syara, thahrah ialah bersih dari najis baik najis haqiqi, yaitu khabats (kotoran) atau najis hukmi, yaitu hadats.242 Khabats ialah sesuatu yang kotor menurut syara*. Adapun hadats ialah sifat syara yang melekat pada anggota tubuh dan ia dapat menghilangkan thaharah (kesucian). Imam an-Nawawi mendefinisikan thaharah sebagai kegiatan mengangkat hadats atau menghilangkan najis atau yang serupa dengan kedua kegiatan itu, dari segi bentuk atau maknanya.243 Tambahan di akhir definisi yang dibuat oleh ulama Madzhab Hanafi bertujuan supaya hukum-hukum berikut dapat tercakup, yaitu tayamum, mandi sunnah, memperbarui wudhu, membasuh yang kedua dan ketiga dalam hadats dan najis, mengusap telinga, berkumur, dan kesunnahan thaharah, thaharah wanita mustahadhah, dan orang yang mengidap kencing berterusan. Definisi yang dibuat oleh ulama Madzhab Maliki dan Hambali244 adalah sama dengan definisi ulama Madzhab Hanafi. Mereka mengatakan bahwa thaharah adalah menghilangkan apa yang menghalangi shalat, yaitu hadats atau najis dengan menggunakan air ataupun menghilangkan hukumnya dengan tanah. Jenis Thaharah Dari definisi di atas, maka thaharah dapat dibagai menjadi dua jenis, yaitu thaharah hadats (menyucikan hadats) dan thaharah khabats (menyucikan kotoran). Menyucikan hadats adalah khusus pada badan. Adapun menyucikan kotoran adalah merangkumi badan, pakaian, dan tempat. Me nyucikan hadats terbagi kepada tiga macam, yaitu hadats besar dengan cara mandi, menyucikan hadats kecil dengan cara wudhu, dan ketiga adalah bersuci sebagai ganti kedua jenis cara bersuci di atas, apabila memang tidak dapat dilakukan karena ada udzur, yaitu tayamum. Menyucikan kotoran (khabats) juga dapat dilakukan dengan tiga cara yaitu mem basuh, mengusap, dan memercikkan. Oleh sebab itu, thaharah mencakup wudhu, mandi, menghilangkan najis, tayamum, dan perkaraperkara yang berkaitan dengannya. Pentingnya Thaharah Thaharah amat penting dalam Islam baik thaharah haqiqi, yaitu suci pakaian, badan, dan tempat shalat dari najis; ataupun thaharah hukmi, yaitu suci anggota wudhu dari hadats, dan suci seluruh anggota zahir dari janabah (junub); sebab ia menjadi syarat yang tetap bagi sahnya shalat yang dilakukan sebanyak lima kali dalam sehari. Oleh karena shalat adalah untuk menghadap Allah

SWT, maka menunaikannya dalam keadaan suci adalah untuk mengagungkan kebesaran Allah SWT. Meskipun hadats dan janabah bukanlah najis yang dapat dilihat, tetapi ia tetap merupakan najis manawi yang menyebabkan tempat yang terkena olehnya menjadi kotor. Oleh sebab itu, apabila ia ada, maka ia menyebabkan cacatnya kehormatan dan juga berlawanan dengan prinsip kebersihan. Untuk menyucikannya, maka perlu mandi. Jadi, thaharah dapat menyucikan rohani dan jasmani sekaligus. Islam sangat memerhatikan supaya penganutnya senantiasa bersih dalam dua sisi; maddi (lahiriah) dan manawi (rohani).245 Hal ini membuktikan bahwa Islam sangat mementingkan kebersihan, dan juga membuktikan bahwa Islam adalah contoh tertinggi bagi keindahan, penjagaan kesehatan, dan pembinaan tubuh dalam bentuk yang paling sempurna, juga menjaga lingkungan dan masyarakat supaya tidak menjadi lemah dan berpenyakit. Karena, membasuh anggota lahir yang terbuka dan bisa terkena debu, tanah dan kuman- kuman setiap hari serta membasuh badan dan mandi setiap kali berjunub, akan menyebabkan badan menjadi bersih dari kotoran. Menurut kedokteran, cara yang paling baik untuk mengobati penyakit berjangkit dan penyakitpenyakit lain ialah dengan cara menjaga kebersihan. Menjaga kebersihan adalah suatu langkah untuk mengantisipasi diri dari terkena penyakit. Sesungguhnya antisipasi lebih baik daripada mengobati. Allah SWT memuji orang yang suka ber- suci (mutathahhirin) berdasarkan firman-Nya, "... Sungguh, Allah menyukai orang yang tobat dan menyukai orang yang menyucikan diri." (alBaqarah: 222) Allah SWT memuji ahli Masjid Quba dengan firman-Nya, "... Di dalamnya ada orang-orang yang ingin membersihkan diri. Allah menyukai orang-orang yang bersih." (at-Taubah: 108) Seorang Muslim hendaklah menjadi contoh bagi orang lain dalam soal kebersihan dan kesucian, baik dari segi lahir maupun batin. Rasulullah saw. bersabda kepada sekelompok sahabatnya,

"Apabila kamu datang ke tempat saudara- saudara kamu, hendaklah kamu perindah atau perbaiki kendaraan dan pakaian kamu, sehingga kamu menjadi perhatian di antara manusia. Karena, Allah tidak suka perbuatan keji dan juga keadaan yang tidak teratur."246

DAFTAR PUSTAKA Arfin, Behrama Kliegman, 2000. Nelson : Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : EGC AZ-zuayl Wahab, 2010, Fiqih Islam wa Adillatuhu, ed 1, Gema Insani, Jakarta Markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,1990, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II, 274-281, Balai Penerbit FKUI,Jakarta. Netter FH. Atlas of Human Anatomy. 4th ed. US: Saunders; 2006. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta. Scanlon VC, Sanders T. Essential of anatomy and physiology. 5thed. US: FA Davis Company; 2007. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839, Infomedika, Jakarta. Van de Graaf KM. Human anatomy. 6th ed. US: The McGraw-Hill Companies; 2001. Donna J. Lager, M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html. Accessed April 8th, 2009. http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 8th, http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Accessed April 8th, 2009. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_KlarifikasiHisto patologik.html. Accessed April 8th, 2009. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.html. Accessed April 8th, 2009.