BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir
dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai
disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada
glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan
dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria atau hematuria.
Meskipun lesi utama pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan
mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula
digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan
kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya
menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.
Menurut data World Health Organization (WHO), penyakit glomerulonefritis telah
menyebabkan kematian pada 850.000 orang setiap tahunnya. Indonesia pada tahun 1995,
melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan.
Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta
(24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan
berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara
menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya
dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa
sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.
Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10%
berakibat fatal.
B. Tujuan Penulisan
Tujuannya dalah untuk mengetahui beberapa hal terkait dengan penyakit glomerunefritis
pada anak :
1. Untuk mengetahui pengertian glomerunefritis
2. Untuk mengetahui penyebab
3. Untuk mengetahui tanda dan gejala
4. Untuk mengetahui patofisiologi
5. Untuk mengetahui komplikasi
6. Untuk mengetahui focus intervensi
7. Untuk mengetahui penanganan nyeri pada anak
8. Untuk mengetahui pathway
9. Untuk mengetahui asuhan keperawatan
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. PENGERTIAN
Glomerulonefritis akut (GNA) merupakan penyakit yang sering ditemukan pada anak.
Penyakit ini ditandai dengan hematuria yang timbul mendadak, hipertensi, edem, dan
penurunan fungsi ginjal. Meskipun penyakit ini dapat mengenai semua umur, tetapi GNA
paling sering didapatkan pada anak berumur 2–10 tahun. Angka kejadian GNA sulit
diketahui dan diperkirakan lebih tinggi dari angka kejadian yang dilaporkan dalam
kepustakaan sebab banyak pasien yang tidak terdeteksi karena gejalanya
ringan atau tidak menunjukkan gejala.(JM Smith,dkk 2003)

B. PENYEBAB
Penyebab GNA adalah bakteri, virus, dan proses imunologis lainnya, tetapi pada anak
penyebab paling sering adalah pasca infeksi streptococcus haemolyticus; sehingga
seringkali di dalam pembicaraan GNA pada anak yang dimaksud adalah GNA pasca
streptokokus. (MS Noer, 2002)

C. TANDA DAN GEJALA

Manifestasi klinis GNA sangat bervariasi, mulai dari yang ringan atau tanpa gejala sampai
yang berat. Gejala pertama yang paling sering ditemukan adalah edem palpebra. Hematuria
berat sering menyebabkan orangtua membawa anaknya berobat ke dokter. Pada
pemeriksaan fisis, selain edem, hipertensi merupakan tanda klinis yang sering ditemukan.
Manifestasi klinis yang berat dapat juga ditemukan jika terjadi komplikasi seperti gagal
ginjal, gagal jantung, atau hipertensi ensefalopati. (BH Brouhard, LB Travis , 1992)

D. PATOFISIOLOGIS
Bakteri streptokokus tidak menyebabkan kerusakan pada ginjal, terdapat suatu antibodi
yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma
sterptokokal spesifik. Pada GNAPS terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah
yang bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis
terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi
mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan
trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak
endotel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang
terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya
sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein
dan eritrosit dapat keluar ke dalam urin sehingga terjadi proteinuria dan hematuria.
Kompleks komplemen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel
pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah- bungkah pada
mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak
membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. Saat ini penelitian lebih
menitikberatkan terhadap protein M yang terdapat pada streptokokus sebagai tipe
nefritogenik yang dapat menyebabkan kerusakan glomerulus. Selain itu penelitian-
penelitian saat ini menemukan adanya dua fraksi antigen, yaitu nephritis associated
plasmin receptor (NAPlr) yang diidentifikasi sebagal glyceraldehide 3-phosphate
dehydrogenase (GAPDH) dan streptococcal pyrogenic exotoxin B (SPEB) sebagai fraksi
yang menyebabkan infeksi nefritogenik. NAPlr dan SPEB didapatkan pada biopsi ginjal
dini dan menyebabkan terjadinya respon antibodi di glomerulus. Penelitian terbaru pada
pasien GNAPS memperlihatkan deposit SPEB di glomerulus lebih sering terjadi daripada
deposit NAPlr. GNAPS terjadi karena reaksi hipersensivitas tipe III. Pada reaksi ini terjadi
kompleks imun terhadap antigen nefritogenik streptokokus yang mengendap di membran
basalis glomerulus dan proses ini melibatkan aktivasi komplemen. Aktivasi komplemen
terjadi terutama melalui jalur alternatif, tetapi ikatan protein imunoglobulin pada
permukaan streptokokus juga menyebabkan terjadinya aktivasi jalur klasik. Aktivasi
komplemen tersebut menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Deposit
kompleks imun terjadi di kapiler glomerulus karena tekanan darah di daerah tersebut
hampir 4 kali lebih tinggi daripada tekanan darah di kapiler tempat lain. Selain itu
deposit lebih banyak di daerah percabangan tempat terjadinya turbulensi aliran darah.Sifat
afinitas terhadap jaringan tertentu diduga berhubungan dengan sifat antigen dalam
kompleks imun dan sifat muatan dari antigen terhadap antibodinya. Antigen kationik akan
terikat pada daerah membrana basalis yang anionik, biasanya di subepitelial. Ukuran
kompleks imun menentukan letak deposit, yaitu kompleks imun yang berukuran kecil akan
menembus membrana basalis dan melekat pada sel epitel, sedangkan kompleks imun yang
besar akan terkumpul antara endotel dan membrana basalis. Kompleks imun yang
mengandung kelas IgM dan IgG lebih sering mengendap di glomerulus Saat sirkulasi
melalui glomerulus, komplekskompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, terlokalisir
pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan
terperangkap pada sisi epitel. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks
imun, ditemukan endapanendapan terpisah atau gumpalan karateristik pada mesangium,
subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola
nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta
komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam
endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang
dapat diidentifikasi. Mekanisme cell-mediated turut terlibat dalam pembentukan GNAPS.
Infiltrasi glomerulus oleh sel limfosit dan makrofag, telah lama diketahui berperan dalam
menyebabkan GNAPS. Intercellular leukocyte adhesion molecules seperti ICAM-I dan
LFA terdapat dalam jumlah yang banyak di glomerulus dan tubulointersisial dan
berhubungan dengan intensitas infiltrasi dan inflamasi. Hipotesis lain yang sering disebut
adalah adanya neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, mengubah IgG menjadi
autoantigenic sehingga terbentuk autoantibodi terhadap IgG itu sendiri. Streptokinase yang
merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Streptokinase
mempunyai kemampuan merubah plasminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat
mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.
Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit.
Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan
mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapat meluas diantara
sel-sel endotel dan membran basalis, serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika
kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa
glomerulonephritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus
penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi
menjadi kurang nyata, dan membrane basalis glomerulus berangsur-angsur menebal
 dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada
sisi epitel.
Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks
imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari
kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil
cenderung menembus membran basalis kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi
sepanjang dinding kapiler di bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran
sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium.
Hasil penyelidikan klinis-imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya
kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan
hipotesis sebagai berikut:
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis
glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto-imun kuman Streptokokus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan
badan autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptokokus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen
antigenyang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana
basalis ginjal.

E. KOMPLIKASI
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Bila oligouria berlangsung lebih dari 2-3 hari disertai
gejala seperti gagal ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia dan asidosis dapat
dipertimbangkan peritonial dialisis atau hemodialisis.
2. Hipertensi ensefalopati. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah
dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan
edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya crackles, pembesaran jantung
yang disebabkan bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi
gagal jantung akibat hipervolemia yang menetap.
4. Anemia yang timbul karena adanya gangguan pembentukan eritropoietin.

F. PENANGANAN NYERI PADA ANAK

Penanganan nyeri akut pada anak dapat dilakukan dengan dua metode yaitu :
1. Metode farmakologi
Metode pengguanaan analgesia yang ideal yaitu dengan melihat respon klien terhadap
nyeri dan apabila nyeri sudah hilang maka analgesia tersebut harus segera di eliminasi
dengan cepat apabila sudah tidak dibutuhkan lagi. Ketidakefektifan analgesia
tergantung pada adanya kadar obat dalam serum yang adekuat dan konsisten (Jacobi,
Fraser, & Coursin, 2002 )

2. Metode non farmakologi

a) Intervensi non farmakologi yang paling dasar dan masuk akal dalam
penanganan nyeri akut pada anak adalah dengan melakukan modifikasi
lingkungan, kebisingan, kekurangan atau kelebihan cahaya dapat meningkatkan
kecemasan anak, oleh karena itu menciptakan suasana yang tenang dengan
pencahayaan yang cukup adalah hal yang sangat penting dalam modifikasi
lingkungan ( Hudak & Gallo, 2011 ).
b) Teknik distraksi
Yaitu dengan membantu klien mengalihkan perhatian mereka dari sumber nyeri
atau ketidaknyamanan ke hal-hal yang lebih menyenangkan ketika teknik ini
diterapkan pada anak bisa dilakukan dengan terapi bermain, membaca cerita,
melihat video, mendengarkan music (Smletzer & Bare, 2002)
c) Teknik relaksasi
Latihan relaksasi melibatkan focus berulang-ulang pada kata, karena teknik ini
dilakukan dengan melatih klien menjadi rileks yang dapat dilakukan contohnya
melatih dengan teknik nafas dalam. Relaksasi dapat memberikan rasa kendali
pada klien terhadap bagian tubuh tertentu yang dirasa tidak nyaman (Smletzer
& Bare, 2002)
G. PATHWAY
H. ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN GLURONEFRITIS

Pengkajian

1. Genitourinaria :

 Urine keruh
 Proteinuria
 Penurunan urine output
 Hematuri

2. Kardiovaskuler :
 Hipertensi
3. Neurologis :
 Letargi
 Iritabilitas
 Kejang
4. Gastrointestinal
 Anorexia
 Vomitus
 Diare
5. Hematologi :
 Anemia
 Azotemia
 Hiperkalemia
6. Integumen
 Pucat
 Edema

Diagnosis Keperawatan

1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan retensi air dan hipernatremia.

2. Peningkatan volume cairan berhubungan dengan oliguri.
 3. Perubahan status nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh) berhubungan dengan
anorexia.
Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa NOC NIC Rasional
Dx Keperawatan
1 Gangguan Setelah di 1. Monitor dan catat 1. Untuk
perfusi jaringan lakukan asuhan tekanan darah mendeteksi
berhubungan keperawatan setiap 1-2 gejala dini
dengan retensi selama 2x24 jam jam/hari selama perubahan
air dan Klien akan fase akut. tekanan darah
hipernatremia menunjukkan 2. Jaga kebersihan dan menentukan
perfusi jaringan jalan napas, intervensi
serebral normal, siapkan suction. selanjutnya.
ditandai dengan 3. Atur pemberian 2. Serangan dapat
tekanan darah anti hipertensi, terjadi karena
dalam batas monitor reaksi kurangnya
normal, klien. perfusi oksigen
penurunan 4. Monitor status ke otak.
retensi air, tidak volume cairan 3. Anti hipertensi
ada tanda-tanda setiap 1-2 jam, dapat diberikan
hipernatremia monitor urine karena tidak
output (N: 1-2 terkontrolnya
ml/kgBB/jam. hipertensi yang
5. Kaji status dapat
neorologis menyebabkan
(tingkat kerusakan ginjal.
kesadaran, 4. Monitor sangat
refleks, respon perlu karena
pupil) setiap 8 perluasan
jam. volume cairan
dapat
 menyebabkan
tekanan darah
meningkat.
5. Untuk
mendeteksi
secara dini
perubahan yang
terjadi pada
status neurologis,
memudahkan
intervensi
selanjutnya.

2 Peningkatan Setelah 1. Timbang berat 1. Peningkatan

volume cairan dilakukan badan tiap hari, berat badan
berhubungan Asuahan monitor output merupakan
dengan oliguri. keperawatan urine tiap 4 jam. indikasi adanya
selama 2x24 jam 2. Kaji adanya retensi cairan,
pada Klien dapat edema, ukur penurunan
mempertahankan lingkar perut output urine
volume cairan setiap 8 jam, dan merupakan
dalam batas untuk anak laki- indikasi
normal ditandai laki cek adanya munculnya gagal
dengan urine pembengkakan ginjal.
output 1-2 pada skrotum. 2. Peningkatan
ml/kgBB/jam. 3. Monitor reaksi lingkar perut dan
klien terhadap pembengkakan
terapi diuretic, pada skrotum
terutama bila merupakan
menggunakan indikasi adanya
tiazid/furosemide. ascites.
4. Monitor dan catat 3. Diuretic dapat
intake cairan. menyebabkan
5. Kaji warna, hipokalemia,
konsentrasi dan yang
berat jenis urine. membutuhkan
penanganan
pemberian
potassium.
4. Klien mungkin
membutuhkan
pembatasan
pemasukan
cairan dan
penurunan laju
filtrasi
glomerulus, dan
juga
membutuhkan
pembatasan
intake sodium.
5. Urine yang keruh
merupakan
indikasi adanya
peningkatan
protein sebagai
indikasi adanya
penurunan
perfusi ginjal.
3 Perubahan Setelah 1. Sediakan makan 1. Diet tinggi
status nutrisi dilakukan dan karbohidrat karbohidrat
(kurang dari Asuahan yang tinggi. biasanya lebih
kebutuhan keperawatan 2. Sajikan makan cocok dan
tubuh) selama 2x24 jam sedikit-sedikit menyediakan
berhubungan Klien akan tapi sering, kalori esensial.
dengan anorexia menunjukkan termasuk 2. Menyajikan
peningkatan makanan makan sedikit-
intake ditandai kesukaan klien. sedikit tapi
dengan porsi 3. Batasi masukan sering,
akan dihabiskan sodium dan memberikan
minimal 80%. protein sesuai kesempatan
order. bagi klien
untuk
menikmati
makanannya,
dengan
menyajikan
makanan
kesukaannya
dapat
meningkatkan
nafsu makan.
3. Sodium dapat
menyebabkan
retensi cairan,
pada beberapa
kasus ginjal
tidak dapat
memetabolisme
protein,
sehingga perlu
untuk
membatasi
pemasukan
cairan.
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Glomerulonefritis akut (GNA) merupakan penyakit yang sering ditemukan pada
anak. Penyakit ini ditandai dengan hematuria yang timbul mendadak, hipertensi, edem, dan
penurunan fungsi ginjal.
Menurut data World Health Organization (WHO), penyakit glomerulonefritis telah
menyebabkan kematian pada 850.000 orang setiap tahunnya. Indonesia pada tahun 1995,
melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan.
Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta
(24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan
berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).

B. SARAN
Setiap individu sebaiknya selalu memperhatikan status kesehatan baik untuk dirinya
maupun keluarganya, terlebih pada seorang anak yang sangat rentan pada suatu penyakit.
Jadi sangat di tekankan untuk memperhatikan apada yang menjadi konsumsi anak, pola
perilaku dan respon anak pada setiap kejadian dalam hidupnya.
 DAFTAR PUSTAKA

Smith JM, Faizan MK, Eddy AA. The child with acute nephritic syndrome. Dalam: Webb NAJ,
Postlethwaite RJ, penyunting. Clinical paediatric nephrology, edisi ketiga. Oxford, Oxford
University Press, 2003. h. 367-79.

Noer MS. Glomerulonefritis. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO,
penyunting. Buku ajar nefrologi anak, edisi ke-2, Jakarta, Balai Penerbit FKUI, 2002. h. 323-61.

Brouhard BH, Travis LB. Acute postinfectious glomerulonephritis. Dalam: Edelmann CM,
Bernstein J, Meadow SR, Spitzer A, Travis LB, penyunting. Pediatric kidney disease, edisi
kedua. Boston, Little Brown, 1992. h. 1199-221.