ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ITP

Untuk memenuhi tugas matakuliah Keperawatan Medikal Bedah (KMB) yang dibina oleh bapak Martono, SKp., Ns, MPd

Oleh kelompok 12 :
Riski Ramadhani
Feriadiyanto

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SURAKARTA

JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
Tahun 2018/2019
HALAMAN 1 Mata Kuliah : KMB Nama : Feriadiyanto Tingkat/Semester : I/I
PROGRAM PROFESI NERS
Riski Ramadhani

LAPORAN JUDUL
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN IDIOPATIC Clinical Instructure
Disetujui
Clinical Teacher
PENDAHULUA TROMBOSITOPENIA PURPURA

N ………………………………………….. ………………………………..

A. Definisi
Immune Trombocytopenia Purpura (ITP) adalah kelainan yang di mediasi oleh gangguan autoimun yang menetap, ditandai dengan angka trombosit dalam
darah perifer kurang dari 100x109/L. (Provan D, Stasi R, Newland AC, et al. International consensus report on the investigation and management of primary
immune thrombocytopenia. Blood 2010;115:168–86. Dalam yuan,2016)

Trombositopenia imun primer (ITP) adalah gangguan kekebalan tubuh yang didapat yang ditandai dengan trombositopenia yang terisolasi (jumlah trombosit
darah perifer <100 x 109 / L).karena patogen anti-platelet autoantibodi, di mediasi kerusakan trombosit sel- T , dan gangguan fungsi megakaryocyte.( J. Clin.
Med. 2017)
B. Etiologi
Autoantibodi.
Sekitar 60% dari semua pasien ITP, autoantibodi ditemukan, terutama melawan glikoprotein platelet (GP) IIb / IIIa (~ 70%) dan / atau GP Ib – IX – V
kompleks (~ 25%). Antibodi terhadap GPIa-IIa atau GPVI juga terdeteksi pada kasus sporadis (~ 5%). Meskipun tidak sepenuhnya jelas bagaimana
autoantibodi terhadap antigen trombosit yang dihasilkan, namun sudah jelas efeknya terhadap pembersihan trombosit dan penurunan produksi trombosit .
Ketika antigen mikroba menirukan autoantigen platelet, atau antigen platelet itu sendiri, disajikan ke sel B, ini dapat berkembang menjadi sel plasma
mensekresi autoantibodi. Limpa telah tersirat sebagai organ di mana sel-sel kekebalan tubuh terutama disajikan dengan autoantigen platelet, dan di mana
pembersihan platelet terjadi paling banyak.Khusus makrofag limpa dan sel dendritik (DC) dapat menyajikan antigen trombosit untuk sel T helper (Th) yang
memberikan bantuan kepada sel B yang berdiferensiasi menjadi sel plasma yang mensekresi antibodi. Sel plasma mensekresi autoantibodi trombosit-reaktif
hadir dalam darah perifer dan sumsum tulang, di mana mereka dapat lebih lanjut menghasilkan autoantibodi yang dapat menyita trombosit dan MKs. Selain
itu, sel-sel B memori yang diaktifkan dalam limpa juga dilepaskan dalam sirkulasi. Autoantibodi mempercepat pembersihan platelet dengan penghapusan
melalui makrofag limpa dan DC, deposisi komplemen dan apoptosis platelet (94), atau dengan menghambat produksi trombosit megakaryocytic.
 Kebanyakan autoantibodi yang ditemukan pada pasien ITP kronis adalah dari kelas IgG, tetapi IgM dan antibodi IgA sporadis juga terdeteksi.
Antibodi IgM ditunjukkan untuk memperbaiki komplemen pada trombosit yang dapat memfasilitasi pembersihan, tetapi ini belum diteliti lebih lanjut;
Autoantibodi IgG tampaknya menjadi mediator utama autoimunitas yang digerakkan oleh antibodi. Paling umum adalah IgG dari subclass IgG1, dan
sementara IgG2, IgG3, dan IgG4 subclass autoantibodi juga dapat ditemukan pada pasien, mereka sering disertai dengan antibodi IgG1. Alotip autoantibodi
dan Fc-glikosilasi merupakan penentu penting pada imunitas yang diperantarai antibodi dan gangguan imunologis yang berkaitan dengan ITP, namun belum
diselidiki secara mendalam.

Perbedaan dalam sel B dan mekanisme sel T dalam imun thrombocytopenia (ITP). Sel B (kiri) berbeda dari sel T sitotoksik (Tc) (kanan) dalam respons autoimun
mereka melawan trombosit di ITP. Stimulasi respon imun adaptif adalah serupa: makrofag limpa (hijau) dan sel dendritik (DC, ungu) dapat memfragmentasi
fragmen trombosit untuk ditampilkan pada sel T helper (Th, hijau muda). Sel Th dapat menginduksi pengembangan sel B ke dalam autoantibody yang mensekresi
sel plasma dan juga dapat menstimulasi mekanisme efektor Tc sitotoksik. Proses ini diatur oleh peraturan Tc (Treg, pink), tetapi tingkat sel T regulator tidak
seimbang pada pasien ITP yang mengarah pada kontrol yang tidak memadai terhadap respons autoimun. Fungsi efektor bersama dari autoantibodi yang diproduksi
sel B dan sitotoksik Tc termasuk merusak thrombopoiesis dengan menargetkan megakaryocytes (MKs), menginduksi apoptosis platelet dan meningkatkan desililasi
trombosit. Autoantibodi selanjutnya dapat merangsang deposisi C3b pada platelet untuk memulai aktivasi komplemen, sementara sitotoksik Tc dapat secara
langsung melisiskan trombosit. ( Swinkels, 2018)

C. Epidemiologi
Pada orang dewasa, ITP primer merupakan sekitar 80% dari pasien yang didiagnosis, sedangkan 20% sisanya terpengaruh oleh ITP sekunder. ITP Primer
memiliki prevalensi hingga 9,5 per 100.000 orang dewasa dan kejadian sekitar 3,3 / 100.000 orang dewasa per tahun , dan ini meningkat seiring bertambahnya
usia. (J. Clin. Med. 2017).
Insiden tahunan ITP adalah sekitar 3 hingga 8 kasus per 100.000 anak dengan puncak pada kelompok usia dua hingga lima tahun. Ada sedikit dominasi laki-laki;
rasio laki-laki dan perempuan adalah 1,2:1,0. Ada beberapa saran bahwa ITP mungkin memiliki variasi musiman; temuan ini belum dikonfirmasi; Namun, ada
hubungan yang kuat dari ITP masa kanak-kanak akut dengan penyakit viral atau imunisasi baru-baru ini. Insiden keseluruhan pada masa dewasa didasarkan pada
studi registri besar dengan perkiraan 100 per juta. Insiden pada pria dewasa dan perempuan hampir sama kecuali di subkelompok usia 30 hingga 60 tahun di mana
prevalensi pada wanita melebihi pria. Sampai saat ini, di sana tidak dikenal etnis atau daerah endemik di mana ITP lebih umum. (Indiana Hemophilia &
Thrombosis Center, Inc. 2010)

D. Manifestasi Klinis
Karena trombosit memainkan peran penting dalam hemostasis primer, kuantitatif dan / atau kelainan kualitatif bisa muncul dengan perdarahan gejala. Pada
pasien dengan ITP, gejala perdarahan paling banyak sering ditandai sebagai perdarahan mukokutan dan berkepanjangan pendarahan setelah cedera ringan.
Jarang, pasien dapat hadir dengan pendarahan di organ vital atau perdarahan yang berlebihan setelah hemostatik. Secara umum, perdarahan internal untungnya
jarang terjadi anak-anak dengan ITP akut. Tidak umum, pasien mungkin asimtomatik dan ITP tidak sengaja didiagnosis selama pengujian laboratorium
dilakukan untuk suatu masalah yang tidak terkait.
1. PTI Akut
Acute ITP mengacu pada pengembangan trombositopenia terisolasi dengan jumlah trombosit di bawah kisaran normal (kurang dari 150.000 sel /
mm3) dan memenuhi kriteria diagnostik yang dibahas. Penggunaan deskripsi "akut" tidak mengacu pada timbulnya gangguan, melainkan durasi.
ITP yang paling sering sembuh dalam waktu kurang dari 6 bulan disebut akut.
- Sering pada anak jarang pada umur dewasa
- Onset penyakit biasanya mendadak
- Riwayat infeksi mengawali terjadinya perdarahan berulang
- Rubeola dan rubella
 - Penyakit saluran napas yang disebabkan oleh virus
2. PTI Kronik
ITP dianggap ITP kronis oleh kebanyakan hematologi jika telah bertahan lebih dari 3 bulan, jika belum menanggapi splenektomi dan
jumlah trombosit kurang dari 50.000 sel / mm3. Di pediatrik pengaturan, bagaimanapun, penunjukan untuk ITP kronis hanya digunakan dengan
durasi penyakit 6 bulan atau lebih.
- Tidak menentu
- Riwayat perdarahan sering dari ringan sampai sedang
- Perdarahan dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu mungkin intermiten atau bahkan terus-menerus
- Infeksi dan pembesaran lien (jarang terjadi)
- Ekimosis, Petekie.
Secara umum hubungan antara jumlah trombosit dan gejala
Gejala
AT 50.000/ml Maka biasanya asimtomatik
AT 30.000-50.000/ml Terdapat luka memar atau hematom
AT 10.000-30.000/ml Terdapat perdarahan spontan, menoragi dan perdarahan memanjang
bila ada luka
AT <10.000/ml Terjadi perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gastrointestinal dan
genitourinaria) dan resiko perdarahan system saraf pusat)

E. Pemeriksaan penunjang
1. Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa:
- Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat hypochrome mycrosyter
 - Lekosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN
- Pada fase perdarahan, jumlah tromboait rendah dan bentuknya abnormal
- Lympositosis dan eosinophilia terutama pada anak
2. Pemeriksaan darah tepi
- Hematrokit normal dan eosifilia berkurang
3. Aspirasi sumsum tulang
- Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekali morfologi megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, inti nonboluted,
sitoplasma berfakuola dan sedikit atau tanpa granula)
- Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi merupakan pemeriksaan laboratorium pertama yang terpenting. Karena
dengan cara ini dapat ditentukan dengan cepat adanya trombositopenia dan kadang-kadang dapat ditentukan penyebabnya.

F. PENATALAKSANAAN MEDIS (J. Clin. Med. 2017)

]
 .

Mekanisme terapi perawatan ITP saat ini. Beberapa obat digunakan untuk mengobati kronis ITP. Perawatan lini pertama terdiri dari kortikosteroid saja atau dalam
kombinasi dengan intravena immunoglobulin (IVIg) atau anti-D, yang bertujuan untuk mengurangi kerusakan trombosit dan antigen trombosit presentasi oleh
antigen presenting cells (APC) untuk memulihkan respon imun normal. Mereka juga bertindak pada sel B dan sel plasma, sehingga menurunkan produksi
autoantibodi, dan penyelamatan Treg terganggu fungsi. Terapi lini kedua termasuk obat imunosupresif seperti Rituximab, yang secara langsung menargetkan sel B,
dan splenektomi. Kedua perawatan juga memodulasi kompartemen sel T, khususnya meningkatkan Tregs. Thrombopoietin (TPO) agonis reseptor (Romiplostim
dan Eltrombopag), yang merangsang produksi trombosit oleh MKs, adalah perawatan lini ketiga dan digunakan untuk pasien yang tidak menanggapi terapi lain. Di
sini sekali lagi, agonis TPO menyajikan efek imunomodulator tidak langsung Bregs dan Tregs. Menggabungkan berbagai pendekatan terapeutik sering diperlukan
untuk memastikan pemulihan jumlah trombosit fisiologis. (J. Clin. Med. 2017)
1. Perawatan lini pertama
Efek utama dari perawatan lini pertama adalah untuk mengurangi pembersihan trombosit yang di ediasi autoantibodi, yang dapat diprediksikan oleh Fcy.
Corticotsteroids adalah turunan farmakologi dari hormon steroid glukotikoid, dan mereka mengikat reseptor sitosol dan memodulasi sebagian besar gen,
memicu banyak perubahan fisiologis . Agen imunosupresif (mis., Dosis tinggi dexamethasone dan prednisone dosis rendah bersama dengan rapamycin atau
rituximab) ditunjukkan pasien dengan ITP kronis untuk memodulasi sel T dengan meningkatkan jumlah Treg perifer, memulihkan rasio Th1 / Th2, dan
normalisasi sub-populasi Th17 konsisten dengan peningkatan IL-10 dan TGF- Obat imunosupresif seperti prednisolon atau deksametason juga memodulasi
aktivasi sel B melalui penurunan BAFF (BlyS) dan memodulasi DC.
IVIg digunakan sebagai pengobatan untuk ITP serta untuk penyakit autoimun lainnya, Mekanisme kerja IVIg tidak sepenuhnya dipahami meskipun
beberapa mode tindakan telah disarankan. Ini termasuk, misalnya, memblokir clearance platelet yang dimediasi antibodi oleh menjenuhkan reseptor Fc pada
makrofag; mempromosikan ekspresi penghambatan Fc RIIb melalui sialylated Fragmen IgG Fc; saturasi dari neonatal FcR, yang meningkatkan pembersihan
 autoreaktif antibodi; modulasi pematangan DC; dan / atau modulasi subset sel T ke arah yang lebih tinggi proporsi Tregs dan proporsi yang lebih rendah dari
Th17]. Selain itu, IVIg juga dapat mempengaruhi beberapa jalur lain seperti penghambatan produksi autoantibodi dan regulasi repertoar sel B, modulasi
sitokin inflamasi seperti IFN-netralisasi antibodi autoreaktif oleh antibodi anti-idiotipe, dan penghambatan pelengkap cascade path. Banyaknya teori tentang
mekanisme kerja bagaimana IVIg bekerja di ITP agak penuh teka-teki; Namun, pengobatan adalah cara yang sangat efektif untuk meningkatkan jumlah
trombosit sementara pasien dengan ITP.
Pasien dengan ITP yang RhD antigen positif dan memiliki limpa utuh juga dapat diobati dengan anti-D poliklonal. Perawatan ini disiapkan dari plasma
subjek negatif RhD diimunisasi terhadap antigen D Namun, seperti IVIg, ada lebih banyak pertanyaan daripada jawaban tentang bagaimana obat ini bekerja
dengan tepat, dan beberapa upaya untuk menghasilkan versi monoklonal anti-D tetap tidak berhasil Dalam model ITP murine, tampak bahwa anti-D-coated
eritrosit berkompetisi dengan platelet antibodi opsonized untuk Fc IIIA-dimediasi degradasi oleh limpa makrofag, dan mereka disarankan untuk memiliki
modus tindakan serupa pada pasien dengan ITP. Namun, ia juga dikaitkan dengan penurunan produksi antibodi autoreaktif pada pasien dengan ITP kronis,
menunjukkan efek tambahan anti-D pada sel B. Meskipun beberapa pasien dengan ITP telah mengalami kejadian hemolitik yang serius, terapi ini, seperti
IVIg, sangat efektif dalam sementara meningkatkan jumlah trombosit.
2. Perawatan Lini ke dua
Jika pasien dengan ITP gagal pengobatan lini pertama atau kambuh, perawatan lini kedua diperlukan untuk mengelola penyakit. Misalnya, karena limpa
adalah situs utama untuk T dan T reaktif trombosit Aktivasi sel B dan kerusakan trombosit di ITP, tidak mengherankan bahwa splenektomi masih standar
emas untuk memulihkan jumlah trombosit fisiologis pada pasien dengan ITP, dan tetap metode pilihan pada pasien refrakter dengan ITP. Pengampunan
yang lengkap benar-benar tercapai pada sekitar 60% pasien, dan seperlima lainnya menunjukkan respon parsial Seperti prosedur bedah apapun,
bagaimanapun, splenektomi bukan tanpa risiko, dan komplikasi yang berhubungan dengan operasi telah dilaporkan hingga sekitar 25% dari kasus, termasuk
sekitar 1% kematian. Sebagai contoh, sudah diketahui bahwa splenektomi berhubungan dengan peningkatan risiko sepsis dan peningkatan insidensi
komplikasi vaskular Meskipun risiko ini, prosedur pembedahan ini masih dianggap sebagai modalitas pengobatan terbaik untuk peningkatan jumlah
trombosit jangka panjang pada pasien dengan ITP.
3. Perawatan lini ke tiga
Pasien yang gagal splenektomi atau Rituximab dapat diobati dengan agonis reseptor TPO. Baik Eltrombopag dan Romiplostim mengaktifkan reseptor TPO
pada MKs dan menginduksi produksi trombosit melalui jalur kinase JAK2 dan STAT5 dan kedua terapi telah terbukti berkhasiat di sebagian besar pasien
refrakter dengan ITP. Selain itu, tampaknya sekitar sepertiga dari Romiplostim diobati pasien tetap dalam remisi bahkan setelah 24 minggu dari pengobatan
TPO. Selain itu sudah jelas peran dalam meningkatkan proliferasi MK, tampak bahwa Romiplostim juga dapat menyelamatkan kekurangan Treg diamati
selama penyakit aktif Itu menunjukkan bahwa fungsi Treg meningkat, dan platelet jumlah berkorelasi dengan tingkat TGF-sirkulasi [91], yang mungkin
karena peningkatan massa platelet. Demikian pula, Breg juga terbukti meningkat pada pasien non-splenektomi dengan ITP di bawah ini terapi, seiring
dengan penurunan monosit pro-inflamasi dan peningkatan sel B aktivitas imun-modulasi oleh CD16 + monocytes]. Studi-studi ini menunjukkan bahwa
TPO-receptor agonis tidak hanya secara langsung menginduksi thrombopoiesis tetapi juga memodulasi sistem kekebalan, mungkin dengan memodulasi
Tregs dan Bregs.

G. PATOFISIOLOGI
Proses patologis yang mendasari menghasilkan ITP adalah generasi autoantibodi yang bereaksi dengan antigen permukaan trombosit. Sekali terikat pada
trombosit, autoantibodi ini menyebabkan trombosit menjadi dihapus dari sirkulasi melalui fagositosis melalui retikuloendotelial sistem, terutama limpa.
Hal itu menyebabkan rentang hidup platelet menyingkat, mengarah ke trombositopenia; tingkat trombositopenia diamati berdasarkan pada masing-
masing individu yang terkena keseimbangan antara jumlah antibodi yang diproduksi, tingkat trombosit penghapusan, dan kemampuan kompensasi
sumsum tulang untuk menghasilkan trombosit dari megakaryocytes. (Indiana Hemophilia & Thrombosis Center, Inc. 2010)
Peningkatan destruksi platelet: Tidak Normal dipercepat penghancuran platelet adalah karakteristik dari ITP. bukti menunjukkan keterlibatan mekanisme
3-langkah. Pertama, toleransi kekebalan hilang karena regulasi patologis dan fungsi sel T inflamasi. Kedua, sel penolong T-folikel terletak terutama dalam
diferensiasi pemicu limpa sel B ke sel autoreaktif yang menghasilkan antibodi antiplatelet. Akhirnya, pada trombosit antibodi antiplatelet menargetkan
glikoprotein, terutama glikoprotein IIb / IIIa, dan penyebab penghancuran platelet oleh makrofag atau sel T sitotoksik.
Mekanisme kekebalan yang menyebabkan peningkatan trombosit kehancuran dapat dipicu oleh banyak faktor. Ada lebih dari 100 obat yang menyebabkan
thrombocytopenia yang diinduksi obat.
 (J. Clin. Med. 2017, 6, 16)
Mekanisme patogen seluler pada imun thrombocytopenia (ITP). Lebih dari satu sel terlibat dalam patogenesis ITP. Sel B dan sel plasma secara abnormal diatur dan
diproduksi autoantibodi, yang mengikat platelet dan megakaryocytes (MKs), mereka mendorong penurunan dan / atau degradasi di limpa dan hati. Respon imun
seluler juga terpengaruh, yang mengarah ke penurunan Tregs dan Bregs, yang berkontribusi terhadap kelangsungan hidup sel plasma autoreaktif (mendukung
produksi autoantibodi) dan subsets sel T CD4 + tidak seimbang. Apalagi sel CD8 + T sitotoksik juga diaktifkan, menginduksi platelet dan apoptosis MK serta
disregulasi BM ceruk homeostasis. Oleh karena itu, patogenesis ITP tidak hanya menghasilkan kerusakan trombosit, tetapi juga pada a megakayopoiesis dan defek
thrombosis.
Pasien dengan ITP menghasilkan antibodi anti-platelet IgG (dan lebih jarang IgM atau IgA antibodi) yang mengikat trombosit dan menandai mereka untuk
kerusakan fagositik di limpa dan hati. Antibodi ini sering mengikat glikoprotein yang sangat melimpah pada trombosit permukaan, khususnya GP IIb 3 (GPIIbIIIA)
dan GPIb-IX-V molekul. Namun, dalam banyak hal sebagai 30% hingga 40% dari pasien, tidak ada antibodi yang dapat dideteksi dapat ditemukan. Apakah
kekurangan antibodi pada pasien adalah karena kekokohan tes antibodi yang digunakan atau mungkin karena murni Mekanisme yang dimediasi sel T masih belum
diketahui. Yang menarik, pada pasien tersebut positif anti-platelet antibodi, spesifisitas antibodi lain di samping glikoprotein permukaan klasik telah ditemukan,
termasuk protein sitosol, yang mungkin menunjukkan bahwa trombosit mengalami degradasi protein oleh antigen presenting cells (APC) diikuti oleh presentasi
antigen ke sel T. Apalagi lainnya mekanisme telah diusulkan untuk terlibat dalam produksi antibodi di ITP termasuk antigenik reaktivitas silang (mimikri), mutasi
somatik, dan cacat dalam penghapusan autoreaktif Klon sel-B. Selain itu, stres oksidatif, yang mendukung produksi autoantibodi, mungkin juga dilibatkan. Jenis
epitop yang ditargetkan oleh autoantibodi juga bisa menjadi penanda keparahan penyakit dan, sampai batas tertentu, respon terhadap pengobatan, pada tikus
setidaknya. Memang benar telah dihipotesiskan bahwa spesifisitas antibodi tertentu lebih rentan untuk menginduksi pembersihan trombosit dan apoptosis atau untuk
menghambat megakaryopoiesis.
Sel T abnormal telah dijelaskan pada pasien dengan ITP, termasuk sel penolong T yang lebih tinggi reaktivitas terhadap trombosit, frekuensi yang lebih rendah
dari sirkulasi CD4 + CD25 + FoxP3 + Tregs dan CD4 + Th0, dan pola aktivasi Th1. Hanya sekitar 60% pasien dengan ITP yang terdeteksi plasma dan / atau
autoantibodi terikat trombosit , menunjukkan mekanisme non-antibodi-dimediasi dari ITP. Terkait dengan ini, sel CD8 + sitotoksik ditemukan dalam sirkulasi
pasien dan temuan serupa diamati dalam model murin aktif dari ITP. Sel-sel T CD8 + ini mampu langsung melisiskan trombosit in vitro dan dapat terakumulasi di
sumsum tulang, di mana mereka dapat menghambat thrombopoiesis. Selanjutnya, dibandingkan dengan individu sehat, sel T CD3 + dari pasien dengan ITP
memiliki tingkat apoptosis yang lebih rendah dan tingkat ekspansi klonal yang lebih tinggi, menyebabkan abnormal sekresi sitokin, termasuk IL-2, INF- , dan IL-
10, yang mungkin bertanggung jawab untuk yang lebih rendah CD4 + CD25 + FoxP3 + Tingkat dan fungsi Treg diamati pada pasien dengan penyakit aktif.
(sumber: Hematol Oncol Clin North Am. Author manuscript; available in PMC 2014 Jun 1.)
 H. PATHWAY Imune Trombositopenia Purpura
Faktor Predisposisi
- Obat-obatan
idiopatic - Infeksi Virus
- Hipersplenisme
- intoksikasi makanan atau obat atau bahan
kimia
- pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan
factor pematangan (misalnya malnutrisi),
koagulasi intravascular diseminata (KID)

Autoantibodi
- Kejadian transient trombositopeni
neonates yang lahir dari ibu yang
menderita PTI
- Transient trombositopeni pada
orang yang sehat yang menerima
tranfusi plasma kaya IgG dari
seseorang yang menderita TPI
Pasien dengan ITP menghasilkan antibodi IgG anti-platelet (dan
lebih jarang IgM atau antibodi IgA) yang mengikat trombosit
dan menandai mereka untuk kerusakan fagositik di limpa dan
hati . Antibodi ini sering mengikat glikoprotein yang sangat melimpah di
permukaan trombosit, khususnya GPαIIbβ3 (GPIIbIIIA) dan GPIb-IX-V
molekul
Ketidakseimbangan T-Sel di ITP
Sel T abnormal telah dijelaskan pada pasien
dengan ITP, termasuk reaktivitas sel T helper
yang lebih tinggi terhdap trombosit, frekuensi
yang lebih rendah dari sirkulasi CD4 + CD25 +
FoxP3 + Tregs dan CD4 + Th0, dan pola
aktivasi Th1.

Proses internalisasi dan

degradasi
 Trombositopenia Jumlah trombosit
dalam sirkulasi berkurang (trombosit

Perdarahan (karena trombosit yang berperan sebagai

faktor koagulan berkurang dan mempengaruhi proses
heomeostatis normal )

Resiko Cidera

Penghancuran dan pembuangan

trombosit meningkat

Menyumbat
Perdarahan
kapiler-kapiler darah
 Dinding kapiler rusak
Ketidakefektifan perfusi
Suplai darah keprifer
jaringan perifer

Penumpukan
Kapiler Kapiler
darah
mukosa bawah
pecah kulit
intradermal
pecah

Menekan saraf nyeri

Perdarahan intradermal
petekie

Merangsang
Resiko SSP
Perdarahan
Gangguan citra tubuh

Muncul sensasi nyeri

Penurunan metabolism
anaerob
Penurunan transportasi O2 dan
Gangguan rasakejaringan
zat nutrisi lain nyaman nyeri
kelemahan

Intoleransi aktivitas
 I. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan suplai O2, konsentrasi HB dan darah.
2. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan
3. Resiko cidera b.d penurunan profil darah yang abnormal (trombosipoeni)
4. Gangguan citra tubuh b.d perubahan pada struktur kulit (petekie)
5. Resiko perdarahan b.d koagulatif inheren (trombositopenia)
6. Nyeri akut.

J. Dishcarge Planing
1. Istirahat yang cukup
2. Menghindari obat yang dapat menekan produksi trombosit atau merubah fungsinya
3. Beri dukungan keluarga
4. Dalam berolahraga, naik sepeda, dan permainan lain yang dapat menyebabkan trauma mungkin perlu dibatasi
5. Hindari obat-obatan yang mengandung aspirin, karena dapat mengganggu kemampuan tubuh untuk mengendalikan perdarahan
6. Makan makanan yang bergizi sehingga dapat meningkatkan daya tahan tubuh.

Sumber Referensi :
Zufferey,Anne.dkk.2016.Pathogenesis
and Therapeutic Mechanisms in Immune Thrombocytopenia (ITP).
Indiana Hemophilia & Thrombosis Center, Inc. 2010Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP): A New Look at an Old Disorder
Swinkles,Maurice dkk.2018.Emerging Concepts in Immune Thrombocytopenia (online) (
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5937051/)
Hematol Oncol Clin North Am. Author manuscript; available in PMC 2014 Jun 1.(online)(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc36728/)
Sudoyo, Aru.dkk.2009.KMB jilid 2.Internal publishing:jakarta
Nurarif,h.Amin.dkk.2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis Medis & NANDA NIC-NOC. Mediaction Publishing:Jogkakarta
Griarti T, Agnis.2016. UPAYA PENCEGAHAN CEDERA PADA KLIEN IDIOPATIK TROMBOSITOPENIA PURPURA DI RSUD PANDAN ARANG.(online)(diakses pada tanggal 18-07-2018,
eprints.ums.ac.id)
HALAMAN 2
MODEL KONSEP ASKEP MENURUT Aplikasi Nanda NIIC-NOC
PENGKAJIAN
DS/DO :
- TD (hipertensi)
- Frekuensi jantung
meningkat
- Tidak ada nadi
- Perubahan karakteristik
kulit (warna, elastisitas,
rambut, kelembapan, kuku,
sensasi, suhu)
- Penurunan nadi
- Edema
- Nyeri ekstremitas
- Bruit femoral
- Perestesia
- Warna kulit pucat saat
elavasi.
DS/DO:
- Menyatakan merasa letih
- Menyatakan merasa lemah
- Tampak lemah
- Tampak letih
DIAGNOSA KEPERAWATAN PERENCANAAN EVALUASI (KRITERIA KEBERHASILAN)
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d Peripheral sensation management : NOC :
suplai O2, konsentrasi HB dan darah. (managemen sensasi perifer)  Circulation status
Batasan karakteristik : - Monitor adanya daerah tertentu yamg  Tissue Perfusion:serebral
hanya peka terhadap KH :
panas/dingin/tajam/tumpul Mendemonstrasikan status sirkulasi
- Monitor adanya paratese yang ditandai dengan:
- Instruksikan keluarga untuk - Tekanan sistol dan diastole
mengobservasi kulit jika ada lesi atau dalam rentang yang
laserasi. diharapkan
- Gunakan sarung tangan untuk proteksi - Tidak ada ortostatik
- Batasi gerakan pada lehr, kepala, dan hipertensi
punggung - Tidak ada tanda-tanda
- Kolaborasi pemberian analgesic peningkatan tekanan
- Monitor adanya tromboplebitis intracranial (tidak lebih dari
- Diskusikan mengenai penyebab 15 mmHg)
perubahan sensasi. Mendemonstrasikan status kognitif
yang ditandai dengan :
- Berkomunikasi dengan jelas
dan sesuai kemampuan
- Menujukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
- Memproses informasi
- Membuat keputusan
dengan benar.
Menunjukkan fungsi sensori,
motoric cranial yang utuh : tingkat
kesadaran membaik, tidak ada
gerakan-gerakan involunter.
2. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan - Kolaborasikan dengan tenaga NOC :
rehabilitasi medic dalam  Energi conservation
merencanakan program terapi yang  Activity tolerance
tepat.  Self care:ADLs
- Bantu klien mengidentifikasi aktivitas KH:
yang mampu dilakukam - Berpartisipasi dalam
- Tirah baring atau immobilisasi - Bantu untuk memilih aktivitas aktivitas fisik tanpa disertai
- Kelemahan umum konsisten yang sesuai dengan peningkatan tekanan
- Ketidakseimbangan antara kemampuan fisik darah,nadi,dan RR
suplai dan kebutuhan oksigen - Mampu berpindah dengan
- Imobilitas atau tanpa bantuan alat
- Sirkulasi status baik
- Pertukaran gas dan ventilasi
adekuat

(NOC) : Risk control

3. Resiko Injuri berhubungan dengan - Sediakan lingkungan yang aman - Klien terbebas dari cedera
DS/DO : kecenderungan perdarahan sekunder untuk pasien - Klien mampu menjelaskan
Tanda-tanda perdarahan (trombositopenia) - Indentifikasi kebutuhan keamamanan faktor risiko dari longkungan
- Riwayat penyakit HIV/AIDS pasien sesuai dengan kondisi fisik dan perilaku personal
- Terdapat petekia/ekimosis fungsi kognitif pasien dan riwayat - Mampu memodifikasi gaya
- Gusi berdarah pasien dan riwayat penyakit hidup untuk mencegah injuri
- Hematuria terdahulu pasien - Menggunakan fasilitas
- Mudah memar - Menghindarkan lingkungan yang kesehatan yang ada
- Menoragia berbahaya (misalnya: memindahkan - Mampu mengenali
- Perdarahan dari rongga mulut perabotan) perubahan status
- melena - Memasang side rail tempat tidur kesehatan.
Pemeriksaan darah engkap : - Menyediakan tempat tidur yang
- Trombosit menurun di bawah nyaman dan bersih
150.000 mm3 - Meletakkan saklar lampu ditempat
yang mudah dijangkau pasien.
- Membatasi pengunjung
- Memberikan penerangan yang cukup
- Menganjurkan keluarga untuk
menemani pasien
- Mengontrol lingkungan dan
kebisingan
- Memindahkan barang-barang yang
dapat membahayakan
- Berikan penjelasan pada pasien dan
keluarga atau pengunjung adanya
 perubahan status kesehatan dan
penyebab penyakit.

NOC:
4. Gangguan citra tubuh berhubungan NIC: - Body image positif
DS/DO: dengan perubahan pada struktur kulit Body image enchacement - Mampu mnegidentifikasi
- Adanya petekie, ekimosis (petekie) - Kaji verbal dan non verbal respon kekuatan personal
- Ketakutan terhadap reaksi klien terhadap tubuhnya - Mempertahankan interaksi
orang lain - Jelaskan tentang pengobatan, social
- Focus pada penampilan masa perawatan dan kemajuan tentang
lalu prognosis penyakit
- Focus pada perubahan - Dorong klien mengungkapkan
perasaannya

5. Resiko perdarahan b.d koagulatif inheren NIC:

DS/DO : (trombositopeni) Bleeding precautions
- Monitor ketat tanda-tanda
perdarahan
- Catat nilai Hb dan Ht sebelum dan
sesudah terjadinya perdarahan
- Lindungi pasien dari trauma yang
dapat menyebabkan perdarahan
- Hindari mengukur suhu lewat rectal
- Hindari pemberian aspirin dan
anticoagulant
- Anjurkan pasien untuk meningkatkan
intake makanan yang banyak
mengandung vitamin K
- Hindari terjadinya konstipasi dengan
menganjurkan untuk
mempertahankan intake cairan yang
adekuat dan pelembut feses
Bleeding reduction
- Identifikasi penyebab perdarahan
- Monitor tekanan darah dan
parameter hemodinamik (CVP,
pulmonary capillary/arteri wedge
pressure)
 -Monitor pengiriman oksigen
kejaringan (PaO2, SaO2, dan level Hb
dan cardiac output)
- Pertahankan patensi IV line
Bleeding reduction: wound/luka
- Monitor nadi distal dari area luka
atau perdarahan
Bleeding reduction :gastrointestinal
- Observasi adanya darah dalam
sekresi cairab tubuh : emesis, feces,
urin, residu lambung, dan drainase
luka.
- Dokumentasikan warna, jumlah,dan
karakteristik feses
- Hindari penggunaan aspirin dan
ibuprofen.

Sumber Pustaka :
Nurarif,H.Amin dkk.2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC edisi revisi jilid 3. Mediaction:Yogyakarta

HALAMAN 3
MODEL KONSEP ASKEP MENURUT DIAGNOSA KEPERAWATAN APLIKASI NANDA DAN NIC-NOC

PENGKAJIAN DIAGNOSA KEPERAWATAN PERENCANAAN EVALUASI (KRITERIA KEBERHASILAN)

DS/DO : Nyeri Akut NIC NOC
- Mengekspresikan perilaku (mis:  Pain level,
Pain Management
gelisah, merengek,menangis)  Pain control
- Indikasi nyeri yang dapat diamati - lakukan pengkajian nyeri secara  Comfort level
- Melaporkan nyeri secara verbal KH:
komprehensif termasuk lokasi, karakteristik,
- Gangguan tidur - Mampu mengontrol nyeri
durasi, frekuensi, kualitas dan faktor (tahu penyebab nyeri,
mampu menggunakan
prespitasi.
tehnik nonfarmakologi
- observasi reaksi nonverbal dari untuk mengurangi nyeri
- Melaporkan bahwa nyeri
ketidaknyamanan
berkurang dengan
- control lingkungan yang dapat menggunakan manajemen
 mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, nyeri
- Mampu mengenali nyeri
pencahayaan dan kebisingan, (skala, frekuensi dan tanda
- kurangi faktor prespitasi nyeri nyeri)
- Menyatakan rasa nyaman
- pilih dan lakukan penanganan nyeri setelah nyeri berkurang.
(farmakologi, non farmakologi, dan
interpersonal)
- kaji tipe dan sumber nyeri untuk
menentukan intervensi
- ajarkan tentang teknik non farmakologi
- tingkatkan istirahat

Sumber Pustaka :

Nurarif,H.Amin dkk.2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC edisi revisi jilid 3. Mediaction:Yogyakarta

HALAMAN 4

MODEL KONSEP ASKEP MENURUT DIAGNOSA KEPERAWATAN APLIKASI NANDA DAN NIC-NOC

PENGKAJIAN DIAGNOSA KEPERAWATAN PERENCANAAN EVALUASI (KRITERIA KEBERHASILAN)

DS:DO PK : Anemia Perawat dapat melakukan pencegahan
- untuk meminimalkan anemia
berkelanjutan.
a. Pantau tanda dan gejala anemia
- Adanya kelemahan
- Keletihan
- Dyspneu saat melakukan aktibitas
b. Monitor kadar Hb
c. Kolaborasi perlunya pemberian
transfuse.
Sumber Pustaka :
Nurarif,H.Amin dkk.2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC edisi revisi jilid 3. Mediaction:Yogyakarta