A.

KONSEP TEORI
1. PENGERTIAN
Immune Trombocytopenia Purpura (ITP) adalah kelainan yang di
mediasi oleh gangguan autoimun yang menetap, ditandai dengan angka
trombosit dalam darah perifer kurang dari 100x10 9/L. (Provan D, Stasi R,
Newland AC, et al. International consensus report on the investigation and
management of primary immune thrombocytopenia. Blood 2010;115:168–86.
Dalam yuan,2016)
Trombositopenia imun primer (ITP) adalah gangguan kekebalan tubuh
yang didapat yang ditandai dengan trombositopenia yang terisolasi (jumlah
trombosit darah perifer <100 x 109 / L).karena patogen anti-platelet
autoantibodi, di mediasi kerusakan trombosit sel- T , dan gangguan fungsi
megakaryocyte.( J. Clin. Med. 2017)
Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP) merupakan suatu kelainan
yang berupa gangguan autoimun yang menetap (angka trombosit darah
perifer kurang dari 150.000 / ml) akibat autoantibody yang mengikat antigen
trombosit menyebabkan destruksi premature trombosit dalam system
retikuloendotel terutama limpa (Sudoyo Aru. dkk, 2009)
Idiopatik Trombotopenik Purpura adalah suatu kondisi yang
didalamnya terdapat penurunan hitung trombosit yang bersikulasi dalam
keadaan sumsum normal (Cecily, 2009).

2. ETIOLOGI
Sekitar 60% dari semua pasien ITP, autoantibodi ditemukan, terutama
melawan glikoprotein platelet (GP) IIb / IIIa (~ 70%) dan / atau GP Ib – IX –
V kompleks (~ 25%). Antibodi terhadap GPIa-IIa atau GPVI juga terdeteksi
pada kasus sporadis (~ 5%). Meskipun tidak sepenuhnya jelas bagaimana
autoantibodi terhadap antigen trombosit yang dihasilkan, namun sudah jelas
efeknya terhadap pembersihan trombosit dan penurunan produksi
trombosit . Ketika antigen mikroba menirukan autoantigen platelet, atau
antigen platelet itu sendiri, disajikan ke sel B, ini dapat berkembang menjadi
sel plasma mensekresi autoantibodi. Limpa telah tersirat sebagai organ di

1
mana sel-sel kekebalan tubuh terutama disajikan dengan autoantigen platelet,
dan di mana pembersihan platelet terjadi paling banyak.Khusus makrofag
limpa dan sel dendritik (DC) dapat menyajikan antigen trombosit untuk sel T
helper (Th) yang memberikan bantuan kepada sel B yang berdiferensiasi
menjadi sel plasma yang mensekresi antibodi. Sel plasma mensekresi
autoantibodi trombosit-reaktif hadir dalam darah perifer dan sumsum tulang,
di mana mereka dapat lebih lanjut menghasilkan autoantibodi yang dapat
menyita trombosit dan MKs. Selain itu, sel-sel B memori yang diaktifkan
dalam limpa juga dilepaskan dalam sirkulasi. Autoantibodi mempercepat
pembersihan platelet dengan penghapusan melalui makrofag limpa dan DC,
deposisi komplemen dan apoptosis platelet (94), atau dengan menghambat
produksi trombosit megakaryocytic.
Kebanyakan autoantibodi yang ditemukan pada pasien ITP kronis
adalah dari kelas IgG, tetapi IgM dan antibodi IgA sporadis juga terdeteksi.
Antibodi IgM ditunjukkan untuk memperbaiki komplemen pada trombosit
yang dapat memfasilitasi pembersihan, tetapi ini belum diteliti lebih lanjut;
Autoantibodi IgG tampaknya menjadi mediator utama autoimunitas yang
digerakkan oleh antibodi. Paling umum adalah IgG dari subclass IgG1, dan
sementara IgG2, IgG3, dan IgG4 subclass autoantibodi juga dapat ditemukan
pada pasien, mereka sering disertai dengan antibodi IgG1. Alotip autoantibodi
dan Fc-glikosilasi merupakan penentu penting pada imunitas yang
diperantarai antibodi dan gangguan imunologis yang berkaitan dengan ITP,
namun belum diselidiki secara mendalam.

2
 Perbedaan dalam sel B dan mekanisme sel T dalam imun
thrombocytopenia (ITP). Sel B (kiri) berbeda dari sel T sitotoksik (Tc)
(kanan) dalam respons autoimun mereka melawan trombosit di ITP. Stimulasi
respon imun adaptif adalah serupa: makrofag limpa (hijau) dan sel dendritik
(DC, ungu) dapat memfragmentasi fragmen trombosit untuk ditampilkan
pada sel T helper (Th, hijau muda). Sel Th dapat menginduksi pengembangan
sel B ke dalam autoantibody yang mensekresi sel plasma dan juga dapat
menstimulasi mekanisme efektor Tc sitotoksik. Proses ini diatur oleh
peraturan Tc (Treg, pink), tetapi tingkat sel T regulator tidak seimbang pada
pasien ITP yang mengarah pada kontrol yang tidak memadai terhadap respons
autoimun. Fungsi efektor bersama dari autoantibodi yang diproduksi sel B
dan sitotoksik Tc termasuk merusak thrombopoiesis dengan menargetkan
megakaryocytes (MKs), menginduksi apoptosis platelet dan meningkatkan
desililasi trombosit. Autoantibodi selanjutnya dapat merangsang deposisi C3b
pada platelet untuk memulai aktivasi komplemen, sementara sitotoksik Tc
dapat secara langsung melisiskan trombosit. ( Swinkels, 2018)

3. MANIFESTASI KLINIK

3
Karena trombosit memainkan peran penting dalam hemostasis primer,
kuantitatif dan / atau kelainan kualitatif bisa muncul dengan perdarahan
gejala. Pada pasien dengan ITP, gejala perdarahan paling banyak sering
ditandai sebagai perdarahan mukokutan dan berkepanjangan pendarahan
setelah cedera ringan. Jarang, pasien dapat hadir dengan pendarahan di organ
vital atau perdarahan yang berlebihan setelah hemostatik. Secara umum,
perdarahan internal untungnya jarang terjadi anak-anak dengan ITP akut.
Tidak umum, pasien mungkin asimtomatik dan ITP tidak sengaja didiagnosis
selama pengujian laboratorium dilakukan untuk suatu masalah yang tidak
terkait.
1. PTI Akut
Acute ITP mengacu pada pengembangan trombositopenia terisolasi
dengan jumlah trombosit di bawah kisaran normal (kurang dari 150.000
sel / mm3) dan memenuhi kriteria diagnostik yang dibahas. Penggunaan
deskripsi "akut" tidak mengacu pada timbulnya gangguan, melainkan
durasi.
ITP yang paling sering sembuh dalam waktu kurang dari 6 bulan disebut
akut.
- Sering pada anak jarang pada umur dewasa
- Onset penyakit biasanya mendadak
- Riwayat infeksi mengawali terjadinya perdarahan berulang
- Rubeola dan rubella
- Penyakit saluran napas yang disebabkan oleh virus
2. PTI Kronik
ITP dianggap ITP kronis oleh kebanyakan hematologi jika telah bertahan
lebih dari 3 bulan, jika belum menanggapi splenektomi dan jumlah
trombosit kurang dari 50.000 sel / mm3. Di pediatrik pengaturan,
bagaimanapun, penunjukan untuk ITP kronis hanya digunakan dengan
durasi penyakit 6 bulan atau lebih.

- Tidak menentu
- Riwayat perdarahan sering dari ringan sampai sedang

4
 - Perdarahan dapat berlangsung beberapa hari sampai beberap
minggu mungkin intermiten atau bahkan terus-menerus
- Infeksi dan pembesaran lien (jarang terjadi)
- Ekimosis, Petekie.
Secara umum hubungan antara jumlah trombosit dan gejala

Gejala

AT 50.000/ml Maka biasanya asimtomatik

AT 30.000-50.000/ml
AT 10.000-30.000/ml
AT <10.000/ml
Terdapat luka memar atau
hematom
Terdapat perdarahan spontan,
menoragi dan perdarahan
memanjang bila ada luka
Terjadi perdarahan mukosa
(epistaksis, perdarahan
gastrointestinal dan
genitourinaria) dan resiko
perdarahan system saraf pusat)

3. PATOFISIOLOGI
Trombositopenia terjadi akibat kerusakan trombosit melalui antibodi.
Pada umumnya, gangguan ini didahului oleh penyakit dengan demam ringan 1
sampai 6 minggu sebelum timbul awitan gejala. Manifestasi klinisnya sangat
bervariasi. ITP dapat digolongkan menjadi tiga jenis: akut, kronis dan
kambuhan. Pada anak – anak mula – mula terdapat gejala seperti demam,
perdarahan, petekie, purpura dengan trombositopenia, dan anemia. Prognosis
baik, terutama pada anak-anak dengan gangguan akut. (Cecily, 2009)
IgG antitrombosit reaktif dengan glikoprotein permukaan sel telah
diidentifikasi dalam serum kebanyakan kasus ITP. Dengan teknik–teknik
khusus, immunoglobulin juga dapat ditunjukan terikat pada permukaan
trombosit.

5
 Limpa memainkan peran penting dalam patogenesis kelainan ini.
Limpa merupakan tempat utama produksi antibodi antitrombosit dan destruksi
trombosit yang dilapisi IgG. Pada lebih dari dua pertiga penderita,
splenektomi akan dikuti kembalinya hitung trombosit menjadi normal dan
remisi lengkap penyakitnya. Limpa biasanya nampak normal sekali, atau
mungkin disertai sedikit pembesaran saja. Splenomegali demikian yang
mungkin terjadi sebagai akibat bendungan sinusoid dan pembesaran folikel –
folikel limfoid, yang memiliki sentra germina mencolok.
Secara histologi sumsum tampak normal, tetapi biasanya dapat
menunjukan peningkatan jumlah megakariosit, kebanyakan megakariosit
hanya berinti satu dan diduga masih muda. Gambaran sumsum serupa dicatat
dalam berbagai bentuk trombositopeni sebagai akibat perusakan trombosit
yang dipercepat. Kepentingan pemeriksaan susmsum ialah untuk
menyimgkirkan trombositopeni sebagai akibat kegagalan sumsum. Tentu saja
temuan penting pada umumnya terbatas pada perdarahan sekunder. Perdarahan
dapat tampak menyebar ke seluruh tubuh, khususnya dalan lapisan – lapisan
serosa dan mukus. (Cecily & Sowden, 2009).

4. PATHWAY
Terbentuk antibodi
Menyerang platelet
Trombositopenia yang merusak
dalam darah
trombosit

Jumlah platelet menurun

Dihancurkan oleh Molekul Ig G reaktif dalam Platelet mengalami

makrofak dalam jaringan sirkulasi trombosit gangguan agresi
6
 Penghancuran dan
pembuangan trombosit
meningkat

Menyumbat kapiler – Ketidak efektifan perfusi Resiko

kapiler darah jaringan perifer Perdarahan

Dinding kapiler rusak

Suplai darah ke perifer
menurun

Penumpukan darah intra Kapiler pecah Kapiler bawah kulit pecah

dermal
Perdarahan intra dermal Tumbuh bintik merah
Menekan saraf nyeri

Kerusakan integritas Gangguan citra tubuh

Merangsang SSP
jaringan

Penurunan transport O2
Muncul sensasi nyeri Penurunan metabolism
dan zat nutrisi lain
anaerob
kejaringan
Nyeri
Kelemahan

Intoleransi aktivitas

(Cecily, 2009 dan Santosa, 2013)

5. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dialami penderita idiopatik trombositopenia purpura
menurut Cecily (2009) adalah sebagai berikut :
1. Reaksi transfusi
2. Kekambuhan
3. Perdarahan susunan saraf pusat ( kurang dari 1% individu yang terkena).

7
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Cecily (2009) untuk menegakkan diagnosa pasti dapat dilakukan
pemeriksaan penunjang seperti dibawah ini :
1. Jumlah trombosit – menurun sampai kurang dari 40.000/ mm3.
2. Hitung darah lengkap (CBC) : anemia karena ketidakmampuan sel darah
merah (SDM) menggunakan zat besi.
3. Aspirasi susmsum tulang : peningkatan megakariosit.
4. Jumlah leukosit-leukosits ringan sampai sedang : eosinofilia ringan.
5. Uji antibodi trombosit : dilakukan bila diagnosis diragukan.
a. Biopsi jaringan pada kulit dan gusi-diagnostik.
b. Uji antibodi antinuklir : untuk menyingkirkan kemungkinan Lupus
Eritematosus Sistemik (SLE).
c. Pemeriksaan dengan slit lamp : untuk melihat adanya uveitis.
d. Biopsi ginjal : untuk mendiagnosis keterlibatan ginjal.
e. Foto toraks dan uji fungsi paru : diagnostik untuk manifestasi paru
(efusi, fibrosis interstitial paru).

7. PENATALAKSANAAN MEDIS

Mekanisme terapi perawatan ITP saat ini. Beberapa obat digunakan untuk
mengobati kronis ITP. Perawatan lini pertama terdiri dari kortikosteroid saja
atau dalam kombinasi dengan intravena immunoglobulin (IVIg) atau anti-D,
yang bertujuan untuk mengurangi kerusakan trombosit dan antigen trombosit
presentasi oleh antigen presenting cells (APC) untuk memulihkan respon
imun normal. Mereka juga bertindak pada sel B dan sel plasma, sehingga
menurunkan produksi autoantibodi, dan penyelamatan Treg terganggu fungsi.
Terapi lini kedua termasuk obat imunosupresif seperti Rituximab, yang secara
langsung menargetkan sel B, dan splenektomi. Kedua perawatan juga
memodulasi kompartemen sel T, khususnya meningkatkan Tregs.
Thrombopoietin (TPO) agonis reseptor (Romiplostim dan Eltrombopag),
yang merangsang produksi trombosit oleh MKs, adalah perawatan lini ketiga
dan digunakan untuk pasien yang tidak menanggapi terapi lain. Di sini sekali
lagi, agonis TPO menyajikan efek imunomodulator tidak langsung Bregs dan
Tregs. Menggabungkan berbagai pendekatan terapeutik sering diperlukan
untuk memastikan pemulihan jumlah trombosit fisiologis. (J. Clin. Med.
2017)

8
1. Perawatan lini pertama
Efek utama dari perawatan lini pertama adalah untuk mengurangi
pembersihan trombosit yang di ediasi autoantibodi, yang dapat
diprediksikan oleh Fcy. Corticotsteroids adalah turunan farmakologi dari
hormon steroid glukotikoid, dan mereka mengikat reseptor sitosol dan
memodulasi sebagian besar gen, memicu banyak perubahan fisiologis .
Agen imunosupresif (mis., Dosis tinggi dexamethasone dan prednisone
dosis rendah bersama dengan rapamycin atau rituximab) ditunjukkan
pasien dengan ITP kronis untuk memodulasi sel T dengan meningkatkan
jumlah Treg perifer, memulihkan rasio Th1 / Th2, dan normalisasi sub-
populasi Th17 konsisten dengan peningkatan IL-10 dan TGF- Obat
imunosupresif seperti prednisolon atau deksametason juga memodulasi
aktivasi sel B melalui penurunan BAFF (BlyS) dan memodulasi DC.
IVIg digunakan sebagai pengobatan untuk ITP serta untuk penyakit
autoimun lainnya, Mekanisme kerja IVIg tidak sepenuhnya dipahami
meskipun beberapa mode tindakan telah disarankan. Ini termasuk,
misalnya, memblokir clearance platelet yang dimediasi antibodi oleh
menjenuhkan reseptor Fc pada makrofag; mempromosikan ekspresi
penghambatan Fc RIIb melalui sialylated Fragmen IgG Fc; saturasi dari
neonatal FcR, yang meningkatkan pembersihan autoreaktif antibodi;
modulasi pematangan DC; dan / atau modulasi subset sel T ke arah yang
lebih tinggi proporsi Tregs dan proporsi yang lebih rendah dari Th17].
Selain itu, IVIg juga dapat mempengaruhi beberapa jalur lain seperti
penghambatan produksi autoantibodi dan regulasi repertoar sel B,
modulasi sitokin inflamasi seperti IFN-netralisasi antibodi autoreaktif oleh
antibodi anti-idiotipe, dan penghambatan pelengkap cascade path.
Banyaknya teori tentang mekanisme kerja bagaimana IVIg bekerja di ITP
agak penuh teka-teki; Namun, pengobatan adalah cara yang sangat efektif
untuk meningkatkan jumlah trombosit sementara pasien dengan ITP.
Pasien dengan ITP yang RhD antigen positif dan memiliki limpa utuh
juga dapat diobati dengan anti-D poliklonal. Perawatan ini disiapkan dari

9
 plasma subjek negatif RhD diimunisasi terhadap antigen D Namun, seperti
IVIg, ada lebih banyak pertanyaan daripada jawaban tentang bagaimana
obat ini bekerja dengan tepat, dan beberapa upaya untuk menghasilkan
versi monoklonal anti-D tetap tidak berhasil Dalam model ITP murine,
tampak bahwa anti-D-coated eritrosit berkompetisi dengan platelet
antibodi opsonized untuk Fc IIIA-dimediasi degradasi oleh limpa
makrofag, dan mereka disarankan untuk memiliki modus tindakan serupa
pada pasien dengan ITP. Namun, ia juga dikaitkan dengan penurunan
produksi antibodi autoreaktif pada pasien dengan ITP kronis,
menunjukkan efek tambahan anti-D pada sel B. Meskipun beberapa pasien
dengan ITP telah mengalami kejadian hemolitik yang serius, terapi ini,
seperti IVIg, sangat efektif dalam sementara meningkatkan jumlah
trombosit.
2. Perawatan Lini ke dua
Jika pasien dengan ITP gagal pengobatan lini pertama atau kambuh,
perawatan lini kedua diperlukan untuk mengelola penyakit. Misalnya,
karena limpa adalah situs utama untuk T dan T reaktif trombosit Aktivasi
sel B dan kerusakan trombosit di ITP, tidak mengherankan bahwa
splenektomi masih standar emas untuk memulihkan jumlah trombosit
fisiologis pada pasien dengan ITP, dan tetap metode pilihan pada pasien
refrakter dengan ITP. Pengampunan yang lengkap benar-benar tercapai
pada sekitar 60% pasien, dan seperlima lainnya menunjukkan respon
parsial Seperti prosedur bedah apapun, bagaimanapun, splenektomi bukan
tanpa risiko, dan komplikasi yang berhubungan dengan operasi telah
dilaporkan hingga sekitar 25% dari kasus, termasuk sekitar 1% kematian.
Sebagai contoh, sudah diketahui bahwa splenektomi berhubungan dengan
peningkatan risiko sepsis dan peningkatan insidensi komplikasi vaskular
Meskipun risiko ini, prosedur pembedahan ini masih dianggap sebagai
modalitas pengobatan terbaik untuk peningkatan jumlah trombosit jangka
panjang pada pasien dengan ITP.
3. Perawatan lini ke tiga

10
 Pasien yang gagal splenektomi atau Rituximab dapat diobati dengan
agonis reseptor TPO. Baik Eltrombopag dan Romiplostim mengaktifkan
reseptor TPO pada MKs dan menginduksi produksi trombosit melalui jalur
kinase JAK2 dan STAT5 dan kedua terapi telah terbukti berkhasiat di
sebagian besar pasien refrakter dengan ITP. Selain itu, tampaknya sekitar
sepertiga dari Romiplostim diobati pasien tetap dalam remisi bahkan
setelah 24 minggu dari pengobatan TPO. Selain itu sudah jelas peran
dalam meningkatkan proliferasi MK, tampak bahwa Romiplostim juga
dapat menyelamatkan kekurangan Treg diamati selama penyakit aktif Itu
menunjukkan bahwa fungsi Treg meningkat, dan platelet jumlah
berkorelasi dengan tingkat TGF-sirkulasi [91], yang mungkin karena
peningkatan massa platelet. Demikian pula, Breg juga terbukti meningkat
pada pasien non-splenektomi dengan ITP di bawah ini terapi, seiring
dengan penurunan monosit pro-inflamasi dan peningkatan sel B aktivitas
imun-modulasi oleh CD16 + monocytes]. Studi-studi ini menunjukkan
bahwa TPO-receptor agonis tidak hanya secara langsung menginduksi
thrombopoiesis tetapi juga memodulasi sistem kekebalan, mungkin dengan
memodulasi Tregs dan Bregs.

8. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a) Identitas Pasien
b) Identitas Penanggung Jawab
2. Riwayat Keperawatan
a) Riwayat Penyakit Sekarang

11
 Riwayat penyakit sekarang pada pasien dengan ITP bervariasi
tingkat keparahannya. Gejala biasanya perlahan – lahan dengan
riwayat mudah berdarah dengan trauma maupun tanpa trauma.
b) Riwayat Penyakit Dahulu
Pada pengkajian riwayat penyakit dahulu mencakup penyakit yang
pernah diderita oleh pasien sebelumnya.
c) Riwayat Penyakit Keluarga
Pengkajian ini mencakup penyakit keluarga atau penyakit keturunan
yang diderita oleh keluarga pasien.
d) Riwayat Alergi
Tanyakan apakah terdapat riwayat alergi pada makanan atau obat-
obatan
e) Riwayat Imunisasi
Tanyakan pada keluarga apakah pasien sudah diberikan imunisasi
darah (Hepatitis B, Polio, DTP, BCG, PCV, Rotovirus Monovalen,
Vaksin influenza, Vaksin MR, HPV, JE, Varicella), dan kapan usia saat
diberikan imunisasi, jadwal imunisasi menurut IDAI, 2017 :
1. Vaksin Hepatitis B (HB) terbaik diberikan
dalam waktu 12 jam setelah bayi lahir , apabila diberikan vaksin
HB kombinasi dengan DTPW maka jadwal pemberian diusia 2,3
dan 4 bulan.
2. Vaksin Polio diberikan secara oral pertam
kali setelah bayi lahir atau sebelum bayi dibawa pulang dari
tempat bersalin, vaksin polio selanjutnya saat bayi berusia 2,3 dan
4 bulan, bisa berupa vaksin oral maupun suntik, namun
disarankan setidaknya dapat 1 kali vaksin polio suntik.
3. Vaksin Dipteri, Tetanus, dan Pertusis
(DTP) pertama diberikan paling cepat usia 6 minggu dapat
diberikan bersamaan dengan vaksin polio, HB dan HIV dari usia
2,3 dan 4 tbulan.

12
 4. Vaksin BCG diberikan sebelum bayi
berusia 3 bulan , apabila bayi berusia lebih dari 3 bulan
dianjurkan untuk melakukan uji tuberkulin dulu sebelum vaksin
BCG.
5. Vaksin pneumonia (PCV) diberikan dalam
3 kali dosis dasar dan 1 kali dosis boster, pada anak usia dibawah
1 tahun diberikan pada usia 2,4 dan 6 bulan. selanjutnya boster
diberikan setelah usia 1 tahun.
6. Vaksin Rotavirus Monovalen diberikan 2
kali, dosis pertama diberikan saat usia 6-14 minggu dosis kedua
diberikan minimal usia 24 minggu, untuk vaksin rotovirus
pertavalen ddiberikan sebanyak 3 kali dosis pertama diberikan
pada usia 6-14 minggu, dosis kedua dan ketiga diberikan dengan
interval 4-10 minggu batas akhir diusia 32 minggu.
7. Vaksin Influenza diberikan setelah usia 6
bulan dan dilakukan pengulangan setiap tahun
8. Vaksin MR masuk dalam jadwal
imunisasi rutin diberikan pada anak usia 9 bulan, 18 bulan dan
kelas 1 SD sederajat menggantikan imunisasi campak.
9. Vaksin HPV diberikan untuk remaja usia
10-13 tahun sebanyak 2 dosis dengan interval 6-12 bulan.
10. Vaksin Japanes Enshapalitis (JE)
diberikan mulai usia 12 bulan pada daerah endemis atau turis
yang akan berpergian kedaerah endemis.
11. Vaksin varicela diberikan setelah usia 12
bulan terbaik sebelum usia masuk sekolah.

f) Riwayat Tumbuh Kmbang

1) Pertumbuhan

13
 Pada masa pertumbuhan berat badan anak usia 6-12 tahun
priode ini rata-rata 3-3,5 kg dan 6 cm, atau 2,5 inchi pertahunnya,
lingkar kepala hanya tumbuh 2-3 cm selama priode ini,
menandakan pertumbuhan otak yang melambat karena proses
melinisasi sudah sempurna pada usia 7 tahun, tinggi badan anak
usia 6-12 tahun ± 115-150 cm. Habitus tubuh (endomorfi,
mesomorfi, atau ektomorfi) cenderung secara relatif selama masa
anak pertengahan. Kehilangan gigi desidua merupakan tanda
malnutrisi, mulai sekitar usia 6 tahun setelah tumbuh gigi molar
pertama, penggantian dengan gigi dewasa pada kecepatan sekitar 4
tahun. Jaringan limfoid hipertrofi, sering timbul tonsil adenoid,
apendiksiis, yang membutuhkan penangan pembedahan (Kozier,
erb. Berman & Sydnet 2011).
Kekuatan otot, koordinasi dan daya tahan tubuh meningkat
secara terus menerus, kemampuan menampilkan pola gerak,
gerakan yag rumit seperti menari, melempar bola atau bermain alat
musik, kemmpuan perintah motorik yang lebih tinggi adalah hasil
dari kedewasaan atau latihan, derajat penyesalan yang lebih tinggi
mencerminkan keanekaragaman yang luas dalam bakat, minat dan
kesempatan bawaan lahir. organ-organ seksual secara fisik belum
matang, namun minat pada jenis kelamin yang berbeda dan tingkh
laku seksual tetap aktif pada anak dan meningkat secara progresif
(Beharman Kligman & Alvin, 2000).
2) Perkembangan
 Perkembangan Psikoseksual
Fase Laten (6-12 tahun) selama fase laten anak menggunakan
energi fisik dan psikologis yang merupakan media untuk
mengeksplorasi pengetahuan dan pengalaman melalui
aktivitas fisik maupun sosial. pada fase laten anak perempuan
lebih menyukai teman dengan jenis kelamin yang sama-sama
perempuan dan anak laki-laki lebih menyukai teman dengan

14
 jenis kelamin laki-laki. Pertanyaan tentang seks semakin
banyak dan bervariasi mengarah pada sistem reproduksi.
 Perkembangan Psikososial
Menurut Erikson, tugas utama anak sekolah adalah pada fase
industry versus inferiority pada masa ini anak-anak
membentuk dan mengembangkan rasa kompetisi dan
ketekunan . Anaknusia sekolah termotivasi oleh berbagai
kegiatan yang membuatnya berguna mereka berfokus pada
upaya mengatasi berbagai keterampilan yang membuat
mereka berfungsi meskipun berjuang keras untuk sukse, anak
pada usia ini selalu dihadapkan pada kemungkinn gagal yang
dapat menimbulkan perasaan inferior. Anak-anak yang dapat
mencapai sukses pada tahap sebelumnya akan termotivasi
untuk tekun dan bekerja sama dengan anak-anak yang lain
untuk mencapai tujun umum (Erikson, C.H. 1963, Kozier
Erb, Berman & Syder 2011).

3. Pola Fungsi Kesehatan

a. Pola persepsi terhadap kesehatan
Terjadi perubahan karena defisit perawatan diri akibat kelemahan,
sehingga menimbulkan masalah kesehatan lain yang juga memerlukan
perawatan yang serius akibat infeksi.
b. Pola nutrisi metabolisme
Penderita pada umumnya kehilangan nafsu makan, dan sering terjadi
pendarahan pada saluran pencernaan.
c. Pola eliminasi.
Pola ini biasanya terjadi perubahan pada eliminasi akut karena asupan
nutrisi yang kurang sehingga penderita biasanya tidak bisa BAB
secara normal. Terjadi melena dan hematuria adalah hal yang sering
dihadapi klien.
d. Pola istirahat-tidur.

15
 Gangguan kualitas tidur akibat perdarahan yang sering terjadi.
e. Pola aktivitas latihan
Penderita terjadi kelelahan umum dan kelemahan otot, kelelahan,
nyeri akan mempengaruhi aktifitas pada penderita ITP.
f. Pola persepsi diri
Adanya kecemasan, menyangkal dari kondisi, ketakutan dan mudah
terangsang, perasaan tidak berdaya dan tidak punya harapan untuk
sembuh.
g. Pola kognitif perseptual
Perubahan status kesehatan dapat mempengaruhi kemampuan panca
indra penglihatan dan pendengaran akibat dari efek samping obat pada
saat dalam tahap penyembuhan.
h. Pola toleransi koping stress
Adanya ketidakefektifan dalam mengatasi masalah individu dan
keluarga pada klien.
i. Pola reproduksi seksual
Pada umumnya terjadi penurunan fungsi seksualitas pada penderita
ITP.
j. Pola hubungan peran
Terjadi keadaan yang sangat menggangu hubungan interpersonal
karena klien dengan ITP dikenal sebagai penyakit yang menakutkan.
k. Pola nilai dan kepercayaan
Timbulnya distress spiritual pada diri penderita, bila terjadi serangan
yang hebat atau penderita tampak kurang sehat.

4. Pemeriksaan Fisik
a) Breathing (B1)
Inspeksi :

16
Adanya dispnea, takipnea, sputum mengandung darah, terjadipendarahan
spontan pada hidung
Palpasi :
Kemungkinan vokal vremitus menurun akibat kualitas pernapasan buruk
karena pendarahan pada saluran respirasi
Perkusi : Suara paru sonor atau pekak
Auskultasi : Adanya suara napas tambahan whezing atau ronchi yang
muncul akibat dari komplikasi gejala lain.
b) Blood (B2)
Inspeksi :
Adanya hipertensi, hemoraghi subkutan, hematoma dan Sianosis akral.
Adanya ptekie atau ekimosis pada kulit, purpura.
Palpasi :
Penghitungan frekuensi denyut nadi meliputi irama dan kualitas denyut
nadi, denyut nadi perifer melemah, hampir tidak teraba. Takikardi, adanya
petekie pada permukaan kulit. Palpitasi (sebagai bentuk takikardia
kompensasi).
Perkusi : Kemungkinan adanya pergeseran batas jantung
Auskultasi : Bunyi jantung abnormal, tekanan darah terjadi peningkatan
sistolik, namun normal pada diastolik.
c) Brain (B3)
Inspeksi : Kesadaran biasanya compos mentis, sakit kepala, perubahan
tingkat kesadaran, gelisah dan ketidakstabilan vasomotor.
d) Bladder (B4)
Inspeksi :
Adanya hematuria (kondisi di mana urin mengandung darah atau sel-sel
darah merah. Keberadaan darah dalam urin biasanya akibat perdarahan di
suatu tempat di sepanjang saluran kemih.
Palpasi :
kemungkinan ada nyeri tekan pada kandung kemih karena distensi sebagai
bentuk komplikasi

17
 e) Bowel (B5)
Inspeksi :
klien biasanya mengalami mual muntah penurunan nafsu makan, dan
peningkatan lingkar abdomen akibat pembesaran limpa. Adanya
hematemesis dan melena.
Palpasi :
adakah nyeri tekan abdomen, splenomegali, pendarahan pada saluran
cerna
Perkusi :
Bunyi pekak deteksi adanya pendarahan pada daerah dalam abdomen
Auskultasi : Terdengar bising usus menurun (normal 5-12x/menit).
f) Bone (B6)
Inspeksi :
Kemungkinan adanya nyeri otot sendi dan punggung, aktivitas mandiri
terhambat, atau mobilitas dibantu sebagian akibat kelemahan. Toleransi
terhadap aktivitas sangat rendah.

9. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Perifer
2) Kerusakan Integritas Jaringan
3) Resiko Perdarahan
4) Nyeri
5) Gangguan Citra Tubuh
6) Intoleransi Aktivitas

18