LAPORAN PENDAHULUAN

MDS ( Myelodysplastic Syndrom)

(STASE KMB)

OLEH :
ACHMAD KHAIRUN NURFIQRI
NIM : 2114901110001

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH BANJARMASIN
TAHUN 2021/2022
1. Konsep Penyakit 

1.1 DEFINISI

Sindroma Mielodisplasia atau MDS (Myelodysplastic Syndrome)

biasa disebut pre leukemia karena mayoritas penyakit ini pada
kemudian hari akan berkembang menjadi leukemia akut
(AML).Sindrom Mielodisplasia adalah gangguan sumsum tulang
belakang yang ditandai dengan hematopoesis yang tidak efek tif,
berbagai tingkat sitopenia serta peningkatan resiko leukimia akut
(Steensma,2003). 

Karakteristik dari MDS adalah hematopoiesis (pembentukan sel

darah) yang tidak efektif dan adanya displasia sel punca akibat
proliferasi dan maturasi yang abnormal. Dua karakteristik inilah
yang menyebabkan terjadinya anemia, leukopenia, dan/atau
trombositopenia pada penderita MDS. Gejala dan tanda klinis
yang dialami merupakan akibat dari turunnya jumlah sel darah,
yaitu lemah lesu dan sesak (karena anemia), rentan terhadap infeksi
(karena leukopenia), dan rentan terhadap perdarahan, ptekiae,
purpura, ekimosis (karena trombositopenia). Meningkatnya resiko
kematian pada MDS terutama karena perdarahan dan infeksi.
Selain itu, penderita MDS memiliki resiko yang lebih tinggi
untuk berkembang menjadi leukemia akut.

1.2 ETIOLOGI

MDS dibagi menjadi tipe primer yang penyebabnya tidak

diketahui dan tipe sekunder yang merupakan akibat komplikasi
pengobatan agresif terhadap kanker lain, seperti radioterapi, dan
pasien yang menjalani transplantasi sumsum tulang. MDS timbul
dalam dua keadaan yang berbeda:

1.2.1 MDS idiopatik atau primer terutama terjadi pada pasien

yang berusia lebih dari 50 tahun dan sindrom ini sering
berkembang secara perlahan.

1.2.2 MDS yang berkaitan dengan terapi merupakan komplikasi

terapi dengan obat yang bersifat mielosupresif atau
radioterapi dan biasanya sindrom ini baru muncul dalam
waktu 2 hingga 8 tahun sesudah terapi.
 Semua bentuk MDS dapat bertransformasi menjadi AML;
transformasi terjadi paling cepat dan dengan frekuensi
paling tinggi pada apsien MDS yang terkait terpai.
Perubahan morfologi yang khas terlihat dalam sumsum
tulang dan darah tepi; analisis sitogenik dapat membantu
menegakkan diagnosis.Meskipun patogenesisnya sebagian
besar masih belum diketahui, namun MDS secara khas
muncul dengan latar belakang kerusakan sel tunas. Baik
MDS  primer maupun MDS yang terkait terapi memiliki
korelasi dengan kelainan kroosom klonal yang sama,
termasuk monosomi 5 dan monosomi 7, delesi 5q dan 7q,
trisomi 8 dan delesi 20q.

1.3 Tanda dan gejala

Banyak orang yang mengalami sedikit atau tidak ada gejala pada MDS
stadium dini. Kondisi ini dapat tidak sengaja dijumpai dalam pemeriksaan
darah rutin, yang akan memperlihatkan jumlah sel-sel darah yang rendah,
sebelum munculnya gejala apapun. Gejala yang berhubungan dengan
rendahnya jumlah sel-sel darah meliputi:

 Kelelahan, pusing atau merasa lemah, sesak napas dan terlihat pucat
akibat kurangnya jumlah sel-sel darah merah yang sehat (anemia).
 Demam, infeksi berulang atau parah,atau luka(sariawan) pada mulut
akibat kurangnya jumlah sel-sel darah putih (leukopenia).
 Mudah memar atau berdarah akibat kurangnya jumlah trombosit
(trombositopenia). Beberapa orang mungkin bisa mengalami sering
mimisan atau gusi berdarah.

1.4  PATOFISIOLOGI

MDS disebabkan paparan lingkungan seperti radiasi dan

benzene yang merupakan faktor resikonya. MDS sekunder
terjadi pada toksisitas lama akibat pengobatan kanker biasanya
dengan kombinasi radiasi dan radiomimetik alkylating agent
seperti bisulfan, nitrosourea atau procarbazine (dengan masa
laten 5-7 tahun) atau DNA topoisomerase inhibitor (2tahun). Baik
anemia aplastik yang didapat yang diikuti dengan pengobatan
 imunosupresif maupun anemia Fanconi’s dapat berubah menjadi
MDS. MDS diperkirakan berasal dari mutasi pada sel sumsum
tulang yang multipoten tetapi defek spesifiknya belum
diketahui. Diferensiasi dari sel prekursor darah tidak seimbang
dan ada peningkatan aktivitas apoptosis sel di sumsum tulang.
Ekspansi klonal dari sel abnormal mengakibatkan sel yang telah
kehilangan kemampuan untuk berdiferensiasi. Jika keseluruhan
persentasi dari blas sumsum berkembang melebii batas (20-
30%) maka ia akan bertransformasi menjadi AML. Pasien MDS
akan menderita sitopenia pada umumnya seperti anemia parah.
Tetapi dalam beberapa tahun pasien akan menderita kelebihan besi.
Komplikasi yang berbahaya bagi mereka adalah pendarahan karena
kurangnya trombosit atau infeksi karena kurangnya
leukosit.Beberapa penlitian menyebutkan bahwa hilangnya
fungsi mitokondria mengakibatkan akumulasi dari mutasi DNA
pada sel sitem hematopoietik dan meningkatkan insiden MDS
pada pasien yang lebih tua. Dan adanya akumulasidari besi
mitokondria yang berupa cincin sideroblas merupakan bukti dari
disfungsi mitokondria pada MDS.

1.5 Komplikasi

Adapun komplikasi dari MDS ini adalah:

1.5.1 Perdarahan hemorrhagic1.5.2 Infeksi karena salah satu

manifestasi klinis dari pasien MDS adalah penurunan jumlah
leukosit (leukopenia) sehingga pasien akan rentan mengalami infeksi

1.6 Pemeriksaan Penunjang

1.6.1 Penurunan kadar Hb, jumlah leukosit, dan jumlah trombosit.

1.6.2 Hasil pemeriksaan yang paling khas adalah kelainan diferensiasi

(displasia) yang mengenai ketiga garis-turunan sel darah (eritroid,
mieloid dan megakariosit).

1.6.3 Garis turunan eritroid: Sideroblas bercincin, eritroblas dengan

mitokondria yang penuh zat besi dan terlihat sebagai granul
perinuklear pada pewarnaan Prussian blue.Maturasi
megaloblastoid yang menyerupai gambaran yang terlihat pada
defisiensi vitamin B12 atau folat. Kelainan pembentukan tunas
nukleus yang memproduksi nukleus salah bentuk dan sering
dengan garis polipoid.
 1.6.4 Garis turunan granulositik:  Sel-sel neutrofil dengan berkurangnya
jumlah granul sekunder, granulasi toksik atau  Dohle bodies 
(badan Dohle). Sel-sel pseudo- Pelger-Huet (sel-sel neutrofil
dengan dua lobus nukleus saja). Mieloblas mungkin meningkat
tetapi berdasarkan definisi terdiri kurang dari 20% keseluruhan
selularitas sumsum tulang. Garis turunan megakariositik:
megakariositik dengan lobus nukleus yang tunggal atau nukleus
multiple yang terpisah (megakariosit “pawn ball”).

1.6.5 Darah perifer: darah perifer sering mengandung sel-sel pseudo-

Pelger-Huet, trombosit raksasa, makrosit, poikilosit dan
monositosis relatif atau absolut. Biasanya mieloblas membentuk
kurang dari 10% leukosit perifer  Darah tepi Pansitopenia sering
ditemukan. Eritrosit biasanya makrositik atau dimorfik tetapi
kadang – kadang hipokrom, mungkin ditemukan normoblas.
Hitungretikulosit rendah. Jumlah granulosit sering kali
menurun danmemperlihatkan tidak adanya granulasi. Fungsi
kemotaktik, fagositik dan adhesinya terganggu. Kelainan perlger
(inti tunggal dan berlobus dua) sering ditemukan. Pada cmml
monosit >1,0 x 10 9 / l dalam darah dan jumlah leukosit total
mungkin > 100 x 109 / l. Trombosit dapat sangat besar atau kecil
dan biasanya berkurang jumlahnya tetapi meningkat pada 10 %

1.6.6 Sumsum tulang belakang

Selularitas biasanya meningkat. Normoblas

ditemukan berinti banyak dan gambaran diseritropoiesis
lain. Prekursor granulosit memperlihatkan adanya gangguan
granulasi primer dan sekunder dan sering ditemukan sel – sel
yang sulit diidentifikasi apakah sebagai meilosit agranular,
monosit atau premonosit. Megakariosit abnormal dengan
bentuk mikronuklear, binuklear kecil, atau polinuklear.
Biopsi sumsum tulang memperlihatkan fibrosis pada10 %
kasus.

1.7 PENATALAKSANAAN MEDIS

1.7.1 Perawat suportif umum sesuai diberikan untuk pasien usia tua
dengan masalah medis mayor. Tranfusi eritrosit dan trombosit,
trapi antibiotik dan obat anti jamur diberikan sesuai dengan
kebutuhan.
1.7.2 Kemoterapi agen tunggal hidroksiurea, etopasid, merkaptopurin,
ezasitidin, atau sitosin arabinosida dosis rendah dapat diberikan
dengan sedikit manfaat pada pasien cml (chronik myeloid
leukimia) atau anemia refrakter dengan kelebihan sel blas dalam
tranformasi dengan jumlah leukosit dalam darah yang tinggi.

1.7.3 Kemotrapi intensif seperti pada aml (acut myelogeneus leukimia).

1.7.4 Kombinasi fludarabin dengan sitosin sitosin arabinosida (ara-c)

dosis tinggi dengan faktor pembentukan koloni granulosit (g-csf)
(flag) dapat sangat bermanfaat untuk mencapai remisi pada mds.

1.7.5 Transplantasi sel induk. Pada pasien dengan usia yang lebih muda
(kurang dari 50  –  55 tahun) dengan saudara laki-laki atau
perempuannya yang hila-nya sesuai atau donor yang tidak
berkerabat tetapi sesuai hila-nya. Sct memberikan prospek
kesembuhan yang lengkap dan biasanya dilakukan pada mds tanpa
mencapai remisi lengkap dengan kemoterapi sebelumnya,
walaupun pada kasus resiko tinggi dapat dicoba kemoterapi
awal untuk mengurangi proporsi sel blas dan resiko kambuhnya
kbs. Sct hanya dapat dilaksanakan pada sebagian kecil pasien
karena umumnya pasien mds berusia tua. Tiga agen yang diterima
oleh FDA (food and drug administration)sebagai pengobatan
MDS:

1) 5-azacytidine : rata – rata bertahan hidup 21 bulan

2) Decitabine : respon komplit dilaporkan setinggi 43 % dan pada

A,L decitabine lebih efektif apabila dikombinasikan dengan
asam valporat

3) lenalidomine : efektif dalam mengurangi tranfusi sel eritrosit

pada pasien MDSdelesi kromosom 5 q.
 1.8 Pathway
  Radiasi dan benzene 
  Toksisitas lama akibat pengobatan
kanker
  Radiomimetik alkylating agent
Pengobatan imunosupresif pada
anemia

Mutasi pada sel

sumsum

Sel kehilangan
kemampuan untuk
berdiferensiasi 

MDS

Menurunnya jumlah sel darah

Menurunnya jumlah Menurunnya jumlah sel

trombosit Menurunnya jumlah sel darah putih (leukimia)
(trombositopenia)  darah merah (anemia)

MK: Resiko injury lesu, kelelahan MK: Resiko infeksi

 penurunan Hb 

MK: Intoleransi MK: Perfusi jaringan

Suplai oksigen
aktivitas  berkurang  tidak efektif  

MK: Hambatan Sesak nafas

Sianosis
Pertukaran Gas

2 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

2.1. Pengkajian
2.1.1 Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum/Kesadaran : Composmentis (E:4, V:5, M:6)
TD: 120/80 mmHg HR : 96 kali/menit RR : 24 kali/menitxx S : 36,8oC
a) Kepala dan leher
Inspeksi: Rambut hitam, bentuk kepala normal Palpasi : tidak terdapat benjolan
dan tidak terdapat nyeri tekan  
b) Mata : Inspeksi : Sklera tidak ikterus, konjungtiva tidak anemis.
c) Hidung : Inspeksi : Hidung simetris, rongga hidung bersih, tidak terdapat
polip,pembengkakan, maupun sekret.
d) Paru-paru : Inspeksi : pengembangan dada simetris Auskultasi: bunyi
pernapasan vasikuler, tidak ada ronkhi, tidak ada wheezing.
e) Jantung : S1/S2 reguler
f) Abdomen : Inspeksi : tidak ada pembengkakan Auskultasi : ada peristaltik
Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan
g) Genetalia (tidak dikaji)
h) Fungsi Persarafan

 Fungsi Cerebral : orientasi baik, GCS :15 Eyes : membuka spontan (4)
Verbal : orientasi baik (5) Motorik : mengikuti perintah (6)

 Fungsi Cerebellum a) Koordinasi : pasien mampu menggerakkan bagian

ekstremitas atas dan ekstremitas bawah  b) Keseimbangan : pasien dibantu
oleh keluarga untuk berjalan dan  bangun dari tempat tidur

 Fungsi Saraf Kranial a) Nervus I (Olfaktorius) : penciuman baik  b) Nervus

II (Optikus) : penglihatan baik c) Nervus III (Okulomotorius) : gerak bola
mata baik d) Nervus IV (Trokhlearis) : pupil isokhor pada saat diberikan
rangsangan cahaya e) Nervus VI (Abdusen) : mampu membuka dan
merapatkan kelopak mata dengan baik f)  Nervus V (Trigeminus) : mampu
membuka dan menutup mulut g) Nervus VII (Fasialis) : pasien mampu
merasakan sentuhan pada wajah h) Nervus VIII (Akustikus) : mampu
mendengar pertanyaan yang diberikan oleh perawat

 Nervus IX (Glosofaringeus) : mampu membedakan rasa pahit dan manis di

lidahnya  j)  Nervus X (Vagus) : gerakan ovula baik k) Nervus XI
(Accesorius) : mampu memalingkan wajah ke kiri dan ke kanan l)  Nervus
XII (Hipoglasus) : mampu menggerakkan lidahnya ke segala arah

 Fungsi Sensorik : pasien mampu membedakan suhu panas dan dingin

 Fungsi Motorik : pergerakan ekstremitas atas maupun bawah baik i) Fungsi

Muskuloskeletal 1) Kekuatan otot : 3 3 3 3 a) Ekstremitas atas sebelah
kanan dan kiri dapat digerakkan, dan mampu melawan gaya berat  b)
 Ekstremitas bawah sebelah kanan dan kiri dapat digerakkan, dan mampu
melawan gaya berat 2) Tonus otot : lemah.
i. Kebutuhan Nutrisi a) Kebiasaan: 1) Frekuensi makan : 2-3 kali sehari 2)
Menu makan : Nasi, Ikan, dan sayuran 3) Kebiasaan minum : 5-7 gelas per
hari 4) Makanan pantangan : tidak ada  b) Perubahan selama sakit : 1) Pola
makan : 2-3 kali sehari 2) Menu makan : nasi, ikan, sayur dan buah 3)
Kebiasaan minum : 5-7 gelas per hari 4) Makanan pantangan : tidak ada
j. Pola eliminasi a) BAB 1) Kebiasaan : Frekuensi : sekali sehari Konsistensi :
Lunak 2) Dirumah sakit Frekuensi : tidak lancar Konsistensi : lunak  b) BAK
1) Kebiasaan : Frekuensi : Konsistensi: cair Warna : Kuning tidak pekat 2)
Dirumah sakit Tidak ada perubahan kebisaan BAK
k. stirahat dan tidur a) Kebiasaan Tidur malam jam 22.00/23.00 Tidur siang jam
14.00/15.00 Pasien mampu tidur dengan nyenyak  b) Dirumah sakit Tidur
malam : terdapat kesulitan untuk tidur Tidur siang, tidak pernah
l. Olah raga dan aktivitas a) Kebiasaan Pasien suka berolah raga  b) Selama di
rumah sakit Pasien tidak pernah olah raga 10. Hygiene a) Kebiasaan 1) Mandi
: 2 kali sehari 2) Sikat gigi : 2 kali sehari  b) Selama di rumah sakit Tidak
pernah
2.1.2 Data subjektif
Pasien mengeluh lesu, Pasien megeluh pusing, Pasien mengeluh lemas,
pasien mengeluh gelisah, Pasien mengatakan tidak nafsu makan

2.1.3 Data objektif

 Aktivitas
Kelemahan otot, dan penurunan kekuatan. Ataksia, tubuh tidak tegak.
Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat, dan tanda-tanda lain
yang menunujukkan keletihanTakikardia/ takipnae ; dispnea pada waktu
bekerja atau istirahat. Letargi, , apatis, lesu, dan kurang tertarik pada
sekitarnya. Kelemahan otot, dan penurunan kekuatan Pengkajian fokus

 Sirkulasi
Ekstremitas (warna) : pucat pada kulit dan membrane mukosa
(konjuntiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku. (catatan: pada
pasien kulit hitam, pucat dapat tampak sebagai keabu-abuan). Kulit
seperti berlilin, pucat (aplastik) atau kuning lemon terang. Sklera :
biru atau putih seperti mutiara. Pengisian kapiler melambat (penurunan
 aliran darah ke kapiler dan vasokontriksi kompensasi) kuku : mudah
patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia). Rambut : kering, mudah
putus, menipis, tumbuh uban secara premature.

2.2 Diagnosa keperawatan

Diagnosa 1: Perfusi jaringan tidak efektif Domain: 4 kelas:4 Kode
diagnosa: 00204
2.2.1 Definisi:
Penurunan sikulasi darah ke prifer yang dapat mengganggu
kesehatan
2.2.2 Batasan Karakteristik:
 Waktu pengisian kapiler >3detik
 Prubahan tekanan darah
 Penurunan nadi perifer
 Warna kulit pucat
 Perubahan karakteristik kulit
 Perubahan fungsi motorik
2.2.3 Faktor yang berhubungan:
 Asupan garam tinggi
 Kurang pengetahuan tentang proses penyakit
 Kurang pengetahuan tentang faktor yang dapat diubah
 Gaya hidup kurang gerak
 Merorok
Diagnosa 2: Intoleransi aktivitas Domain: 4 Kelas: 4 Kode Diagnosis:
00092
2.2.4 Definisi:
Ketidakcukupan energi psikologis atau fisiologis untuk
mempertahankan atau menyelesaikan aktifitas kehidupan sehari-
hari yang harus atau yang ingin dilakukan
2.2.5 Batasan Karakteristik:
 Respon tekanan darah abnormal terhadap aktifitas
 Respon frekuensi jantung abnormal terhadap aktifitas
 Ketidaknyamanan setelah beraktifitas
 Keletihan
 Kelemahan umum
2.2.6 Faktor yang berhubungan:
 Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
  Imobilitas
 Tidak pengalaman dengan suatu aktivitas
 Fisik tidak bugar
 Gaya hidup kurang gerak
Diagnosa 3: Resiko infeksi Domain: 11 Kelas: 1 Kode diagnosis: 00004
2.2.7 Definisi:
Rentan mengalami invasi dan multiplikasi organisme patogenik
yang dapat mengganggu kesehatan
2.2.8 Batasan Karakteristik:
 Gangguan peristaltis
 Gangguan integritas kulit
 Kurang pengetahuan untuk menghindari pemajanan patogen
 Malnutrisi
 Obesitas
 Merokok
 Status cairan tubuh
2.2.9 Faktor yang berhubungan
 Prosedur invasif
 Penyakit kronis
 Leukopenia
 Supresi Respons inflamasi
 Penyakit kronis
Diagnosa 4: Resiko Injury Domain: 11 Kelas: 2 Kode Diagnosis: 00245
2.2.10 Definisi:
Rentan mengalami cedera fisik akibat kondisi lingkungan yang
berinteraksi dengan sumber adaptif dan sumber defensif individu, yang
dapat mengganggu kesehatan.
2.2.11 Batasan Karakteristik:
 Kurang sumber nutrisi
 Kurang pengetahuan tentang faktor yang dapat diubah
 Malnutrisi
 Agen nosokomial
 Hambatan fisik
2.2.12 Faktor yang berhubungan:
 Gangguan fungsi kognitif
 Gangguan psikomotor
 Gangguan sensasi
  Disfungsi autoimun
 Dismfungsi imun
 Hipoksia jaringan
Diagnosa 5: Hambatan pertukaran gas Domain:3 Kelas:4 Kode diagnosis 00030
2.2.13 Definisi
Kelebihanatau kekurangan oksigenasi dan/atau eleminasi karbondioksida
padamembran alvolus-kapiler
2.2.14 Batasan Karakterisitik
 Dipsnea
 Gas darah arteri abnormal
 Takikardi
 pH arteri meningkat/menurun
 bunyi nafas tambahan
 sianosis
 gelisah
 cuping hidung
 pola nafas abnormal
 kesadaran menurun
 pola nafas abnormal
2.2.15 Faktor yang berhubungan
 Ketidakseimbangan vaentilasi-perfusi
 Perubahan alveolus-kapiler
3. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa NOC NIC
Keperawatan
1 Perfusi 1. Monitor tekanan perfusi
jaringan tidak Setelah diberikan asuhan serebral
efektif Domain keperawatan selama x 24 2. Catat respon pasien terhadap
4 jam diharapkan perfusi stimulus
kelas 4 jaringan pasien efektif 3. Monitor tekanan intrakranial
Kode diagnosa Kriteria Hasil :  pasien dan respon neurology
00204 1. Tekanan systole terhadap aktivitas
dandiastole dalam rentang 4. Monitor jumlah drainage cairan
yang diharapkan serebrospinal
2. Tidak ada 5. Monitor intake dan output
ortostatik hipertensi cairan
3. Tidak ada tanda 6. Restrain pasien jika perlu
tanda peningkatan tekanan 7. Monitor suhu dan angka WBC
4. intrakranial (tidak lebih 8. Kolaborasi pemberian
dari 15 mmHg) 9. posisi semifowler
5. Berkomunikasi dengan 10. Instruksikan keluarga untuk
jelas dan sesuai dengan mengobservasi kulit jika ada lsi
kemampuan atau laserasi
10. Monitor kemampuan BAB
6. Menunjukkan
11. Kolaborasi pemberian
 perhatian, konsentrasi dan analgetik
orientasi 12. Monitor adanya
7. Memproses tromboplebitis
informasi 13. Diskusikan menganai
penyebab perubahan sensasi
2 Intoleransi Setelah diberikan asuhan 1. Observasi adanya pembatasan klien
aktivitas keperawatan selama x 24 dalam melakukan aktivitas
Domain 4 jam 2. Kaji adanya factor yang
kelas 4 kode menyebabkan kelelahan
diharapkan pasien dapat
diagnosa 3. Monitor nutrisi dan sumber energi
melakukan aktivitas
00092 tangadekuat
sehari – harinya sesuai dengan
kemampuannya dengan 4. Monitor pasien akan adanya
kriteria hasil: kelelahan fisik dan
5. Monitor respon kardivaskuler
terhadap aktivitas
6. Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
7. Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi yang
tepat.
8. Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
9. Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yangsesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
social
10. Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek
11. Bantu untu mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
12. Bantu klien untuk membuat jadwal
 latihan diwaktu luang
13. Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
14. Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
3 Resiko infeksi
1. Bersihkan lingkungan setelah
Domain 11 Setelah diberikan asuhan
dipakai pasien lain
Kelas 1 Kode keperawatan selama x 24 jam
diagnosis diharapkan pasien terhindar 2. Batasi pengunjung bila perlu
00004 dari infeksi dengan kriteria
3. Monitor tanda dan gejala infeksi
hasil:
sistemik dan lokal
1. Klien bebas dari tanda dan
gejala infeksi 4. onitor kerentanan terhadap
2. Menunjukkan kemampuan infeksi
untuk mecegah infeksi 5. Partahankan teknik aspesis pada
3. Jumlah leukosit dalam baatas pasien yang beresiko
normal
4. Menunjukkan prilaku hidup 6. Berikan perawatan kuliat pada
bersih dan sehat area epidema
4. Resiko Injury Setelah diberikan asuhan
1. Berikan lingkungan yang aman
Domain: 11 keperawatan selama x 24
untuk pasien
Kelas: 2 Kode jam diharapkan pasien
Diagnosis: terbebas dari resiko injury 2. Identifikasi kebutuhan keamanan
00245 dengan kriteria hasil: pasien, sesuai dengan kondisi
1. Klien mampu fisik dan fungsi kognitif pasien
menjelaskan factor dan riwayat penyakit terdahulu
resiko dari pasien
lingkungan/perilak u 3. Menghindarkan lingkungan
personal yang berbahaya (misalnya
2. Mampu memodifikasi memindahkan perabotan)
gaya hidup untuk
mencegah injury 4. Memasang side rail tempat tidur
3. Menggunakan fasilitas 5. Menyediakan tempat tidur yang
kesehatan yang ada nyaman dan bersih
4. Mampu mengenali
perubahan status   6. Menganjurkan keluarga untuk
kesehatan menemani pasien.
5 Hambatan Setelah dilakukan tindakan
1. monitoring kecepatan, irama,
pertukaran 1x 20 menit diharapkan
kedalaman, dan kesulitan
gas Domain:3 tidak terjadi pertukaran
bernafas.
Kelas:4 Kode gas dengan kriteria hasil:
diagnosis: 1. Frekuensi pernafasan 2. Cara pergerakan dada,
00030 normal penggunanan otot bantu nafas
2. Irama nafas normal 3. Monitor suara nafas tambahan
3. Suara nafas tambahan
tidak ada 4. Monitor pola nafas
4. Saturasi oksigen 5. Monitor Spo2
5. Rtraksi dinding dada
6. Gangguan kesadaran 6. Catat perubahan pada saturasi
tidak ada 7. Pantauan keluhan sesak nafas
7. Pernafasan cuping
hidung 8. Auskultasi suara nafas
8. Sianosis tidak ada tambahan
 DAFTAR PUSTAKA

NANDA. (2005). Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2005-2006.

Philadelphia: NANDA International.
McCloskey, Joanne C., Bullechek, Gloria M. (1996). Nursing Interventions
Classification (NIC). St. Loui: Mosby.
Richard N. Mitchel. 2008.  Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins &
Cotran. Jakarta:EGC.
Wicaksono, Emirza Nur. 2 Mei 2016. Myelodisplasia Sindrom (Myelodysplastic
Syndrome.http://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id/2014/04/06/myel
odisplasia- sindrom/diperoleh tanggal 2 Mei 2016 pukul 18.30
http://kamuskesehatan.com/arti/sindrom-myelodisplastik/diperoleh tanggal 2 Mei
2016 pukul 18.00

Banjarmasin, 15 November 2021

Preseptor Klinik Ners Muda

Helda Iriani, Ns.,M.Kep Achmad Khairun Nurfiqri. S.Kep