LAPORAN PENDAHULUAN

IDIOPATIC TROMBOSITOPENIA PURPURA

Oleh :

RILLA AYU SUITARI

073STYJ19

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM

PROGRAM STUDI NERS JENJANG PROFESI

MATARAM

2020
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL...............................................................................................i
DAFTAR ISI..........................................................................................................ii
BAB I PEMBAHASAN
A. Pengertian.................................................................................................1
B. Etiologi.....................................................................................................1
C. Klasifikasi.................................................................................................3
D. Manifestasi Klinis.....................................................................................4
E. Patofisiologi..............................................................................................5
F. Pathway....................................................................................................8
G. Pemeriksaan Penunjang............................................................................9
H. Penatalaksanaan........................................................................................9
I. Komplikasi..............................................................................................12
BAB II KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian...............................................................................................13
B. Diagnosa Keperawatan............................................................................15
C. Intervensi Keperawatan...........................................................................15
D. Implementasi ..........................................................................................18
E. Evaluasi...................................................................................................18
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................19

(Laporan Pendahuluan ITP) ii

 BAB I
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Immune Trombocytopenia Purpura (ITP) adalah kelainan yang di mediasi
oleh gangguan autoimun yang menetap, ditandai dengan angka trombosit
dalam darah perifer kurang dari 100x109/L (Swinkles, 2018).
Trombositopenia imun primer (ITP) adalah gangguan kekebalan tubuh
yang didapat yang ditandai dengan trombositopenia yang terisolasi (jumlah
trombosit darah perifer <100 x 109 / L) karena patogen anti-platelet
autoantibodi, di mediasi kerusakan trombosit sel- T , dan gangguan fungsi
megakaryocyte (Swinkles, 2018).
ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura.
Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti
darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti
seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga
merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura (Swinkles,
2018).
B. Etiologi
Sekitar 60% dari semua pasien ITP, autoantibodi ditemukan, terutama
melawan glikoprotein platelet (GP) IIb / IIIa (~ 70%) dan / atau GP Ib – IX –
V kompleks (~ 25%). Antibodi terhadap GPIa-IIa atau GPVI juga terdeteksi
pada kasus sporadis (~ 5%). Meskipun tidak sepenuhnya jelas bagaimana
autoantibodi terhadap antigen trombosit yang dihasilkan, namun sudah jelas
efeknya terhadap pembersihan trombosit dan penurunan produksi trombosit.
Ketika antigen mikroba menirukan autoantigen platelet, atau antigen platelet
itu sendiri, disajikan ke sel B, ini dapat berkembang menjadi sel plasma
mensekresi autoantibodi. Limpa telah tersirat sebagai organ di mana sel-sel
kekebalan tubuh terutama disajikan dengan autoantigen platelet, dan di mana
pembersihan platelet terjadi paling banyak.Khusus makrofag limpa dan sel
dendritik (DC) dapat menyajikan antigen trombosit untuk sel T helper (Th)
yang memberikan bantuan kepada sel B yang berdiferensiasi menjadi sel

(Laporan Pendahuluan ITP) 1

 plasma yang mensekresi antibodi. Sel plasma mensekresi autoantibodi
trombosit-reaktif hadir dalam darah perifer dan sumsum tulang, di mana
mereka dapat lebih lanjut menghasilkan autoantibodi yang dapat menyita
trombosit dan MKs. Selain itu, sel-sel B memori yang diaktifkan dalam limpa
juga dilepaskan dalam sirkulasi. Autoantibodi mempercepat pembersihan
platelet dengan penghapusan melalui makrofag limpa dan DC, deposisi
komplemen dan apoptosis platelet (94), atau dengan menghambat produksi
trombosit megakaryocytic (Swinkles, 2018).
Kebanyakan autoantibodi yang ditemukan pada pasien ITP kronis adalah
dari kelas IgG, tetapi IgM dan antibodi IgA sporadis juga terdeteksi. Antibodi
IgM ditunjukkan untuk memperbaiki komplemen pada trombosit yang dapat
memfasilitasi pembersihan, tetapi ini belum diteliti lebih lanjut; Autoantibodi
IgG tampaknya menjadi mediator utama autoimunitas yang digerakkan oleh
antibodi. Paling umum adalah IgG dari subclass IgG1, dan sementara IgG2,
IgG3, dan IgG4 subclass autoantibodi juga dapat ditemukan pada pasien,
mereka sering disertai dengan antibodi IgG1. Alotip autoantibodi dan Fc-
glikosilasi merupakan penentu penting pada imunitas yang diperantarai
antibodi dan gangguan imunologis yang berkaitan dengan ITP, namun belum
diselidiki secara mendalam (Swinkles, 2018).

(Laporan Pendahuluan ITP) 2

 Perbedaan dalam sel B dan mekanisme sel T dalam imun
thrombocytopenia (ITP). Sel B (kiri) berbeda dari sel T sitotoksik (Tc) (kanan)
dalam respons autoimun mereka melawan trombosit di ITP. Stimulasi respon
imun adaptif adalah serupa: makrofag limpa (hijau) dan sel dendritik (DC,
ungu) dapat memfragmentasi fragmen trombosit untuk ditampilkan pada sel T
helper (Th, hijau muda). Sel Th dapat menginduksi pengembangan sel B ke
dalam autoantibody yang mensekresi sel plasma dan juga dapat menstimulasi
mekanisme efektor Tc sitotoksik. Proses ini diatur oleh peraturan Tc (Treg,
pink), tetapi tingkat sel T regulator tidak seimbang pada pasien ITP yang
mengarah pada kontrol yang tidak memadai terhadap respons autoimun.
Fungsi efektor bersama dari autoantibodi yang diproduksi sel B dan sitotoksik
Tc termasuk merusak thrombopoiesis dengan menargetkan megakaryocytes
(MKs), menginduksi apoptosis platelet dan meningkatkan desililasi trombosit.
Autoantibodi selanjutnya dapat merangsang deposisi C3b pada platelet untuk
memulai aktivasi komplemen, sementara sitotoksik Tc dapat secara langsung
melisiskan trombosit (Swinkels, 2018).
C. Klasifikasi
1. ITP Akut : ITP akut [kurang dari 6 bulan] ini lebih sering terjadi pada anak
[usia 2-6 tahun], seringkali terjadi setelah infeksi virus akut [Rubeola,
Rubella, Varicella zoozter, Epstein Barr virus] dan penyakit saluran nafas
yang disebabkan oleh virus. Manifestasi perdarahan ITP akut pada anak
biasanya ringan, perdarahan intracranial terjadi kurang dari 1% pasien.
Biasanya ITP akut pada anak ini self limiting, remisi spontan terjadi pada
90% pasien [dimana 60% sembuh dalam 4-6 minggu, dan lebih dari 90%
sembuh dalam 3-6 bulan]. Dan sekitar 5-10% lainnya berkembang menjadi
ITP kronik berlangsung lebih dari 6 bulan (Zufferey, 2016).
2. ITP kronik : ITP kronik ini terutama dijumpai pada wanita berumur 15-50
tahun. Episode perdarahan dapat berlangsung beberapa hari sampai
beberapa minggu, mungkin intermitten, bahkan terus menerus (Zufferey,
2016).

(Laporan Pendahuluan ITP) 3

 Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik
ITP akut ITP kronik
     Awal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahun
     Rasio L:P 1:1 1:2-3
     Trombosit <20.000/Ml 30.000-100.000/mL
     Lama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahun
     Perdarahan Berulang Beberapa hari/minggu

D. Manifestasi Klinis
Karena trombosit memainkan peran penting dalam hemostasis primer,
kuantitatif dan / atau kelainan kualitatif bisa muncul dengan perdarahan gejala.
Pada pasien dengan ITP, gejala perdarahan paling banyak sering ditandai
sebagai perdarahan mukokutan dan berkepanjangan pendarahan setelah cedera
ringan. Jarang, pasien dapat hadir dengan pendarahan di organ vital atau
perdarahan yang berlebihan setelah hemostatik. Secara umum, perdarahan
internal untungnya jarang terjadi anak-anak dengan ITP akut. Tidak umum,
pasien mungkin asimtomatik dan ITP tidak sengaja didiagnosis selama
pengujian laboratorium dilakukan untuk suatu masalah yang tidak terkait
(Zufferey, 2016).
1. PTI Akut
Acute ITP mengacu pada pengembangan trombositopenia terisolasi
dengan jumlah trombosit di bawah kisaran normal (kurang dari 150.000
sel / mm3) dan memenuhi kriteria diagnostik yang dibahas. Penggunaan
deskripsi "akut" tidak mengacu pada timbulnya gangguan, melainkan
durasi. ITP yang paling sering sembuh dalam waktu kurang dari 6 bulan
disebut akut : Sering pada anak jarang pada umur dewasa, onset penyakit
biasanya mendadak, riwayat infeksi mengawali terjadinya perdarahan
berulang, rubeola dan rubella, penyakit saluran napas yang disebabkan
oleh virus (Zufferey, 2016).

2. PTI Kronik

(Laporan Pendahuluan ITP) 4

 ITP dianggap ITP kronis oleh kebanyakan hematologi jika telah
bertahan lebih dari 3 bulan, jika belum menanggapi splenektomi dan
jumlah trombosit kurang dari 50.000 sel / mm3. Di pediatrik pengaturan,
bagaimanapun, penunjukan untuk ITP kronis hanya digunakan dengan
durasi penyakit 6 bulan atau lebih: Tidak menentu, riwayat perdarahan
sering dari ringan sampai sedang, perdarahan dapat berlangsung beberapa
hari sampai beberapa minggu mungkin intermiten atau bahkan terus-
menerus, infeksi dan pembesaran lien (jarang terjadi), ekimosis, Petekie.
Secara umum hubungan antara jumlah trombosit dan gejala (Zufferey,
2016).
E. Patofisiologi
Proses patologis yang mendasari menghasilkan ITP adalah generasi
autoantibodi yang bereaksi dengan antigen permukaan trombosit. Sekali
terikat pada trombosit, autoantibodi ini menyebabkan trombosit menjadi
dihapus dari sirkulasi melalui fagositosis melalui retikuloendotelial sistem,
terutama limpa. Hal itu menyebabkan rentang hidup platelet menyingkat,
mengarah ke trombositopenia; tingkat trombositopenia diamati berdasarkan
pada masing-masing individu yang terkena keseimbangan antara jumlah
antibodi yang diproduksi, tingkat trombosit penghapusan, dan kemampuan
kompensasi sumsum tulang untuk menghasilkan trombosit dari
megakaryocytes (Zufferey, 2016).
Peningkatan destruksi platelet: Tidak Normal dipercepat penghancuran
platelet adalah karakteristik dari ITP. bukti menunjukkan keterlibatan
mekanisme 3-langkah. Pertama, toleransi kekebalan hilang karena regulasi
patologis dan fungsi sel T inflamasi. Kedua, sel penolong T-folikel terletak
terutama dalam diferensiasi pemicu limpa sel B ke sel autoreaktif yang
menghasilkan antibodi antiplatelet. Akhirnya, pada trombosit antibodi
antiplatelet menargetkan glikoprotein, terutama glikoprotein IIb / IIIa, dan
penyebab penghancuran platelet oleh makrofag atau sel T sitotoksik (Zufferey,
2016).
Mekanisme kekebalan yang menyebabkan peningkatan trombosit
kehancuran dapat dipicu oleh banyak faktor. Ada lebih dari 100 obat yang

(Laporan Pendahuluan ITP) 5

 menyebabkan thrombocytopenia yang diinduksi obat. Mekanisme patogen
seluler pada imun thrombocytopenia (ITP). Lebih dari satu sel terlibat dalam
patogenesis ITP. Sel B dan sel plasma secara abnormal diatur dan diproduksi
autoantibodi, yang mengikat platelet dan megakaryocytes (MKs), mereka
mendorong penurunan dan / atau degradasi di limpa dan hati. Respon imun
seluler juga terpengaruh, yang mengarah ke penurunan Tregs dan Bregs, yang
berkontribusi terhadap kelangsungan hidup sel plasma autoreaktif
(mendukung produksi autoantibodi) dan subsets sel T CD4 + tidak seimbang.
Apalagi sel CD8 + T sitotoksik juga diaktifkan, menginduksi platelet dan
apoptosis MK serta disregulasi BM ceruk homeostasis. Oleh karena itu,
patogenesis ITP tidak hanya menghasilkan kerusakan trombosit, tetapi juga
pada a megakayopoiesis dan defek thrombosis (Zufferey, 2016).
Pasien dengan ITP menghasilkan antibodi anti-platelet IgG (dan lebih
jarang IgM atau IgA antibodi) yang mengikat trombosit dan menandai mereka
untuk kerusakan fagositik di limpa dan hati. Antibodi ini sering mengikat
glikoprotein yang sangat melimpah pada trombosit permukaan, khususnya GP
IIb 3 (GPIIbIIIA) dan GPIb-IX-V molekul. Namun, dalam banyak hal sebagai
30% hingga 40% dari pasien, tidak ada antibodi yang dapat dideteksi dapat
ditemukan. Apakah kekurangan antibodi pada pasien adalah karena
kekokohan tes antibodi yang digunakan atau mungkin karena murni
Mekanisme yang dimediasi sel T masih belum diketahui. Yang menarik, pada
pasien tersebut positif anti-platelet antibodi, spesifisitas antibodi lain di
samping glikoprotein permukaan klasik telah ditemukan, termasuk protein
sitosol, yang mungkin menunjukkan bahwa trombosit mengalami degradasi
protein oleh antigen presenting cells (APC) diikuti oleh presentasi antigen ke
sel T. Apalagi lainnya mekanisme telah diusulkan untuk terlibat dalam
produksi antibodi di ITP termasuk antigenik reaktivitas silang (mimikri),
mutasi somatik, dan cacat dalam penghapusan autoreaktif Klon sel-B. Selain
itu, stres oksidatif, yang mendukung produksi autoantibodi, mungkin juga
dilibatkan. Jenis epitop yang ditargetkan oleh autoantibodi juga bisa menjadi
penanda keparahan penyakit dan, sampai batas tertentu, respon terhadap
pengobatan, pada tikus setidaknya. Memang benar telah dihipotesiskan bahwa

(Laporan Pendahuluan ITP) 6

 spesifisitas antibodi tertentu lebih rentan untuk menginduksi pembersihan
trombosit dan apoptosis atau untuk menghambat megakaryopoiesis (Zufferey,
2016).
Sel T abnormal telah dijelaskan pada pasien dengan ITP, termasuk sel
penolong T yang lebih tinggi reaktivitas terhadap trombosit, frekuensi yang
lebih rendah dari sirkulasi CD4 + CD25 + FoxP3 + Tregs dan CD4 + Th0, dan
pola aktivasi Th1. Hanya sekitar 60% pasien dengan ITP yang terdeteksi
plasma dan / atau autoantibodi terikat trombosit , menunjukkan mekanisme
non-antibodi-dimediasi dari ITP. Terkait dengan ini, sel CD8 + sitotoksik
ditemukan dalam sirkulasi pasien dan temuan serupa diamati dalam model
murin aktif dari ITP. Sel-sel T CD8 + ini mampu langsung melisiskan
trombosit in vitro dan dapat terakumulasi di sumsum tulang, di mana mereka
dapat menghambat thrombopoiesis. Selanjutnya, dibandingkan dengan
individu sehat, sel T CD3 + dari pasien dengan ITP memiliki tingkat apoptosis
yang lebih rendah dan tingkat ekspansi klonal yang lebih tinggi, menyebabkan
abnormal sekresi sitokin, termasuk IL-2, INF- , dan IL-10, yang mungkin
bertanggung jawab untuk yang lebih rendah CD4 + CD25 + FoxP3 + Tingkat
dan fungsi Treg diamati pada pasien dengan penyakit aktif (Zufferey, 2016).

F. Pathway
( Sudoyo, 2018 )

(Laporan Pendahuluan ITP) 7

 Idiopatic, infeksi virus,

Antigen (makrofag) menyerang trombosit

Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen

(dipicu oleh antibody)

Pembentukan neoantigen

Trombositopenia

Perdarahan

Anemia

Nafsu makan Mudah Kadar HB menurun Purpura

menurun lelah
Gangguan integritas
Intoleransi kulit
Gangguan
aktifitas
kbutuhan nutrisi

Gangguan Gangguan
perfusi jaringan pemenuhan
kebutuhan oksigen

(Laporan Pendahuluan ITP) 8

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa:
- Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat
hypochrome mycrosyter
- Lekosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN
- Pada fase perdarahan, jumlah tromboait rendah dan bentuknya
abnormal
- Lympositosis dan eosinophilia terutama pada anak
2. Pemeriksaan darah tepi
- Hematrokit normal dan eosifilia berkurang
3. Aspirasi sumsum tulang
- Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekali
morfologi megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, inti
nonboluted, sitoplasma berfakuola dan sedikit atau tanpa granula).
Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi
merupakan pemeriksaan laboratorium pertama yang terpenting. Karena
dengan cara ini dapat ditentukan dengan cepat adanya trombositopenia
dan kadang-kadang dapat ditentukan penyebabnya (Griarti T, 2016).
H. Penatalaksanaan
Mekanisme terapi perawatan ITP saat ini. Beberapa obat digunakan untuk
mengobati kronis ITP. Perawatan lini pertama terdiri dari kortikosteroid saja
atau dalam kombinasi dengan intravena immunoglobulin (IVIg) atau anti-D,
yang bertujuan untuk mengurangi kerusakan trombosit dan antigen trombosit
presentasi oleh antigen presenting cells (APC) untuk memulihkan respon imun
normal. Mereka juga bertindak pada sel B dan sel plasma, sehingga
menurunkan produksi autoantibodi, dan penyelamatan Treg terganggu fungsi.
Terapi lini kedua termasuk obat imunosupresif seperti Rituximab, yang secara
langsung menargetkan sel B, dan splenektomi. Kedua perawatan juga
memodulasi kompartemen sel T, khususnya meningkatkan Tregs.
Thrombopoietin (TPO) agonis reseptor (Romiplostim dan Eltrombopag), yang
merangsang produksi trombosit oleh MKs, adalah perawatan lini ketiga dan
digunakan untuk pasien yang tidak menanggapi terapi lain. Di sini sekali lagi,

(Laporan Pendahuluan ITP) 9

 agonis TPO menyajikan efek imunomodulator tidak langsung Bregs dan
Tregs. Menggabungkan berbagai pendekatan terapeutik sering diperlukan
untuk memastikan pemulihan jumlah trombosit fisiologis (Griarti T, 2016).
1. Perawatan lini pertama
Efek utama dari perawatan lini pertama adalah untuk mengurangi
pembersihan trombosit yang di ediasi autoantibodi, yang dapat
diprediksikan oleh Fcy. Corticotsteroids adalah turunan farmakologi dari
hormon steroid glukotikoid, dan mereka mengikat reseptor sitosol dan
memodulasi sebagian besar gen, memicu banyak perubahan fisiologis .
Agen imunosupresif (mis., Dosis tinggi dexamethasone dan prednisone
dosis rendah bersama dengan rapamycin atau rituximab) ditunjukkan
pasien dengan ITP kronis untuk memodulasi sel T dengan meningkatkan
jumlah Treg perifer, memulihkan rasio Th1 / Th2, dan normalisasi sub-
populasi Th17 konsisten dengan peningkatan IL-10 dan TGF- Obat
imunosupresif seperti prednisolon atau deksametason juga memodulasi
aktivasi sel B melalui penurunan BAFF (BlyS) dan memodulasi DC
(Griarti T, 2016).
IVIg digunakan sebagai pengobatan untuk ITP serta untuk penyakit
autoimun lainnya, Mekanisme kerja IVIg tidak sepenuhnya dipahami
meskipun beberapa mode tindakan telah disarankan. Ini termasuk,
misalnya, memblokir clearance platelet yang dimediasi antibodi oleh
menjenuhkan reseptor Fc pada makrofag; mempromosikan ekspresi
penghambatan Fc RIIb melalui sialylated Fragmen IgG Fc; saturasi dari
neonatal FcR, yang meningkatkan pembersihan autoreaktif antibodi;
modulasi pematangan DC; dan / atau modulasi subset sel T ke arah yang
lebih tinggi proporsi Tregs dan proporsi yang lebih rendah dari (Griarti T,
2016).
Selain itu, IVIg juga dapat mempengaruhi beberapa jalur lain
seperti penghambatan produksi autoantibodi dan regulasi repertoar sel B,
modulasi sitokin inflamasi seperti IFN-netralisasi antibodi autoreaktif oleh
antibodi anti-idiotipe, dan penghambatan pelengkap cascade path.
Banyaknya teori tentang mekanisme kerja bagaimana IVIg bekerja di ITP

(Laporan Pendahuluan ITP) 10

 agak penuh teka-teki; Namun, pengobatan adalah cara yang sangat efektif
untuk meningkatkan jumlah trombosit sementara pasien dengan ITP
(Griarti T, 2016).
Pasien dengan ITP yang RhD antigen positif dan memiliki limpa
utuh juga dapat diobati dengan anti-D poliklonal. Perawatan ini disiapkan
dari plasma subjek negatif RhD diimunisasi terhadap antigen D Namun,
seperti IVIg, ada lebih banyak pertanyaan daripada jawaban tentang
bagaimana obat ini bekerja dengan tepat, dan beberapa upaya untuk
menghasilkan versi monoklonal anti-D tetap tidak berhasil Dalam model
ITP murine, tampak bahwa anti-D-coated eritrosit berkompetisi dengan
platelet antibodi opsonized untuk Fc IIIA-dimediasi degradasi oleh limpa
makrofag, dan mereka disarankan untuk memiliki modus tindakan serupa
pada pasien dengan ITP. Namun, ia juga dikaitkan dengan penurunan
produksi antibodi autoreaktif pada pasien dengan ITP kronis,
menunjukkan efek tambahan anti-D pada sel B. Meskipun beberapa pasien
dengan ITP telah mengalami kejadian hemolitik yang serius, terapi ini,
seperti IVIg, sangat efektif dalam sementara meningkatkan jumlah
trombosit (Griarti T, 2016).
2. Perawatan Lini ke dua
Jika pasien dengan ITP gagal pengobatan lini pertama atau
kambuh, perawatan lini kedua diperlukan untuk mengelola penyakit.
Misalnya, karena limpa adalah situs utama untuk T dan T reaktif trombosit
Aktivasi sel B dan kerusakan trombosit di ITP, tidak mengherankan bahwa
splenektomi masih standar emas untuk memulihkan jumlah trombosit
fisiologis pada pasien dengan ITP, dan tetap metode pilihan pada pasien
refrakter dengan ITP. Pengampunan yang lengkap benar-benar tercapai
pada sekitar 60% pasien, dan seperlima lainnya menunjukkan respon
parsial Seperti prosedur bedah apapun, bagaimanapun, splenektomi bukan
tanpa risiko, dan komplikasi yang berhubungan dengan operasi telah
dilaporkan hingga sekitar 25% dari kasus, termasuk sekitar 1% kematian.
Sebagai contoh, sudah diketahui bahwa splenektomi berhubungan dengan
peningkatan risiko sepsis dan peningkatan insidensi komplikasi vaskular.

(Laporan Pendahuluan ITP) 11

 Meskipun risiko ini, prosedur pembedahan ini masih dianggap sebagai
modalitas pengobatan terbaik untuk peningkatan jumlah trombosit jangka
panjang pada pasien dengan ITP (Griarti T, 2016).
3. Perawatan lini ke tiga
Pasien yang gagal splenektomi atau Rituximab dapat diobati dengan
agonis reseptor TPO. Baik Eltrombopag dan Romiplostim mengaktifkan
reseptor TPO pada MKs dan menginduksi produksi trombosit melalui jalur
kinase JAK2 dan STAT5 dan kedua terapi telah terbukti berkhasiat di
sebagian besar pasien refrakter dengan ITP. Selain itu, tampaknya sekitar
sepertiga dari Romiplostim diobati pasien tetap dalam remisi bahkan
setelah 24 minggu dari pengobatan TPO. Selain itu sudah jelas peran
dalam meningkatkan proliferasi MK, tampak bahwa Romiplostim juga
dapat menyelamatkan kekurangan Treg diamati selama penyakit aktif Itu
menunjukkan bahwa fungsi Treg meningkat, dan platelet jumlah
berkorelasi dengan tingkat TGF-sirkulasi, yang mungkin karena
peningkatan massa platelet. Demikian pula, Breg juga terbukti meningkat
pada pasien non-splenektomi dengan ITP di bawah ini terapi, seiring
dengan penurunan monosit pro-inflamasi dan peningkatan sel B aktivitas
imun-modulasi oleh CD16 + monocytes]. Studi-studi ini menunjukkan
bahwa TPO-receptor agonis tidak hanya secara langsung menginduksi
thrombopoiesis tetapi juga memodulasi sistem kekebalan, mungkin dengan
memodulasi Tregs dan Bregs (Griarti T, 2016).
I. Komplikasi
1. Peradarahan Kranial (pada Kepala). Ini penyebab utama kematian
penderita ITP.
2. Kehilangan darah yang luar biasa.
3. Infeksi pneumococcal. Infeksi ini biasanya didapat setelah pasien
mendapat terapi   splenektomi. Si penderita juga umumnya akan
mengalami demam sekitar 38.8 o (Griarti T, 2016).

(Laporan Pendahuluan ITP) 12

 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Biotadata Pasien dan keluarga : nama, usia, jenis kelamin, suku/bangsa,
agama, pendidikan, pekerjaan, alamat.
2. Keluhan utama : Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada
hidung dan perdarahan pada gusi gigi.
3. Riwayat penyakit sekarangang ditandai dengan : Klien mengalami ITP yg
ditandai dengan Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada
hidung dan perdarahan pada gusi gigi.
4. Riwayat penyakit dahulu : HIV AIDS yang mungkin diturunkan dari orang
tua klien.
5. Riwayat penyakit keluarga : Pihak keluarga mengalami HIV AIDS,
kelainan hematologi.
6. Riwayat lingkungan : Kondisi lingkungan kurang baik atau kumuh karena
penyakit ini bias disebabkan oleh virus atau bakteri seperti rubella, rubiola
dan paksinasi dengan virus aktif.
a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
b. Tanda-tanda perdarahan.
1)      Petekie terjadi spontan.
2)      Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
3)      Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
4)      Menoragie.
5)      Hematuria.
6)      Perdarahan gastrointestinal.
c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah
d. Aktivitas / istirahat.
Gejala : - keletihan, kelemahan, malaise umum.
-  toleransi terhadap latihan rendah.
Tanda : - takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat.
- kelemahan otot dan penurunan kekuatan.

(Laporan Pendahuluan ITP) 13

   e. Sirkulasi.
Gejala : - riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI
kronis, menstruasi berat.
- palpitasi (takikardia kompensasi).
Tanda : - TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.
    f.Integritas ego.
Gejala : - keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan
pengobatan: penolakan transfuse darah.
Tanda : - DEPRESI.
    g. Eliminasi.
Gejala : - Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare,
konstipasi.
Tanda : - distensi abdomen.
    h. Makanan / cairan.
Gejala :- penurunan masukan diet.
- mual dan muntah.
Tanda : - turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.
    i.  Neurosensori.
Gejala : - sakit kepala, pusing.
  - kelemahan, penurunan penglihatan.
Tanda : - epistaksis.
  - mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).
    j. Nyeri / kenyamanan.
Gejala : - nyeri abdomen, sakit kepala.
Tanda : - takipnea, dispnea.
    k. Pernafasan.
Gejala : - nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda : - takipnea, dispnea.
    l. Keamanan
Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah
sebelumnya.
Tanda : petekie, ekimosis (Nurarif, 2016).

(Laporan Pendahuluan ITP) 14

B. Diagnosa
1. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia.
2. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen
seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.
3. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan
kapasitas pembawa oksigen darah.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor
imunologis ditandai dengan immobilisasi, kelemahan, hipertermi,
perubahan turgor kulit (Nurarif, 2016).
C. Intervensi
1. Diagnosa Kep. I : Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
Tujuan : Menghilangkan mual dan muntah
Kriteria hasil: Menunjukkan berat badan stabil
Intervensi Rasional
1. Berikan nutrisi yang adekuat secara 1. Mencukupi kebutuhan kalori setiap
kualitas maupun kuantitas. hari.
2. Berikan makanan dalam porsi kecil 2. Porsi lebih kecil dapat
tapi sering. meningkatkan masukan yang
3. Pantau pemasukan makanan dan sesuai dengan  kalori.
timbang berat badan setiap hari. 3. Anoreksia dan kelemahan dapat
4. Lakukan konsultasi dengan ahli diet mengakibatkan penurunan berat
5. Libatkan keluarga pasien dalam badan dan malnutrisi yang serius.
perencanaan makan sesuai dengan 4. Sangat bermanfaat dalam
indikasi. perhitungan dan penyesuaian diet
untuk memenuhi kebutuhan nutrisi
pasien.
5. Meningkatkan rasa keterlibatannya,
memberikan informasi pada
keluarga untuk memahami
kebutuhan nutrisi pasien

(Laporan Pendahuluan ITP) 15

2. Diagnosa Kep II : Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke
sel.
Tujuan : Tekanan darah normal. Pangisian kapiler baik.

Kriteria hasil: Menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV

stabil.

Intervensi Rasional
1. Awasi TTV, kaji pengisian kapiler. 1. Memberikan informasi tentang
2. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai derajat/ keadekuatan perfusi
toleransi. jaringan dan membantu
3. Kaji untuk respon verbal melambat, menentukan kebutuhan intervensi.
mudah terangasang. 2. Meningkatkan ekspansi paru dan
4. Awasi upaya parnafasan, auskultasi memaksimalkan oksigenasi untuk
bunyi nafas. kebutuhan seluler.
3. Dapat mengindikasikan gangguan
fungsi serebral karena hipoksia.
4. Dispne karena regangan jantung
lama/peningkatan kompensasi
curah jantung.

3. Diagnosa Kep. III : Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan

dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah.
Tujuan : Mengurangi distress pernafasan.
Kriteria hasil: Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif

Intervensi Rasional
1. Kaji / awasi frekuensi pernafasan, 1. Perubahan (seperti takipnea,
kedalaman dan irama. dispnea, penggunaan otot
2. Tempatkan pasien pada posisi yang aksesoris) dapat menindikasikan
nyaman. berlanjutnya keterlibatan /
3. Beri posisi dan Bantu ubah posisi pengaruh pernafasan yang
secara periodic. membutuhkan upaya intervensi.
4. Bantu dengan teknik nafas dalam. 2. Memaksimalkan ekspansi paru,
menurunkan kerja pernafasan dan
menurunkan resiko aspirasi
3. Meningkatkan areasi semua
segmen paru dan mobilisasikan
sekresi.
4. Membantu meningkatkan difusi
gas dan ekspansi jalan nafas kecil.

(Laporan Pendahuluan ITP) 16

4. Diagnosa Kep. IV : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas.
Kriteria hasil: Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.

Intervensi Rasional
1. Kaji kemampuan pasien untuk 1. Mempengaruhi pilihan intervensi.
melakukan aktivitas normal, catat 2. Manifestasi kardiopulmonal dari
laporan kelemahan, keletihan. upaya jantung dan paru untuk
2. Awasi TD, nadi, pernafasan. membawa jumlah oksigen ke
3. Berikan lingkungan tenang. jaringan.
4. Ubah posisi pasien dengan perlahan 3. Meningkatkan istirahat untuk
dan pantau terhadap pusing. menurunkan kebutuhan oksigen
tubuh.
4. Hipotensi postural / hipoksin
serebral menyebabkan pusing,
berdenyut dan peningkatan resiko
cedera.

5. Resiko tinggi Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor

imunologis ditandai dengan immobilisasi, kelemahan, hipertermi,
perubahan turgor kulit.

Intervensi Rasional
3. Kaji integritas kulit untuk melihat 1. Memberikan informasi untuk
adanya efek samping therapi kanker, perencanaan asuhan dan
amati penyembuhan luka. mengembangkan identifikasi awal
4. Anjurkan klien untuk tidak terhadap perubahan integritas kulit.
menggaruk bagian yang gatal. 2. Menghindari perlukaan yang dapat
5. Ubah posisi klien secara teratur. menimbulkan infeksi.
6. Berikan advise pada klien untuk 3. Menghindari penekanan yang terus
menghindari pemakaian cream kulit, menerus pada suatu daerah tertentu.
minyak, bedak tanpa rekomendasi 4. Mencegah trauma berlanjut pada kulit
dokter dan produk yang kontra indikatif

(Laporan Pendahuluan ITP) 17

D. Implementasi
Implementasi merupakan tahap keempat dari proses keperawatan yang
dimulai setelah perawat menyusun rencana keperawatan. Rencana
keperawatan yang dibuat berdasarkan diagnosis yang tepat, diharapkan dapat
mencapai tujuan dan hasil yang diinginkan untuk mendukung dan
meningkatkan status kesehatan klien (Muttakin, 2017).

E. Evaluasi
Evaluasi merupakan suatu proses kontinyu yang terjadi saat melakukan
kontak dengan klien. Setelah melaksanakan intervensi, kumpulkan data
subyektif dan obyektif dari klien, keluarga dan anggota tim kesehatan lain.
Selain itu, evaluasi juga dapat meninjau ulang pengetahuan tentang status
terbaru dari kondisi, terapi, sumber daya pemulihan, dan hasil yang
diharapkan. (Muttakin, 2017).

(Laporan Pendahuluan ITP) 18

 DAFTAR PUSTAKA
1. Griarti T, Agnis.2016. Upaya Pencegahan Cedera Pada Klien Idiopatik
Trombositopenia Purpura Di RSUD PANDAN ARANG.(online)(diakses pada
tanggal 18-07-2018, eprints.ums.ac.id)
2. Muttaqin, Arif dan Kumala Sari. (2017). Asuhan Keperawatan Gangguan
Sistem Integumen. Salemba Medika: Jakarta.
3. Nurarif, H. Amin. dkk. 2016. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosis Medis & NANDA NIC-NOC. Mediaction Publishing: Jogkakarta
4. Sudoyo, Aru. dkk. 2018. KMB jilid 2. Internal publishing: jakarta
5. Swinkles, Maurice dkk. 2018. Emerging Concepts in Immune
Thrombocytopenia. Kedokteran EGC: Jakarta
6. Zufferey, Anne. dkk. 2016. Pathogenesis and Therapeutic Mechanisms in
Immune Thrombocytopenia (ITP). Mediaction Publishing: Jogkakarta.

(Laporan Pendahuluan ITP) 19