Nama : Amylya Hasanah

Nim :18613219

LAPORAN PENDAHULUAN

MULTIPLE MYELOMA

A.DEFINISI

Multiple myeloma (myeloma atau myeloma sel plasma) merupakan kanker sel
plasma yang ada di sumsum tulang, dimana sebuah klon dari sel plasma yang abnormal
berkembang biak membentuk tumor di sumsum tulang dan menghasilkan sejumlah antibodi
yang abnormal yang terkumpul di dalam darah atau air kemih.1, 2 Normalnya, sel plasma
hanya mencapai ≤5% dari kadar sel darah dalam sumsum tulang. Karena suatu alasan yang
belum jelas, sel plasma dapat tumbuh tidak terkontrol; ketika ini dilakukan, sel plasma ini
sudah disamakan sebagai myeloma cells. Myeloma ini dapat memadati sumsum tulang dan
merusak tulang. Myeloma multiple merupakan bnetuk yang paling sering ditemukan di
antara gemopati yang ganas, penyskit kankeer ini merupakan neoplasma sel plasma pada
orang tus yang ditandai dengan lesi destruktif tulang pada lokasi yang multipel. (Robbins&
Cotran/ Richard N.Mitchell,2008)

B.ETIOLOGI

Penyebab pasti MM tidak diketahui secara pasti tetapi ada beberapa faktor risiko
yang dapat menyebabkan timbulnya MM. Para ahli tidak dapat memastikan bahwa DNA
dalam sel plasma yang mengalami mutasi yang menyebabkan terjadinya kanker. Mereka
mengemukakan beberapa faktor risiko terjadinya MM yaitu:

1. usia, 96% kasus MM didiagnosis pada usia diatas 45 tahun dan 75% pada usia
diatas 70 tahun.
 2. genetika, orang yang mempunyai hubungan erat dengan penderita MM mempunyai
risiko yang lebih tinggi untuk terkena MM
3. obesitas
4. diet,beberapa penelitian mengindikasikan bahwa diet rendah ikan atau sayuran hijau
mempunyai risiko lebih tinggi untuk terkena MM
5. HIV/AIDS
6. pekerjaan tertentu misalnya orang yang bekerja dibidang agrikultural,
industri kulit, kosmetologi, dan penambang minyak
7. paparan bahan kimia dan produknya misalnya logam berat, pewarna rambut,
plastik, bermacam debu misalnya debu kayu, asbestos, herbisida, insektisida,
produk minyak bumi
8. paparan radiasi, orang-orang yang survive dari bom atom Hiroshima dan Nagasaki
secara bermakna mempunyai risiko yang lebih tinggi menderita MM
9. beberapa penyakit autoimun misalnya rheumatoid arthritis

C. MANIFESTASI KLINIS
Insiden puncak adalah 50 hingga 60 tahun. Gambaran klinis yang utama berasal dari
infiltrasi sel-sel plasma neoplastik ke dalam organ tubuh (khususnya tulang), produksi
immunoglobulin yang berlebihan (sering dengan sifat fisikokimiawi yang abnormal) dan
supresi imunitas humoral yang normal.

 Infiltrasi tulang, nyeri tulang dan fraktur patologis yang disebabkan oleh resorpsi
tulang. Hiperkalsemia sekunder turut menimbulkan penyakit ginjal serta poliuria
dan dapat menyebabkan beberapa manifestasi neurologis yang meliputi
kebingungan, kelemahan, letargi serta konstipasi.
 Infeksi bakteri yang rekuren terjadi karena berkurangnya produksi immunoglobulin
yang normal.
 Sindrom hiperviskositas kadang-kadang terjadi karena produksi dan agregasi
protein M yang berlebihan.
  Insufisiensi ginjal (hingga 50% pasien) bersifat multifaktorial. Proteinuria Bence
Jones agaknya menjadi tanda terpenting karena light chains yang diekskresikan
bersifat toksik bagi sel-sel epitel tubulus ginjal.
 Kelainan sumsum tulang yang luas menyebabkan anemia normositik normokromik
dan kadang-kadang pensitopenia yang moderat.

(Robbins & Cotran / Richard N. Mitchell, 2008)

D. PATOFISIOLOGI
Limfosit B mulai di sumsum tulang dan pindah ke kelenjar getah bening. Saat limfosit
B dewasa dan menampilkan protein yang berbeda pada permukaan sel. Ketika limfosit
B diaktifkan untuk mengeluarkan antibodi, dikenal sebagai sel plasma.

Multiple myeloma berkembang di limfosit B setelah meninggalkan bagian dari kelenjar

getah bening yang dikenal sebagai pusat germinal. Garis sel normal paling erat
hubungannya dengan sel Multipel mieloma umumnya dianggap baik sebagai sel memori
diaktifkan B atau para pendahulu untuk sel plasma, plasmablast tersebut.

Sistim kekebalan menjaga proliferasi sel B dan sekresi antibodi di bawah kontrol ketat.
Ketika kromosom dan gen yang rusak, seringkali melalui penataan ulang, kontrol ini
hilang. Seringkali, bergerak gen promotor (atau translocates) untuk
kromosom yang merangsang gen antibodi terhadap overproduksi.

Sebuah translokasi kromosom antara gen imunoglobulin rantai berat (pada kromosom
keempat belas, 14q32 lokus) dan suatu onkogen (sering 11q13, 4p16.3, 6p21, 16q23 dan
20q11) sering diamati pada pasien dengan multiple myeloma. Hal ini menyebabkan mutasi
diregulasi dari onkogen yang dianggap peristiwa awal yang penting dalam patogenesis
myeloma. Hasilnya adalah proliferasi klon sel plasma dan ketidakstabilan genomik yang
mengarah ke mutasi lebih lanjut dan translokasi. 14 kelainan kromosom yang diamati pada
sekitar 50% dari semua kasus myeloma. Penghapusan (bagian dari) ketiga belas kromosom
juga diamati pada sekitar 50% kasus. Produksi sitokin (terutama IL-6) oleh sel plasma
menyebabkan banyak kerusakan lokal mereka, seperti osteoporosis, dan menciptakan
lingkungan mikro di mana sel-sel ganas berkembang. Angiogenesis (daya tarik pembuluh
darah baru) meningkat. Antibodi yang dihasilkan disimpan dalam berbagai organ, yang
menyebabkan gagal ginjal, polineuropati dan berbagai gejala myeloma terkait lainnya.

E. GEJALA KLINIS

Gejala MM sangat bervariasi tergantung stadium dan keadaan umum pasien. Banyak pasien
MM tidak menunjukkan gejala selama beberapa tahun. Pada stadium awal biasanya tanpa
gejala sehingga sering ditemukan secara tidak sengaja pada saat pemeriksaan laboratorium
darah atau urin. Biasanya ditemukannya anemia atau protein abnormal yang
disebut protein monoklonal atau protein M dalam darah atau urin. Gejala klinis yang
tersering adalah kelemahan dan nyeri tulang terutama tulang belakang, pelvis, costa dan
cranium yaitusekitar 70% dengan atau tanpa fraktur patologis atau infeksi. Peningkatan
kadar kalsium dalam darah (hiperkalsemia) ditemukan pada sekitar 15-30% pasien dengan
renal insufisiensi yang disebabkan oleh presipitasi monoklonal rantai ringan pada tubulus
kolektivus. Protein Bence Jones yang mengendap diginjal dapat menyebabkan kerusakan
ginjal yang permanen. Gejala akibat hiperkalsemia antara lain rasa haus, sering BAK,
confusion, konstipasi, hilang nafsu makan, mual, muntah dan nyeri abdomen. Pada 10-20%
pasien dapat ditemukan gejala klinis lainnya termasuk sindrom viscositas, kompresi spinal
cord, nyeri radikuler, deposit soft tissue atau perdarahan.

Kompresi spinal cord bahkan kerusakan spinal dapat menekan nervus yang berjalan
sepanjang kolumna spinalis. Gejala kompresi spinal cord antara lain: kesemutan, anestasi
dan kelemahan pada kaki dan jari-jari, inkontinensia urin danfeses, masalah BAB dan
BAK. Kelainan imunitas humora dan leukopenia memudahkan terjadinya infeksi. Gejala
neurologic sebagai komplikasi MM juga dapat dijumpai misalnya Carpal tunnel syndrome,
meningitis (khususnya yang disebabkan oleh infeksi pneumococcal atau meningococcal)
dan neuropatiperifer. Amyloidosis ditemukan padasekitar 8-15% pasien MM yang
memberikan kontribusi terhadap disfungsi parenkim ginjal. Batu saluran kemih kadang
ditemukan sebagai akibat peningkatan kadar asam urat dan kalsium.Faktor-faktor ini pada
akhirnya dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal dan kematian.
F.DIAGNOSIS

Manifestasi klinis multipel mieloma sangat bervariasi. Keluhan dan gejalanya berhubungan
dengan masa tumor, kinetik pertumbuhan sel plasma dan efek fisikokimiai, imunologik,
dan humoral produk yang dibuat dan disekresi oleh sel plasma ini. Gejala tersebut
meliputi :

1. Nyeri tulang, biasanya di tulang belakang, tulang pinggang dan kepala. Sesuai dengan
perjalanan multipel mieloma, hal ini dimulai dari pemakaian tulang terusmenerus.
Kerusakan ini bisa menyebabkan rasa nyeri, kelemahan dan patah tulang.
2. Anemia (jumlah darah merah menurun), selama sel mieloma terus bertambah banyak,
mereka menekan jumlah sel darah merah, menyebabkan kelemahan dan fatik.
3. Merasa sangat haus, sering terkena infeksi dan demam, serta kehilangan berat badan.
4. Gangguan ginjal, akibat kerusakan dari kelebihan jumlah produksi protein oleh sel
mieloma dan tingginya kadar kalsium dalam darah yang menyebabkan rusaknya tulang.
5. Venous thromboembolism (VTE), pasien dengan multipel mieloma adalah yang paling
riskan terkena VTE. Resiko ini meningkat oleh karena beberapa penggunaan agen
terapi seperti thalidomide dan lenalidomide. Profilaksis mungkin bisa menjadi tepat
untuk menghindari VTE.
6. Hyperviscosity, paling jarang ditemukan dibandingkan karakteristik di atas. Jika kadar
immunoglobulin darah meningkat, viskositas darah juga bisa meningkat. Hal ini dapat
merubah mental status disebabkan sumbatan pembuluh darah dan menurunnya aliran
darah ke otak. Hemoragik retinal, perdarahan mukosa dan gejala kardiopulmonari,
seperti napas pendek dan nyeri dada, dapat terjadi. Jika bertambah parah,
hiperviskositas dapat menjadi kegawatdaruratan yang membutuhkan penanganan cepat.
7. Gambaran lain adalah makroglosia, sindrom saluran karpal dan diare akibat penyakit
amiloid. Pada sekitar 2% kasus terdapat sindrom hiperviskositas disertai dengan
purpura, perdarahan, gangguan penglihatan, gejala sistem saraf pusat, neuropati serta
gagal jantung.
Dokter terkadang menemukan diagnosis multipel mieloma setelah melakukan pemeriksaan
darah rutin. Paling sering, dokter menduga diagnosis multipel mieloma setelah melakukan
pemeriksaan rontgen (x-ray) untuk keadaan patah tulang. Biasanya pasien datang ke dokter
karena mereka memiliki gejala lain. Untuk menentukan apakah itu multipel mieloma atau
bukan, harus dilakukan anamnesis mengenai riwayat keluarga dan dilakukan pemeriksaan
fisik. Untuk lebih menegakkan diagnosis, perlu dilakukan tes laboratorium, seperti :

1. Tes darah : diperiksa jumlah sel darah dan substansi lainnya. Mieloma menyebabkan
tingginya kadar plasma sel dan kalsium. Kebanyakan orang dengan mieloma terkena
anemia. Mieloma juga meningkatkan kadar protein : M protein, beta-2-microglobulin
dan protein lainnya.
2. Tes urin : laboratorium memeriksa Bence Jones protein, tipe dari protein M dalam
urin. Laboran menghitung jumlah protein Bence Jones dalam urin hingga 24 jam. Jika
ditemukan dalam jumlah yang banyak, perlu dilakukan monitoring ginjal. Bence Jones
dapat menyumbat dan merusak ginjal.
3. Radiologi, untuk memeriksa adanya lesi osteolitik atau tulang yang patah.
4. Biopsi, adalah satu-satunya cara untuk mengetahui sel mieloma ada di sumsum tulang.
Dokter kemudian akan memindahkan beberapa dari sumsum tulang itu untuk dijadikan
sample menggunakan local anesthesia.

Ada 2 cara untuk mengambil sumsum tulang ;

a) bone marrow aspiration: menggunakan jarum yang tipis untuk mengambil sample
b) bone marrow biopsy : menggunakan jarum yang padat/rapat untuk mengambil
potongan tulang dan sumsum tulang.2,4,5,6

Gambaran positif untuk menegakkan diagnosis mencakup hal berikut ini :

1. Lebih dari 10% sel plasma dalam sumsum tulang.

2. Ditemukannya sel mieloma dalam tulang atau bone marrow biopsy.

3. Adanya protein mieloma (komponen M) pada imunoelektroforesis urine atau plasma

4. Adanya lesi tulang litik “punched-out” radiogram rangka

 5. Apusan perifer yang mengandung sel mieloma.

Beberapa pemeriksaan darah bisa membantu dalam mendiagnosis penyakit ini:

1. Hitung jenis darah komplit, bisa menemukan adanya anmeia dan sel darah merah
yang abnormal.
2. Laju endap sel darah merah (eritrosit) biasanya tinggi.
3. Kadar kalsium tinggi, karena perubahan dalam tulang menyebabkan kalsium masuk
ke dalam aliran darah.
Tetapi kunci dari pemeriksaan diagnostik untuk penyakit ini adalah elektroforesis protein
serum dan imunoelektroforesis, yang merupakan pemeriksaan darah untuk menemukan dan
menentukan antibodi abnormal yang merupakan tanda khas dari mieloma multipel.
Antibodi ini ditemukan pada sekitar 85% penderita. Elektroforesisi air kemih dan
imunoelektroforesis juga bisa menemukan adanya protein Bence-Jones, pada sekitar 30-
40% penderita. Rontgen seringkali menunjukkan pengeroposan tulang (osteoporosis).
Biopsi sumsum tulang menunjukkan sejumlah besar sel plasma yang secara abnormal
tersusun dalam barisan dan gerombolan, sel-sel juga tampak abnormal.

G.    KOMPLIKASI

1) Dapat terjadi gagal ginjal akibat pengendapan protein Bence Jones di tubulus ginjal.
2) Pasien mungkin menjadi anemic berat. (Elizabeth J. Corwin, 2009) 

H. PENATALAKSANAAN

Obat pereda nyeri (analgetik) yang kuat dan terapi penyinaran pada tulang yang terkena,
bisa mengurangi nyeri tulang.

Penderita yang memiliki protein Bence-Jones di dalam air kemihnya harus bayak minum
untuk mengencerkan air kemih dan membantu mencegah dehidrasi, yang bisa
menyebabkan terjadinya gagal ginjal.

Penderita harus tetap aktif karena tirah baring yang berkepanjangan bisa mempercepat
terjadinya osteoporosis dan menyebabkan tulang mudah patah. Tetapi tidak boleh lari atau
mengangkat beban berat karena tulang-tulangnya rapuh.
 Pada penderita yang memiliki tanda-tanda infeksi (demam, menggigil, daerah kemerahan di
kulit) diberikan antibiotik.

Penderita dengan anemia berat bisa menjalani transfusi darah atau mendapatkan
eritropoetin (obat untuk merangsang pembentukan sel darah merah). Kadar kalsium darah
yang tinggi bisa diobati dengan prednison dan cairan intravena, dan kadang dengan
difosfonat (obat untuk menurunkan kadar kalsium). Allopurinol diberikan kepada penderita
yang memiliki kadar asam urat tinggi.

Kemoterapi memperlambat perkembangan penyakit dengan membunuh sel plasma yang

abnormal. Yang paling sering digunakan adalah melfalan dan siklofosfamid. Kemoterapi
juga membunuh sel yang normal, karena itu sel darah dipantau dan dosisnya disesuaikan
jika jumlah sel darah putih dan trombosit terlalu banyak berkurang. Kortikosteroid
(misalnya prednison atau deksametason) juga diberikan sebagai bagian dari kemoterapi.

Kemoterapi dosis tinggi dikombinasikan dengan terapi penyinaran masih dalam penelitian.
Pengobatan kombinasi ini sangat beracun, sehingga sebelum pengobatan sel stem harus
diangkat dari darah atau sumsum tulang penderita dan dikembalikan lagi setelah
pengobatan selesai. Biasanya prosedur ini dilakukan pada penderita yang berusia dibawah
50 tahun. Pada 60% penderita, pengobatan dapat memperlambat perkembangan penyakit.
Penderita yang memberikan respon terhadap kemoterapi bisa bertahan sampai 2-3 tahun
setelah penyakitnya terdiagnosis. Kadang penderita yang bertahan setelah menjalani
pengobatan, bisa menderita leukemia atau jaringan fibrosa (jaringan parut) di sumsum
tulang. Komplikasi lanjut ini mungkin merupakan akibat dari kemoterapi dan seringkali
menyebabkan anemia berat dan meningkatkan kepekaan penderita terhadap infeksi

I. KLASIFIKASI

Secara perkembangan penyakit, multiple myeloma dibagi menjadi 3 kategori:

1.  Monoclonal gammopathy of undetermined significance (MGUS)
2.  Asymptomatic/smoldering myeloma
3.  Symptomatic myeloma/myeloma aktif
MGUS dan asymptomatic/smoldering myeloma adalah kondisi yang tidak berbahaya dan
tidak menampakkan gejala. Pada tahap ini, pasien juga tidak akan diberi kemoterapi
maupun obat MM lainnya. Hanya observasi saja.

Jika sudah sampai pada tahap symptomatic myeloma/myeloma aktif, barulah pasien

menerima kemoterapi dan obat MM. Pada tahap ini pula biasanya pasien MM mulai
terdiagnosis.

J. TINGKATAN PENYAKIT.
Berdasarkan kelas. ( Durie and Salmon, 1975).
STADIUM I :
1. Pasien dengan jumlah sel kurang dari 0,6 triliun sel/m2.
2. Radiologi : • Ditemukan mieloma soliter.
• Rangka tubuh normal
3. Laboratorium : • kadar hemoglobin lebih dari 10 mg/dl.
• Kadar kalsium serum kurang atau sama dengan 12 mg/dl.
• Ig G kurang dari 5 gr/dl dalam serum.
• Ig A kurang dari 3 gr/dl dalam serum.
STADIUM II :
1. Pasien dengan jumlah sel antara 0,6 – 1,2 triliun sel/m2.
2. Radiologik : tidak cocok dengan stadium I dan II.
3. Laboratorik : tidak cocok dengan stadium I dan II
STADIUM III :
1. Pasien dengan jumlah sel lebih dari 1,2 triliun /m2 sel plasma.
2. Radiologik : dijumpai lesi osteolitik yang luas.
3. Laboratorik :
• Kadar hemoglobin kurang dari 8,5 gr/dl.
• Kadar kalsium serum lebih dari 12 mg/dl.
• Ig G lebih dari 7 gr/dl.
• Ig A lebih dari 5 gr/dl.
SUB KLASIFIKASI :
a. Kreatinin serum kurang/sama dengan 2 mg/dl.
b. Kreatinin serum lebih dari 2 mg/dl.
CATATAN :
• Pasien I A : Dengan harapan hidup rerata 19 bulan.
• Pasien III B : Dengan harapan hidup rerata 5 bulan

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

A. Anamnesa
1. Identitas Pasien
2. Keluhan Utama
3. Riwayat Penyakit Sekarang : Perlu dikaji perasaan nyeri atau sakit yang dikeluhkan
pasien, kapan terjadinya, biasanya terjadi pada malam hari. Tanyakan umur pasien,
riwayat dalam keluarga apakah ada yang menderita kanker, prnah tidaknya terpapar
dalam waktu lama terhadap zat-zat karsinogen dan sesuai dianjurkan
4. Riwayat Penyakit Dahulu
5. Riwayat Keluarga
6. Aktivitas/istirahat : Gejala: Malaise, merasa lelah, letih Tanda: gelisah siang dan
malam, gangguan pola istrahat dan pola tidur, malaise (kelemahan dan keletihan)
dan gangguan alat gerak.
7. Pola kebersihan
8. Personal hygine
9. Aktivitas
10. Eliminasi Gejala: Perubahan pada eliminasi urinarius misalnya nyeri, pada saat
berkemih dan poliurin, perubahan pada pola defekasi ditandai dengan adanya darah
yang bercampur pada feses, dan nyeri pada saat defekasi.

B. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum,Kesadaran,Tekanan darah, Nadi, Respirasi,Temperatur. Lakukan

pemeriksaan untuk mengidentifikasi adanya nyeri, bengkak, pergerakan terbatas,
kelemahan.

1) Sirkulasi

Gejala: Palpitasi , adanya pembengkakan mempengaruhi sirkulasi dan adanya

nyeri pada dada karena sumbatan pada vena

Tanda: Peningkatan tekanan darah.

2) Eliminasi

Gejala: Perubahan pada eliminasi urinarius misalnya nyeri, pada saat berkemih
dan poliurin, perubahan pada pola defekasi ditandai dengan adanya darah yang
bercampur pada feses, dan nyeri pada saat defekasi.

Tanda: adanya perubahan pada warna urin, perubahan pada peristaltik usus, serta
adanya distensi abdomen

3)   Makanan / Cairan

Gejala: kurang nafsu makan, pola makan buruk, (misalnya rendah tinggi lemak,
adanya zat aditif, bahan pengawet), anoreksia, mual / muntah

Tanda: Penurunan berat badan, berkurangnya massa otot, dan perubahan pada
turgor kulit.

4)   Hiegine
 Gejala: Melakukan higene diri sendiri harus dibantu orang lain, karena gangguan
ekstremitas maka menjaga hygiene tidak dapat dilakuakan, malas mandi

Tanda: Adanya perubahan pada kebersihan kulit, kuku dan sebagainya.

5) Neurosensori

Gejala: Pusing

Tanda: Pasien sering melamun dan suka menyendiri.

6) Keamanan

Gejala: Karena adanya pemajanan pada kimia toksik, karsinogen pemajanan

matahari lama / berlebihan.

Tanda: Demam, ruam kulit dan ulserasi.

7) Integritas Ego
Gejala : Menarik diri dari lingkungan, karena faktor stress (adanya gangguan pada
keuangan, pekerjaan, dan perubahan peran), selain itu biasanya menolak diagnosis,
perasaan tidak berdaya, tidak mampu, rasa bersalah, kehilangan control dan depresi.
Tanda : Menyangkal, marah, kasar,. dan suka menyendiri.

C. Riwayat Psikososial

Kaji adanya kecemasan, takut ataupun depresi

D. Pemeriksaan diagnostik

Periksa adanya anemi, hiperkalsemia, hiperkalsiuria dan hiperurisemia

E. Pembelajaran / Health education

Memberi pengetahuan tentang penyakit kanker mengenai gejala – gejala, riwayat

penyakit kanker keluarga, dan memberi pengertian kepada keluarga tentang upaya
pengobatan.
 

  DIAGNOSA

1. Nyeri berhubungan dengan infiltrasi tumor

2. Resiko terhadap cedera: fraktur patologik berhubungan dengan tumor.
3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan penyakit dan program terapeutik.
4. Ketidakefektifan koping individu berhubungan dengan rasa takut tentang
ketidaktahuan, persepsi tentang proses penyakit dan system pendukung tidak
adekuat.
5. Gangguan harga diri berhubungan dengan hilangnya bagian tubuh atau perubahan
kinerja peran.

INTERVENSI

NO Standar Diagnosis Standar Luaran Keperawatan Standar Intervensi

Keperawatan Indonesia Indonesia (SLKI) Keperawatan Indonesia
(SDKI) (SIKI)
1 Nyeri Kronis Meningkat : Observasi :
Definisi : pengalaman Kemampuan menuntaskan 1. Identifikasi lokasi ,
sensorik / emosional aktivitas durasi, frekuensi,
yang berkaitan dengan kualitas, intensitas
kerusakan jaringan Menurun: nyeri
actual/ fungsional, 1. Keluhan nyeri 2. Identifikasi skala nyeri,
dengan onset mendadak/ 2. Meringis 3. Identifikasi respon
lambat dan berintensitas 3. Gelisah nyeri nonverbal
ringan hingga berat yang 4. Kesulitan tidur 4. Identifikasi factor yang
berlangsung kurang dari 5. Menarik diri memperberat dan
3 bulan 6. Berfokus pada diri memperingan nyeri
sendiri 5. Identifikasi
Penyebab pengetahuan tentang
a.kondisimuskuloskeletal Membaik : nyeri
kronis 1. Frekuensi nadi 6. Identifikasi pengaruh
b. kerusakan sistem 2. Pola nafas budaya terhadap respon
syaraf 3. Tekanan darah nyeri
c.penekanan syaraf 4. Perilaku
d.infiltrasi tumor 5. Pola tidur Terapeutik :
a.Berikan teknik non
farmakologis, untuk
 mengurangi nyeri
Gejala tanda mayor b. Control
1. Subyektif lingkungan yang
Mengeluh nyeri memperberat dan
memperingan nyeri
2. Objektif c.Fasilitasi istirahat dan
a. Tampak meringis tidur
b. Bersikap protektif
c. Gelisah Edukasi :
d.Tidak mampu a. Jelaskan penyebab,
menuntaskan aktivitas periode, dan pemicu
nyeri
Frekuensi Gejala tanda b. Jelaskan strategi
minor meredakan nyeri
1. Subjektif c. Anjurkan memonitor
Tidak ada nyeri secara mandiri
d. Anjurkan
2. Objektif menggunakan analgesic
a. Bersikap dengan tepat
protektif(posisi e. Ajarkan teknik
menghindari nyeri) nonfarmakologi saat
b. Waspada nyeri
c. Pola tidur
menyempit Kolaborasi :
d. Berfokus pada diri a. Kolaborasi pemberian
sendiri analgetik , jika perlu
 DAFTAR PUSTAKA

_. 2009. Mieloma Multipel (multiple

myeloma). http://medicastore.com/penyakit_subkategori/12/index.html. Diakses tanggal 4
November 2010
Dugdale ,David C. Yi-Bin Chen, David Zieve. 2009. Multiple
Myeloma. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000583.htm. Diakses tanggal 4
November 2010
Kyle ,Robert A., S. Vincent Rajkumar. 2004. Drug Therapy : Multiple
Myeloma. http://www.nejm.com .Diakses tanggal 3 November 2010
Grethlein, Sara J., Lilian M Thomas. 2009. Multiple
Myeloma. http://emedicine.medscape.com/article/204369-overview. Diakses tanggal 3
November 2010
Kumar,Vinay, Ramzi S. Cotran, Stanley R. Robbin. 2008. Robbins Buku Ajar Patologi
edisi 7. Jakarta : Airlangga. Hlm. 481-484