MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN IMMUNE TROMBOCYTOPENIA

PURPURA (ITP)

DI SUSUN OLEH : KELOMPOK III

1. DAHLIA
2. FATUL AZIZ
3. KAWALUDDIN
4. HURIATI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MATARAM PROGRAM STUDI S1

KEPERAWATAN PROGRAM B

TAHUN 2020
 Kata Pengantar

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan
karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah Keperawatan Komunitas yang
berjudul “Asuhan Keperawatan pada Anak dengan Immune Trombocytopenia Purpura (ITP)”.

Kami berharap makalah ini dapat memberikan sumbangan yang berarti dalam proses
kegiatan belajar dan sumber pengetahuan kepada pembaca dan mendapat ridho dari Tuhan Yang
Maha Esa.

      Kami selaku penyusun tugas makalah ini sangat sadar bahwa masih jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu, kritik dan saran dari teman- teman, dosen pembimbing yang
sangat kami harapkan agar tugas berikutnya dapat lebih baik lagi.

Mataram,……..Maret 2020
 DAFTAR ISI

COVER

KATA PENGANTAR…………………………………………………………… ii

DAFTAR ISI…………………………………………………………………….. iii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang……………………………………………………..……….. 1
B. Rumusan Masalah………………………..…………………………………. 1
C. Tujuan…………………………………………………………...…………. 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi …………………………………………………………………….. 2
B. Etiologi……………………………………………………………………… 2
C. Epidemiologi………………………………………………………………... 4
D. Manifestasi Klinis ………………………………………………………….. 4
E. Pemeriksaan penunjang……………………………………………………… 5
F. Penatalaksanaan Medis………………….………………………………….. 6
G. Patofisiologi…………………………………………………………………. 9

H. PATHWAY Imune Trombositopenia Purpura……..……………………….. 13

I. Diagnosa Keperawatan………...…………………………………………….. 15
J. Dishcarge Planing…………………………………………………...……….. 15

BAB III MODEL KONSEP ASKEP MENURUT APLIKASI NANDA NIIC-

NOC……………………………………………………………………………... 16

BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan……………………………………………………………..… 20
4.2 Saran………………………………………………………….………….. 20

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………..…. 21
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Immune Trombocytopenia Purpura (ITP) adalah kelainan yang di mediasi oleh

gangguan autoimun yang menetap, ditandai dengan angka trombosit dalam darah perifer
kurang dari 100x109/L. (Provan D, Stasi R, Newland AC, et al. International consensus
report on the investigation and management of primary immune thrombocytopenia. Blood
2010;115:168–86. Dalam yuan,2016).

Immune Thrombocytopenic Purpuraumumnya terjadi pada anak usia 2-4 tahun,

d engan insiden 4-8 kasus per 100.000 anak per tahun. Delapan puluh hingga 90% anak
dengan ITP menderita episode perdarahan akut, yang akan pulih dalam beberapa hari
atau minggu dan sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6 bulan. Tidak ada
perbedaan insidens antara laki dan perempuan pada ITP akut. Puncak insidensi terjadi
pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri, virus ataupun imunisasi
1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini. Perdarahan sering terjadi saat trombosit
dibawah 20.000/µl.

Immune Thrombocytopenic Purpura diperkirakan merupakan salah satu penyebab

kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak, dengan insidens
penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100.000 anak pertahun [ CITATION Pra \l
1033 ].

B. RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimana gambaran konsep immune Trombocystopenia Purpura (ITP) ?
2. Bagaiaman Asuhan Keperawatan Immune Trombocystopenia Purpura (ITP) ?

C. TUJUAN

1. Untuk mengetahui konsep immune Trombocystopenia Purpura (ITP).

2. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan Immune Trombocystopenia Purpura (ITP).
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Immune Trombocytopenia Purpura (ITP) adalah kelainan yang di mediasi oleh gangguan
autoimun yang menetap, ditandai dengan angka trombosit dalam darah perifer kurang dari
100x109/L. (Provan D, Stasi R, Newland AC, et al. International consensus report on the
investigation and management of primary immune thrombocytopenia. Blood 2010;115:168–
86. Dalam yuan,2016)

Immune Trombositopenia imun primer (ITP) adalah gangguan kekebalan tubuh

yang didapat yang ditandai dengan trombositopenia yang terisolasi (jumlah trombosit darah
perifer <100 x 109 / L).karena patogen anti-platelet autoantibodi, di mediasi kerusakan
trombosit sel- T , dan gangguan fungsi megakaryocyte.( J. Clin. Med. 2017) .

B. Etiologi

Autoantibodi.

Sekitar 60% dari semua pasien ITP, autoantibodi ditemukan, terutama melawan
glikoprotein platelet (GP) IIb / IIIa (~ 70%) dan / atau GP Ib – IX – V kompleks (~ 25%).
Antibodi terhadap GPIa-IIa atau GPVI juga terdeteksi pada kasus sporadis (~ 5%).
Meskipun tidak sepenuhnya jelas bagaimana autoantibodi terhadap antigen trombosit yang
dihasilkan, namun sudah jelas efeknya terhadap pembersihan trombosit dan penurunan
produksi trombosit . Ketika antigen mikroba menirukan autoantigen platelet, atau antigen
platelet itu sendiri, disajikan ke sel B, ini dapat berkembang menjadi sel plasma mensekresi
autoantibodi. Limpa telah tersirat sebagai organ di mana sel-sel kekebalan tubuh terutama
disajikan dengan autoantigen platelet, dan di mana pembersihan platelet terjadi paling
banyak.Khusus makrofag limpa dan sel dendritik (DC) dapat menyajikan antigen trombosit
untuk sel T helper (Th) yang memberikan bantuan kepada sel B yang berdiferensiasi
menjadi sel plasma yang mensekresi antibodi. Sel plasma mensekresi autoantibodi
trombosit-reaktif hadir dalam darah perifer dan sumsum tulang, di mana mereka dapat lebih
lanjut menghasilkan autoantibodi yang dapat menyita trombosit dan MKs. Selain itu, sel-sel
B memori yang diaktifkan dalam limpa juga dilepaskan dalam sirkulasi. Autoantibodi
mempercepat pembersihan platelet dengan penghapusan melalui makrofag limpa dan DC,
deposisi komplemen dan apoptosis platelet (94), atau dengan menghambat produksi
trombosit megakaryocytic.

Kebanyakan autoantibodi yang ditemukan pada pasien ITP kronis adalah dari kelas
IgG, tetapi IgM dan antibodi IgA sporadis juga terdeteksi. Antibodi IgM ditunjukkan untuk
memperbaiki komplemen pada trombosit yang dapat memfasilitasi pembersihan, tetapi ini
belum diteliti lebih lanjut; Autoantibodi IgG tampaknya menjadi mediator utama
autoimunitas yang digerakkan oleh antibodi. Paling umum adalah IgG dari subclass IgG1,
dan sementara IgG2, IgG3, dan IgG4 subclass autoantibodi juga dapat ditemukan pada
pasien, mereka sering disertai dengan antibodi IgG1. Alotip autoantibodi dan Fc-glikosilasi
merupakan penentu penting pada imunitas yang diperantarai antibodi dan gangguan
imunologis yang berkaitan dengan ITP, namun belum diselidiki secara mendalam.

Perbedaan dalam sel B dan mekanisme sel T dalam imun thrombocytopenia (ITP).
Sel B (kiri) berbeda dari sel T sitotoksik (Tc) (kanan) dalam respons autoimun mereka
melawan trombosit di ITP. Stimulasi respon imun adaptif adalah serupa: makrofag limpa
(hijau) dan sel dendritik (DC, ungu) dapat memfragmentasi fragmen trombosit untuk
ditampilkan pada sel T helper (Th, hijau muda). Sel Th dapat menginduksi pengembangan
sel B ke dalam autoantibody yang mensekresi sel plasma dan juga dapat menstimulasi
mekanisme efektor Tc sitotoksik. Proses ini diatur oleh peraturan Tc (Treg, pink), tetapi
tingkat sel T regulator tidak seimbang pada pasien ITP yang mengarah pada kontrol yang
tidak memadai terhadap respons autoimun. Fungsi efektor bersama dari autoantibodi yang
diproduksi sel B dan sitotoksik Tc termasuk merusak thrombopoiesis dengan menargetkan
megakaryocytes (MKs), menginduksi apoptosis platelet dan meningkatkan desililasi
trombosit. Autoantibodi selanjutnya dapat merangsang deposisi C3b pada platelet untuk
memulai aktivasi komplemen, sementara sitotoksik Tc dapat secara langsung melisiskan
trombosit. ( Swinkels, 2018).
C. Epidemiologi

Pada orang dewasa, ITP primer merupakan sekitar 80% dari pasien yang
didiagnosis, sedangkan 20% sisanya terpengaruh oleh ITP sekunder. ITP Primer memiliki
prevalensi hingga 9,5 per 100.000 orang dewasa dan kejadian sekitar 3,3 / 100.000 orang
dewasa per tahun , dan ini meningkat seiring bertambahnya usia. (J. Clin. Med. 2017).

Insiden tahunan ITP adalah sekitar 3 hingga 8 kasus per 100.000 anak dengan
puncak pada kelompok usia dua hingga lima tahun. Ada sedikit dominasi laki-laki; rasio
laki-laki dan perempuan adalah 1,2:1,0. Ada beberapa saran bahwa ITP mungkin memiliki
variasi musiman; temuan ini belum dikonfirmasi; Namun, ada hubungan yang kuat dari ITP
masa kanak-kanak akut dengan penyakit viral atau imunisasi baru-baru ini. Insiden
keseluruhan pada masa dewasa didasarkan pada studi registri besar dengan perkiraan 100
per juta. Insiden pada pria dewasa dan perempuan hampir sama kecuali di subkelompok usia
30 hingga 60 tahun di mana prevalensi pada wanita melebihi pria. Sampai saat ini, di sana
tidak dikenal etnis atau daerah endemik di mana ITP lebih umum. (Indiana Hemophilia &
Thrombosis Center, Inc. 2010).

D. Manifestasi Klinis

Karena trombosit memainkan peran penting dalam hemostasis primer, kuantitatif dan
/ atau kelainan kualitatif bisa muncul dengan perdarahan gejala. Pada pasien dengan ITP,
gejala perdarahan paling banyak sering ditandai sebagai perdarahan mukokutan dan
berkepanjangan pendarahan setelah cedera ringan. Jarang, pasien dapat hadir dengan
pendarahan di organ vital atau perdarahan yang berlebihan setelah hemostatik. Secara
umum, perdarahan internal untungnya jarang terjadi anak-anak dengan ITP akut. Tidak
umum, pasien mungkin asimtomatik dan ITP tidak sengaja didiagnosis selama pengujian
laboratorium dilakukan untuk suatu masalah yang tidak terkait.

1. PTI Akut

Acute ITP mengacu pada pengembangan trombositopenia terisolasi dengan

jumlah trombosit di bawah kisaran normal (kurang dari 150.000 sel / mm3) dan
memenuhi kriteria diagnostik yang dibahas. Penggunaan deskripsi "akut" tidak mengacu
pada timbulnya gangguan, melainkan durasi.

ITP yang paling sering sembuh dalam waktu kurang dari 6 bulan disebut akut.

- Sering pada anak jarang pada umur dewasa

- Onset penyakit biasanya mendadak

- Riwayat infeksi mengawali terjadinya perdarahan berulang

- Rubeola dan rubella

 - Penyakit saluran napas yang disebabkan oleh virus

2. PTI Kronik

ITP dianggap ITP kronis oleh kebanyakan hematologi jika telah bertahan lebih
dari 3 bulan, jika belum menanggapi splenektomi dan jumlah trombosit kurang dari
50.000 sel / mm3. Di pediatrik pengaturan, bagaimanapun, penunjukan untuk ITP kronis
hanya digunakan dengan durasi penyakit 6 bulan atau lebih.

- Tidak menentu

- Riwayat perdarahan sering dari ringan sampai sedang

- Perdarahan dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu mungkin

intermiten atau bahkan terus-menerus

- Infeksi dan pembesaran lien (jarang terjadi)

- Ekimosis, Petekie.

Secara umum hubungan antara jumlah trombosit dan gejala

AT 50.000/ml
AT 30.000-50.000/ml
AT 10.000-30.000/ml
AT <10.000/ml
Gejala
Maka biasanya asimtomatik
Terdapat luka memar atau hematom
Terdapat perdarahan spontan, menoragi dan
perdarahan memanjang bila ada luka
Terjadi perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan
gastrointestinal dan genitourinaria) dan resiko
perdarahan system saraf pusat)

E. Pemeriksaan penunjang

1. Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa:

- Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat hypochrome mycrosyter

- Lekosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN

- Pada fase perdarahan, jumlah tromboait rendah dan bentuknya abnormal

- Lympositosis dan eosinophilia terutama pada anak

2. Pemeriksaan darah tepi

 - Hematrokit normal dan eosifilia berkurang

3. Aspirasi sumsum tulang

- Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekali morfologi

megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, inti nonboluted, sitoplasma berfakuola
dan sedikit atau tanpa granula)

- Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi merupakan
pemeriksaan laboratorium pertama yang terpenting. Karena dengan cara ini dapat
ditentukan dengan cepat adanya trombositopenia dan kadang-kadang dapat ditentukan
penyebabnya.

F. Penatalaksanaan Medis (J. Clin. Med. 2017)

Mekanisme terapi perawatan ITP saat ini. Beberapa obat digunakan untuk mengobati kronis ITP.
Perawatan lini pertama terdiri dari kortikosteroid saja atau dalam kombinasi dengan intravena
immunoglobulin (IVIg) atau anti-D, yang bertujuan untuk mengurangi kerusakan trombosit dan
antigen trombosit presentasi oleh antigen presenting cells (APC) untuk memulihkan respon imun
normal. Mereka juga bertindak pada sel B dan sel plasma, sehingga menurunkan produksi
autoantibodi, dan penyelamatan Treg terganggu fungsi. Terapi lini kedua termasuk obat
imunosupresif seperti Rituximab, yang secara langsung menargetkan sel B, dan splenektomi.
Kedua perawatan juga memodulasi kompartemen sel T, khususnya meningkatkan Tregs.
Thrombopoietin (TPO) agonis reseptor (Romiplostim dan Eltrombopag), yang merangsang
produksi trombosit oleh MKs, adalah perawatan lini ketiga dan digunakan untuk pasien yang
tidak menanggapi terapi lain. Di sini sekali lagi, agonis TPO menyajikan efek imunomodulator
tidak langsung Bregs dan Tregs. Menggabungkan berbagai pendekatan terapeutik sering
diperlukan untuk memastikan pemulihan jumlah trombosit fisiologis. (J. Clin. Med. 2017)

1. Perawatan lini pertama

Efek utama dari perawatan lini pertama adalah untuk mengurangi pembersihan trombosit
yang di ediasi autoantibodi, yang dapat diprediksikan oleh Fcy. Corticotsteroids adalah
turunan farmakologi dari hormon steroid glukotikoid, dan mereka mengikat reseptor sitosol
dan memodulasi sebagian besar gen, memicu banyak perubahan fisiologis . Agen
imunosupresif (mis., Dosis tinggi dexamethasone dan prednisone dosis rendah bersama
dengan rapamycin atau rituximab) ditunjukkan pasien dengan ITP kronis untuk memodulasi
sel T dengan meningkatkan jumlah Treg perifer, memulihkan rasio Th1 / Th2, dan
normalisasi sub-populasi Th17 konsisten dengan peningkatan IL-10 dan TGF- Obat
imunosupresif seperti prednisolon atau deksametason juga memodulasi aktivasi sel B
melalui penurunan BAFF (BlyS) dan memodulasi DC.
IVIg digunakan sebagai pengobatan untuk ITP serta untuk penyakit autoimun lainnya,
Mekanisme kerja IVIg tidak sepenuhnya dipahami meskipun beberapa mode tindakan telah
disarankan. Ini termasuk, misalnya, memblokir clearance platelet yang dimediasi antibodi
oleh menjenuhkan reseptor Fc pada makrofag; mempromosikan ekspresi penghambatan Fc
RIIb melalui sialylated Fragmen IgG Fc; saturasi dari neonatal FcR, yang meningkatkan
pembersihan autoreaktif antibodi; modulasi pematangan DC; dan / atau modulasi subset sel
T ke arah yang lebih tinggi proporsi Tregs dan proporsi yang lebih rendah dari Th17]. Selain
itu, IVIg juga dapat mempengaruhi beberapa jalur lain seperti penghambatan produksi
autoantibodi dan regulasi repertoar sel B, modulasi sitokin inflamasi seperti IFN-netralisasi
antibodi autoreaktif oleh antibodi anti-idiotipe, dan penghambatan pelengkap cascade path.
Banyaknya teori tentang mekanisme kerja bagaimana IVIg bekerja di ITP agak penuh teka-
teki; Namun, pengobatan adalah cara yang sangat efektif untuk meningkatkan jumlah
trombosit sementara pasien dengan ITP.

Pasien dengan ITP yang RhD antigen positif dan memiliki limpa utuh juga dapat
diobati dengan anti-D poliklonal. Perawatan ini disiapkan dari plasma subjek negatif RhD
diimunisasi terhadap antigen D Namun, seperti IVIg, ada lebih banyak pertanyaan daripada
jawaban tentang bagaimana obat ini bekerja dengan tepat, dan beberapa upaya untuk
menghasilkan versi monoklonal anti-D tetap tidak berhasil Dalam model ITP murine,
tampak bahwa anti-D-coated eritrosit berkompetisi dengan platelet antibodi opsonized untuk
Fc IIIA-dimediasi degradasi oleh limpa makrofag, dan mereka disarankan untuk memiliki
modus tindakan serupa pada pasien dengan ITP. Namun, ia juga dikaitkan dengan
penurunan produksi antibodi autoreaktif pada pasien dengan ITP kronis, menunjukkan efek
tambahan anti-D pada sel B. Meskipun beberapa pasien dengan ITP telah mengalami
kejadian hemolitik yang serius, terapi ini, seperti IVIg, sangat efektif dalam sementara
meningkatkan jumlah trombosit.

2. Perawatan Lini ke dua

Jika pasien dengan ITP gagal pengobatan lini pertama atau kambuh, perawatan lini kedua
diperlukan untuk mengelola penyakit. Misalnya, karena limpa adalah situs utama untuk T
dan T reaktif trombosit Aktivasi sel B dan kerusakan trombosit di ITP, tidak
mengherankan bahwa splenektomi masih standar emas untuk memulihkan jumlah
trombosit fisiologis pada pasien dengan ITP, dan tetap metode pilihan pada pasien
refrakter dengan ITP. Pengampunan yang lengkap benar-benar tercapai pada sekitar 60%
pasien, dan seperlima lainnya menunjukkan respon parsial Seperti prosedur bedah
apapun, bagaimanapun, splenektomi bukan tanpa risiko, dan komplikasi yang
berhubungan dengan operasi telah dilaporkan hingga sekitar 25% dari kasus, termasuk
sekitar 1% kematian. Sebagai contoh, sudah diketahui bahwa splenektomi berhubungan
dengan peningkatan risiko sepsis dan peningkatan insidensi komplikasi vaskular
Meskipun risiko ini, prosedur pembedahan ini masih dianggap sebagai modalitas
 pengobatan terbaik untuk peningkatan jumlah trombosit jangka panjang pada pasien
dengan ITP.

3. Perawatan lini ke tiga

Pasien yang gagal splenektomi atau Rituximab dapat diobati dengan agonis reseptor
TPO. Baik Eltrombopag dan Romiplostim mengaktifkan reseptor TPO pada MKs dan
menginduksi produksi trombosit melalui jalur kinase JAK2 dan STAT5 dan kedua terapi
telah terbukti berkhasiat di sebagian besar pasien refrakter dengan ITP. Selain itu,
tampaknya sekitar sepertiga dari Romiplostim diobati pasien tetap dalam remisi bahkan
setelah 24 minggu dari pengobatan TPO. Selain itu sudah jelas peran dalam
meningkatkan proliferasi MK, tampak bahwa Romiplostim juga dapat menyelamatkan
kekurangan Treg diamati selama penyakit aktif Itu menunjukkan bahwa fungsi Treg
meningkat, dan platelet jumlah berkorelasi dengan tingkat TGF-sirkulasi [91], yang
mungkin karena peningkatan massa platelet. Demikian pula, Breg juga terbukti
meningkat pada pasien non-splenektomi dengan ITP di bawah ini terapi, seiring dengan
penurunan monosit pro-inflamasi dan peningkatan sel B aktivitas imun-modulasi oleh
CD16 + monocytes]. Studi-studi ini menunjukkan bahwa TPO-receptor agonis tidak
hanya secara langsung menginduksi thrombopoiesis tetapi juga memodulasi sistem
kekebalan, mungkin dengan memodulasi Tregs dan Bregs.

G. Patofisiologi

Proses patologis yang mendasari menghasilkan ITP adalah generasi autoantibodi yang
bereaksi dengan antigen permukaan trombosit. Sekali terikat pada trombosit, autoantibodi
ini menyebabkan trombosit menjadi dihapus dari sirkulasi melalui fagositosis melalui
retikuloendotelial sistem, terutama limpa. Hal itu menyebabkan rentang hidup platelet
menyingkat, mengarah ke trombositopenia; tingkat trombositopenia diamati berdasarkan
pada masing-masing individu yang terkena keseimbangan antara jumlah antibodi yang
diproduksi, tingkat trombosit penghapusan, dan kemampuan kompensasi sumsum tulang
untuk menghasilkan trombosit dari megakaryocytes. (Indiana Hemophilia & Thrombosis
Center, Inc. 2010)

Peningkatan destruksi platelet: Tidak Normal dipercepat penghancuran platelet adalah

karakteristik dari ITP. bukti menunjukkan keterlibatan mekanisme 3-langkah. Pertama,
toleransi kekebalan hilang karena regulasi patologis dan fungsi sel T inflamasi. Kedua, sel
penolong T-folikel terletak terutama dalam diferensiasi pemicu limpa sel B ke sel autoreaktif
yang menghasilkan antibodi antiplatelet. Akhirnya, pada trombosit antibodi antiplatelet
menargetkan glikoprotein, terutama glikoprotein IIb / IIIa, dan penyebab penghancuran
platelet oleh makrofag atau sel T sitotoksik.
Mekanisme kekebalan yang menyebabkan peningkatan trombosit kehancuran dapat dipicu
oleh banyak faktor. Ada lebih dari 100 obat yang menyebabkan thrombocytopenia yang
diinduksi obat.

(J. Clin. Med. 2017, 6, 16).

Mekanisme patogen seluler pada imun thrombocytopenia (ITP). Lebih dari satu
sel terlibat dalam patogenesis ITP. Sel B dan sel plasma secara abnormal diatur dan
diproduksi autoantibodi, yang mengikat platelet dan megakaryocytes (MKs), mereka
mendorong penurunan dan / atau degradasi di limpa dan hati. Respon imun seluler juga
terpengaruh, yang mengarah ke penurunan Tregs dan Bregs, yang berkontribusi terhadap
kelangsungan hidup sel plasma autoreaktif (mendukung produksi autoantibodi) dan
subsets sel T CD4 + tidak seimbang. Apalagi sel CD8 + T sitotoksik juga diaktifkan,
menginduksi platelet dan apoptosis MK serta disregulasi BM ceruk homeostasis. Oleh
karena itu, patogenesis ITP tidak hanya menghasilkan kerusakan trombosit, tetapi juga
pada a megakayopoiesis dan defek thrombosis.

Pasien dengan ITP menghasilkan antibodi anti-platelet IgG (dan lebih jarang
IgM atau IgA antibodi) yang mengikat trombosit dan menandai mereka untuk kerusakan
fagositik di limpa dan hati. Antibodi ini sering mengikat glikoprotein yang sangat
melimpah pada trombosit permukaan, khususnya GP IIb 3 (GPIIbIIIA) dan GPIb-IX-V
molekul. Namun, dalam banyak hal sebagai 30% hingga 40% dari pasien, tidak ada
antibodi yang dapat dideteksi dapat ditemukan. Apakah kekurangan antibodi pada pasien
adalah karena kekokohan tes antibodi yang digunakan atau mungkin karena murni
Mekanisme yang dimediasi sel T masih belum diketahui. Yang menarik, pada pasien
tersebut positif anti-platelet antibodi, spesifisitas antibodi lain di samping glikoprotein
permukaan klasik telah ditemukan, termasuk protein sitosol, yang mungkin menunjukkan
bahwa trombosit mengalami degradasi protein oleh antigen presenting cells (APC) diikuti
oleh presentasi antigen ke sel T. Apalagi lainnya mekanisme telah diusulkan untuk
terlibat dalam produksi antibodi di ITP termasuk antigenik reaktivitas silang (mimikri),
mutasi somatik, dan cacat dalam penghapusan autoreaktif Klon sel-B. Selain itu, stres
oksidatif, yang mendukung produksi autoantibodi, mungkin juga dilibatkan. Jenis epitop
yang ditargetkan oleh autoantibodi juga bisa menjadi penanda keparahan penyakit dan,
sampai batas tertentu, respon terhadap pengobatan, pada tikus setidaknya. Memang benar
telah dihipotesiskan bahwa spesifisitas antibodi tertentu lebih rentan untuk menginduksi
pembersihan trombosit dan apoptosis atau untuk menghambat megakaryopoiesis.

Sel T abnormal telah dijelaskan pada pasien dengan ITP, termasuk sel penolong T
yang lebih tinggi reaktivitas terhadap trombosit, frekuensi yang lebih rendah dari
sirkulasi CD4 + CD25 + FoxP3 + Tregs dan CD4 + Th0, dan pola aktivasi Th1. Hanya
sekitar 60% pasien dengan ITP yang terdeteksi plasma dan / atau autoantibodi terikat
trombosit , menunjukkan mekanisme non-antibodi-dimediasi dari ITP. Terkait dengan
ini, sel CD8 + sitotoksik ditemukan dalam sirkulasi pasien dan temuan serupa diamati
dalam model murin aktif dari ITP. Sel-sel T CD8 + ini mampu langsung melisiskan
trombosit in vitro dan dapat terakumulasi di sumsum tulang, di mana mereka dapat
menghambat thrombopoiesis. Selanjutnya, dibandingkan dengan individu sehat, sel T
CD3 + dari pasien dengan ITP memiliki tingkat apoptosis yang lebih rendah dan tingkat
ekspansi klonal yang lebih tinggi, menyebabkan abnormal sekresi sitokin, termasuk IL-2,
INF- , dan IL-10, yang mungkin bertanggung jawab untuk yang lebih rendah CD4 +
CD25 + FoxP3 + Tingkat dan fungsi Treg diamati pada pasien dengan penyakit aktif.
(sumber: Hematol Oncol Clin North Am. Author manuscript; available in PMC 2014
Jun 1.)
H. PATHWAY Imune Trombositopenia Purpura

idiopatic Faktor Predisposisi

- Obat-obatan
- Infeksi Virus
- Hipersplenisme
- intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia
- pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor
pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi
intravascular diseminata (KID)

Autoantibodi Pasien dengan ITP Ketidakseimbangan

KetidakseimbanganT-Sel
T-Seldi
di ITP
ITP
menghasilkan antibodi IgG
- Kejadian transient anti-platelet (dan lebih SelSel
T abnormal
T abnormaltelah
telahdijelaskan
dijelaskan pada
pada pasien
trombositopeni jarang IgM atau antibodi pasien dengan
dengan ITP, termasuk
ITP, termasuk reaktivitas
reaktivitas sel T helper
neonates yang lahir IgA) yang mengikat sel yang
T helper yang lebih tinggi terhdap
lebih tinggi terhdap trombosit, frekuensi
dari ibu yang trombosit dan menandai trombosit,
yang lebihfrekuensi yang
rendah dari lebih rendah
sirkulasi CD4 + CD25 +
menderita PTI mereka untuk kerusakan FoxP3 + Tregs dan CD4 +
dari sirkulasi CD4 + CD25 + FoxP3 Th0, dan pola
+
- Transient aktivasi
Tregs Th1. + Th0, dan pola aktivasi
dan CD4
fagositik di limpa dan hati .
trombositopeni Antibodi ini sering Th1.
pada orang yang mengikat glikoprotein yang
sehat yang sangat melimpah di
menerima tranfusi permukaan trombosit,
plasma kaya IgG khususnya GPαIIbβ3
dari seseorang (GPIIbIIIA) dan GPIb-IX-
yang menderita V molekul
TPI

Proses internalisasi dan

degradasi

Trombositopenia Jumlah trombosit dalam

sirkulasi berkurang (trombosit <150.000)

RISIKO Perdarahan (karena trombosit yang

CEDERA berperan sebagai faktor koagulan
berkurang dan mempengaruhi proses
heomeostatis normal )
 Penghancuran dan pembuangan trombosit
meningkat

Menyumbat kapiler-kapiler Perdarahan

darah

Ketidakefektifan Suplai darah keprifer

Dinding kapiler rusak perfusi jaringan
perifer

Penurunan
Penumpukan Kapiler Kapiler bawah transportasi O2
darah mukosa kulit pecah dan zat nutrisi
intradermal pecah lain kejaringan

Kapiler bawah
Menekan Perdarahan kulit pecah Penurunan
saraf nyeri intradermal metabolism anaerob

petekie
Resiko
Merangsang kelemahan
SSP Perdarahan
Gangguan
citra tubuh Intoleransi aktivitas
Muncul
sensasi nyeri

Gangguan rasa
nyaman nyeri
I. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan suplai O2, konsentrasi HB dan
darah.
2. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan
3. Resiko cidera b.d penurunan profil darah yang abnormal (trombosipoeni)
4. Gangguan citra tubuh b.d perubahan pada struktur kulit (petekie)
5. Resiko perdarahan b.d koagulatif inheren (trombositopenia)
6. Nyeri akut.

J. Dishcarge Planing
1. Istirahat yang cukup
2. Menghindari obat yang dapat menekan produksi trombosit atau merubah fungsinya
3. Beri dukungan keluarga
4. Dalam berolahraga, naik sepeda, dan permainan lain yang dapat menyebabkan trauma
mungkin perlu dibatasi
5. Hindari obat-obatan yang mengandung aspirin, karena dapat mengganggu kemampuan
tubuh untuk mengendalikan perdarahan
6. Makan makanan yang bergizi sehingga dapat meningkatkan daya tahan tubuh.
 BAB III

MODEL KONSEP ASKEP MENURUT APLIKASI NANDA NIIC-NOC

PENGKAJIAN DIAGNOSA PERENCANAAN EVALUASI (KRITERIA

DS/DO :
- TD (hipertensi)
- Frekuensi jantung
meningkat
- Tidak ada nadi
- Perubahan karakteristik
kulit (warna, elastisitas,
rambut, kelembapan,
kuku, sensasi, suhu)
- Penurunan nadi
- Edema
- Nyeri ekstremitas
- Bruit femoral
- Perestesia
- Warna kulit pucat saat
elavasi.
DS/DO:
- Menyatakan merasa letih
- Menyatakan merasa
lemah
- Tampak lemah
- Tampak letih
- Tirah baring atau
immobilisasi
- Kelemahan umum
- Ketidakseimbangan
antara suplai dan
kebutuhan oksigen
- Imobilitas
KEPERAWATAN KEBERHASILAN)
1. Ketidakefektifan Peripheral sensation NOC :
perfusi jaringan management :  Circulation status
perifer b/d suplai (managemen sensasi perifer)  Tissue Perfusion:serebral
O2, konsentrasi HB - Monitor adanya daerah KH :
dan darah. tertentu yamg hanya peka Mendemonstrasikan status sirkulasi
terhadap yang ditandai dengan:
panas/dingin/tajam/tumpul - Tekanan sistol dan diastole
- Monitor adanya paratese dalam rentang yang
- Instruksikan keluarga untuk diharapkan
mengobservasi kulit jika ada - Tidak ada ortostatik
lesi atau laserasi. hipertensi
- Gunakan sarung tangan untuk - Tidak ada tanda-tanda
proteksi peningkatan tekanan
- Batasi gerakan pada lehr, intracranial (tidak lebih dari
kepala, dan punggung 15 mmHg)
- Kolaborasi pemberian Mendemonstrasikan status kognitif
analgesic yang ditandai dengan :
- Monitor adanya - Berkomunikasi dengan jelas
tromboplebitis dan sesuai kemampuan
- Diskusikan mengenai - Menujukkan perhatian,
penyebab perubahan sensasi. konsentrasi dan orientasi
- Memproses informasi
- Membuat keputusan dengan
benar.
Menunjukkan fungsi sensori,
motoric cranial yang utuh : tingkat
kesadaran membaik, tidak ada
gerakan-gerakan involunter.
2. Intoleransi - Kolaborasikan dengan NOC :
aktivitas b.d tenaga rehabilitasi medic  Energi conservation
kelemahan dalam merencanakan  Activity tolerance
program terapi yang tepat.  Self care:ADLs
- Bantu klien KH:
mengidentifikasi aktivitas - Berpartisipasi dalam
yang mampu dilakukam aktivitas fisik tanpa disertai
- Bantu untuk memilih peningkatan tekanan
aktivitas konsisten yang darah,nadi,dan RR
sesuai dengan kemampuan - Mampu berpindah dengan
fisik atau tanpa bantuan alat
- Sirkulasi status baik
- Pertukaran gas dan ventilasi
 adekuat.

DS/DO : 3. Resiko Injuri - Sediakan lingkungan yang (NOC) : Risk control

Tanda-tanda perdarahan berhubungan aman untuk pasien - Klien terbebas dari cedera
- Riwayat penyakit dengan - Indentifikasi kebutuhan - Klien mampu menjelaskan
HIV/AIDS kecenderungan keamamanan pasien sesuai faktor risiko dari longkungan
- Terdapat perdarahan dengan kondisi fisik dan perilaku personal
petekia/ekimosis sekunder fungsi kognitif pasien dan - Mampu memodifikasi gaya
- Gusi berdarah (trombositopenia) riwayat pasien dan riwayat hidup untuk mencegah injuri
- Hematuria penyakit terdahulu pasien - Menggunakan fasilitas
- Mudah memar - Menghindarkan lingkungan kesehatan yang ada
- Menoragia yang berbahaya (misalnya: - Mampu mengenali
- Perdarahan dari memindahkan perabotan) perubahan status kesehatan.
rongga mulut - Memasang side rail tempat
- melena tidur
Pemeriksaan darah engkap : - Menyediakan tempat tidur
- Trombosit menurun yang nyaman dan bersih
di bawah 150.000 - Meletakkan saklar lampu
mm3 ditempat yang mudah
dijangkau pasien.
- Membatasi pengunjung
- Memberikan penerangan
yang cukup
- Menganjurkan keluarga
untuk menemani pasien
- Mengontrol lingkungan
dan kebisingan
- Memindahkan barang-
barang yang dapat
membahayakan
- Berikan penjelasan pada
pasien dan keluarga atau
pengunjung adanya
perubahan status kesehatan
dan penyebab penyakit.

DS/DO: 4. Gangguan citra NIC: NOC:

- Adanya petekie,
ekimosis
- Ketakutan terhadap
reaksi orang lain
- Focus pada
penampilan masa lalu
- Focus pada perubahan
tubuh berhubungan Body image enchacement - Body image positif
dengan perubahan - Kaji verbal dan non verbal - Mampu mnegidentifikasi
pada struktur kulit respon klien terhadap kekuatan personal
(petekie) tubuhnya - Mempertahankan interaksi
- Jelaskan tentang social.
pengobatan, perawatan dan
kemajuan tentang
prognosis penyakit
- Dorong klien
mengungkapkan
perasaannya
DS/DO : 5. Resiko perdarahan NIC:
b.d koagulatif Bleeding precautions
inheren
(trombositopeni) - Monitor ketat tanda-tanda
perdarahan
- Catat nilai Hb dan Ht
sebelum dan sesudah
terjadinya perdarahan
- Lindungi pasien dari
trauma yang dapat
menyebabkan perdarahan
- Hindari mengukur suhu
lewat rectal
- Hindari pemberian aspirin
dan anticoagulant
- Anjurkan pasien untuk
meningkatkan intake
makanan yang banyak
mengandung vitamin K
- Hindari terjadinya
konstipasi dengan
menganjurkan untuk
mempertahankan intake
cairan yang adekuat dan
pelembut feses.

Bleeding reduction
- Identifikasi penyebab
perdarahan
- Monitor tekanan darah dan
parameter hemodinamik
(CVP, pulmonary
capillary/arteri wedge
pressure)
- Monitor pengiriman
oksigen kejaringan (PaO2,
SaO2, dan level Hb dan
cardiac output)
- Pertahankan patensi IV line
.
Bleeding reduction:
wound/luka
- Monitor nadi distal dari
area luka atau perdarahan

Bleeding reduction
:gastrointestinal
- Observasi adanya darah
 dalam sekresi cairab
tubuh : emesis, feces,
urin, residu lambung,
dan drainase luka.
- Dokumentasikan warna,
jumlah,dan karakteristik
feses
- Hindari penggunaan
aspirin dan ibuprofen.

DS/DO : 6. Nyeri Akut NIC NOC

- Mengekspresikan  Pain level,
Pain Management
perilaku (mis: gelisah,  Pain control
merengek,menangis) - lakukan pengkajian nyeri  Comfort level
- Indikasi nyeri yang secara komprehensif KH:
dapat diamati - Mampu mengontrol nyeri
- Melaporkan nyeri termasuk lokasi, (tahu penyebab nyeri,
secara verbal karakteristik, durasi, mampu menggunakan tehnik
- Gangguan tidur nonfarmakologi untuk
frekuensi, kualitas dan mengurangi nyeri
faktor prespitasi. - Melaporkan bahwa nyeri
berkurang dengan
- observasi reaksi nonverbal
menggunakan manajemen
dari ketidaknyamanan nyeri
- control lingkungan yang - Mampu mengenali nyeri
(skala, frekuensi dan tanda
dapat mempengaruhi nyeri nyeri)
seperti suhu ruangan, - Menyatakan rasa nyaman
setelah nyeri berkurang.
pencahayaan dan
kebisingan,
- kurangi faktor prespitasi
nyeri
- pilih dan lakukan
penanganan nyeri
(farmakologi, non
farmakologi, dan
interpersonal)
- kaji tipe dan sumber nyeri
untuk menentukan
intervensi
- ajarkan tentang teknik non
farmakologi
 - tingkatkan istirahat
BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Immune Trombocytopenia Purpura (ITP) adalah kelainan yang di mediasi oleh

gangguan autoimun yang menetap, ditandai dengan angka trombosit dalam darah perifer
kurang dari 100x109/L. (Provan D, Stasi R, Newland AC, et al. International consensus
report on the investigation and management of primary immune thrombocytopenia. Blood
2010;115:168–86. Dalam yuan,2016)

B. SARAN

Demikian penyusunan makalah Immune Trombocytopenia Purpura (ITP). Kami sadar

bahwa makalah ini jauh dari kesempurnaan. Dengan demikian, kritik maupun saran sangat
dibutuhkan demi kemajuan dalam pembuatan makalah selanjutnya.
 DAFTAR PUSTAKA

Zufferey,Anne.dkk.2016.Pathogenesis and Therapeutic Mechanisms in Immune

Thrombocytopenia (ITP).

Indiana Hemophilia & Thrombosis Center, Inc. 2010Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP):
A New Look at an Old Disorder

Swinkles,Maurice dkk.2018.Emerging Concepts in Immune Thrombocytopenia (online) (

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5937051/)

Hematol Oncol Clin North Am. Author manuscript; available in PMC 2014 Jun 1.(online)
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc36728/)

Sudoyo, Aru.dkk.2009.KMB jilid 2.Internal publishing:Jakarta.

Nurarif,h.Amin.dkk.2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis Medis &

NANDA NIC-NOC. Mediaction Publishing:Jogkakarta.

Griarti T, Agnis.2016. UPAYA PENCEGAHAN CEDERA PADA KLIEN IDIOPATIK

TROMBOSITOPENIA PURPURA DI RSUD PANDAN ARANG.(online)(diakses pada
tanggal 18-07-2018, eprints.ums.ac.id)

Nurarif,H.Amin dkk.2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis &

NANDA NIC-NOC edisi revisi jilid 3. Mediaction:Yogyakarta

Pratama, B. A. (n.d.). Anak Laki-Laki dengan Purpura Trombositopenik Imun Akut. Fakultas
Kedokteran Universitas Lampung.