ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN LEUKIMIA

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah (Keperawatan Kritis)

Dosen Pengampu :

OLEH :

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

UNIVERSITAS NGUDI WALUYO

2017 / 2018
 KATA PENGANTAR

Puja dan puji syukur kami panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa atas
kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayahnya-Nya kepada
kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah Asuhan Keperawatan Dengan
Leukemia.

Tugas dari mata kuliah keperawatan gerontik telah kami susun dengan maksimal
dan mendapatkan dari beberapa sumber sehingga dapat memperlancar pembuatan tugas
ini. Untuk itu kami menyampaikan banyak terima kasih kepada beberapa sumber yang
telah membantu dalam pembuatan makalah ini dan tak lupa saya ucapkan terimakasih
kepada dosen pengampu mata kuliah ini ibu ()

Terlepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik dari segi susunan dan cara pengeditan kerapiaan dalam tugas ini. Oleh
karena itu dengan tangan terbuka saya menerima segala saran dan kritik dari dosen
pembibing dan pembaca agar kami dapat memperbaiki makalah ini.

Akhir kata kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat untuk banyak
orang dan dapat memberikam manfaat maupun inspirasi terhadap para pembaca.

Ungaran, 27 september 2017

Penyusun
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL

KATA PENGANTAR ...........................................................................................................

DAFTAR ISI ..........................................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

a. Latar Belakang .....................................................................................................

b. Tujuan .................................................................................................................
c. Rumusan Masalah ................................................................................................

BAB II PEMBAHASAN

a. Definisi .................................................................................................................
b. Klasifikasi ............................................................................................................
c. Etiologi .................................................................................................................
d. Patofisiologi / Pathway ........................................................................................
e. Manifestasi Klinis ................................................................................................
f. Pemeriksaan Penunjang .......................................................................................
g. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan ...........................................................

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN LEUKIMIA

a. Pengkajian ............................................................................................................
b. Diagnosa Keperawatan ........................................................................................
c. Intervensi Keperawatan .......................................................................................
BAB IV PENUTUP
a. Kesimpulan ..........................................................................................................
b. Saran ....................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................

 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Leukimia, kanker pada jaringan pembentuk darah, adalah bentuk kanker pada
masa kanak-kanak yang paling sering ditemukan. Insidensi per tahunnya adalah 3 hingga
4 kasus per 100.000 anak-anak kulit putih yang berusia di bawah 15 tahun. Penyakit ini
lebih sering terjadi pada anak laki-laki dibandingkan anak perempuan yang berusia di
atas 1 tahun, dan awitan puncaknya terjadi antara usia 2 dan 6 tahun. Leukimia
merupakan salah satu bentuk kanker yang memperlihatkan peningkatan angka
keberhasilan hidup secara dramatis. Keberhasilan hidup tanpa penyakit untuk jangka
waktu lama yang dijumpai akhir-akhir ini pada anak-anak yang menderita Leukimia
Limfoid Akut mendekati angka 75%. (Wong, 2009).
Komplikasi dari pengobatan leukimia sendiri meliputi perawakan pendek,
pengecilan otot, dan nekrosis dari tulang yang disebabkan oleh terapi steroid dengan
dosis tinggi yang biasanya terjadi pada anak-anak, obesitas dan disfungsi gonad yang
dihasilkan akibat efek neuroendokrin, potensi perubahan dalam perkembangan pubertas
dan fungsi gonad, kardiomiopati, munculnya Leukimia kedua AML (Akut Mieloblastik
Leukimia), disfungsi kandung kemih, kekebalan tubuh menurun, efek psikososial yang
terkait dengan penyakit kronis, serta kekambuhan kembali penyakit Leukimia
Limfoblastik Akut (LLA) . (Burns, Catherine et al, 2007)
Berdasarkan data National Cancer Institute pada tahun 2012 kasus Leukimi
Limfoblastik Akut telah terjadi pada 47.150 orang. Leukimia adalah jenis kanker yang
mempengaruhi sumsum tulang dan jaringan getah bening. Semua kanker bermula di sel,
yang membuat darah dan jaringan lainnya. (WHO, 2012) Berdasarkan Sistem Informasi
Rumah Sakit (SIRS), di Indonesia kanker menjadi penyebab kematian no.3 dengan
kejadian 7,7 % dari seluruh penyebab kematian karena penyakit tidak menular.
Sementara itu leukemia merupakan jenis kanker tertinggi pada anak di seluruh RS di
Indonesia dengan proporsi sebesar 10,4 %. Selain itu, sejak tahun 2010 pengendalian
kanker nasional telah mengembangkan program kanker pada anak melalui upaya
pengenalan tanda dan gejala yang dikembangkan di puskesmas dan pos pembinaan
 terpadu Penyakit Tidak Menular (Posbindu PTM) di masyarakat. (Depkes, 2013)
Berdasarkan data yang diperoleh dari Rekam Medik RS Moewardi pada tahun 2012
ditemukan jumlah kasus Leukimia Limfoblastik Akut (LLA) sebanyak 307 kasus.
Sedangkan jumlah kasus LLA yang terjadi pada tahun 2013 sampai dengan bulan April
sebanyak 103 kasus. Di RSUD Moewardi mencatat kejadian LLA hingga saat ini terus
bertambah di bangsal anak Melati II RSUD Moewardi.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Agar mahasiswa / bagia para pembaca mendapatkan wawasan tentang materi
leukemia yang lebih luas sehingga dan mereka dapat mengaplikasikan ilmu yang
didapat dalam kehidupan sehari-hari.
2. Tujuan Khusus
a. Dapat Menjelaskan Definisi Dari Leukemia
b. Dapat Menyebutkan Klasifikasi Dari Leukimia
c. Dapat Menyebutkan Etiologi Dari Leukemia
d. Dapat Menyebutkan Patofisiologi Dari Leukimia
e. Dapat Menyebutkan Manifestasi Klinis Dari Leukimia
f. Dapat Menjelaskan Pemeriksaan Penunjang Dari Leukimia
g. Dapat Menjelaskan Penatalaksanaan Dari Leukimia
h. Dapat Menentukan Diagnosa Keperawatan.
i. Dapat Memberikan Asuhan Keperawatan.
C. Manfaat
Menjadikan mahasiswa memiliki pemikiran kritis sehingga mampu menjadi perawat
professional yang berkualitas, mengerti dan memahami kebutuhan pasien serta metode-
metode dalam penerapan proses keperawatan terhadap pasien.
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Leukemia merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan proliferasi dini yang
berlebihan dari sel darah putih.
Leukemia bisa juga di dafinisikan sebagai keganasan hematologis akibat proses
neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada bagian tingkatan sel hemtopoitik.
(Handayani wiwik,2008)
Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan
proliferasi sel induk hematopoietic yang secara maligna melakukan transfortasi, yang
menyababkan penekanan dan penggantian unsure sum-sum yang normal. (Price, A Sylvia
& Wilson, M Lorraine.2006).
Leukimia adalah proliferasi tak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sum-
sum tulang menggantikan elemen sum-sum tulang normal (Smeltzer, S C and Bare, B.G,
2002 ).

B. Klasifikasi
Eukimia dapat diklasifikasikan berdasarkan :
1. Leukemia akut
Merupakan proliferasi sel yang abnormal, ganas, sering disertai betuk leukosit yang
lain daripada normal, jumlahnya berlebihan, serta dapat menyebabkan anemia,
trombositopenia, dan diakhiri dengan kemtian.
a. Leukemia mielositik akut /acute myeloid leukemia (LMA/AML)
Merupakan leukemia yang mengenai sel stem hemtopoetik yang kelak
berdiferensiasi ke semua sel myeloid. LMA merupakan leukemia nonlimfositik
yang paling sering terjadi.
Klasifikasi menurut FAB (French-American-British) LMA dibagi menjadi enam
jenis :
- M1 : leukemia mieloblastik tanpa pematangan
- M2 : leukemia mieloblastik dengan berbagai derajat pematangan
 - M3 : leukemia promielositik hiperglanur
- M4 : leukemia mielomonositik
- M5 : leukemia monoblastik
- M6 : eritroleukimia
(Handayani wiwik,2008)
b. Leukemia limfositik akut (LLA)
Leukemia ini berasal dari dari sel limfoid, ini merupakka kanker yang paling
sering menyerang anak-anak dibawah umur 15 tahun, dengan puncak insiden
antara umur 3 dan 4 tahun. Namun, 20% insiden yang terjadi terjadi pada orang
dewasa yang mederita leukemia akut.

Bebtuk akut darileukimia ini sangat berbahaya dan agresif. Sel-sel blas dapat
terakumulasi dalam darah, sum-sum tulang organ-organ dan kemungkinan besar
pada sistem saraf pusat . produksi sel yang berlebihan akan menghambat pertumbuha
sel-sel yang nrnmal dan akan menhambat pertumbuhan sel-sel normal dan
menghakibatkan rendahnya jumlah sel darah merah (RBC), keping darah, dan sel
darah putih (WBP) yang melawan infeksi.

(Morrison Candis & Hesdorffer, S Charles.2012)

2. Leukemia Kronis
Kelainan utama kedua yang menyebabkan leukemia melibatkan sel darah putih
dewasa yang tidak mati sesuai siklus yang seharusnya, yang dikenal dengan
apoptosis. Sel-sel, oleh karenanya telah terakumulasi dalam sirkulasi darah dan sum-
sum tulang, sehingga dapat menyebabkan pemadatan sum-sum yang menggaunggu
jalur produksi sel-sel lain yang tumbuh normal. Mereka juga dapat terakunulasi
dalam nodus limfa dan limfa, menyebaban pembengkakan. Ini merupakan cirri
leukemia kronis.
a. Leukemia granulositik kronik (KGK), leukemia ini dianggap suatu gangguan
mieloproliferatif karena sum-sum tulang hiperseluler dengan proliferasi pada
semua garis diferensiasi sel. Jumlah granulosit umunya lebih dari 30.000/mm.
b. Leukemia limfositik kronik (LLK), meupakan suatu gangguan limfoproliferatif
yang di temukan pada orang tua (umur median 60 tahun) dengan perbandingan 2
 : 1 untuk laki-laki. LLK dimanifestasika oleh proliferasi dan akumulasi 30%
limfosit matang abnormal kecil dalam susm-sum tulang, darah perifer dan
tempat-tempat ekstrmedural, dengan kadar yang mencapai 100.000+/mm3natau
lebih. Pada lebih dari 90% kasus, limfosit abnormal adalah limfosit B, kerena
limfosit B berperan pada sintesi immunoglobulin, pasien LLK mengalami
insufisiensi sintesis immunoglobulin dan penekan respon antibody.
c. Leukemia sel berambut, leukemia ini jarang terjadi, leukemia limfositik sel B
indolen. Nama mengidentifikasi projeksi mikrosop seperti gelondong pda
limfosit pada asupan darah dan sum-sum tulang yang diwarnai.
3. Sindrom Myelodisplastik
Selain leukemia akut dan kronis, ada suatu kondisi yang disebut sindrom
Myelodisplastik (MDS), yang sebenarnya merupakan suatu kelompok penyakit yang
menyebabkan produksi tidak mencukupi dari sumsum tulang yang normal dan selsel
darah. Sumsum tulang tidak dapat memproduksi cukup sel-sel darah normal untuk
memenuhui kebutuhan tubuh. Pasien mungkin memiliki jumlah leukosit rendah, sel
darah merah, dan atau trombosit dan mungin perlu RBC / tranfusi trombosit.

(Price, A Sylvia & Wilson, M Lorraine.2006).

C. Etiologi
Menurut (Morrison Candis & Hesdorffer, S Charles.2012)
1. Jenis kelamin pria
leukemia lebih umum terjadi pada laki-laki daripada perempuan
2. Faktor genetik
Insidesi leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih
banyak dari pada normal. Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia
akut. Insidensi leukemia akut juga meningkat pada penderita kelainan congenital
dengan aneuloidi, misalnya agranulositosit congenital, sindrom ellis van greveld,
penyakit seliak, sindrom bloom, anemia fanconi,sindrom klenefelter, dan sindrom
trisomi D.
 3. Sinar radioaktif
Sinar radioaktif merupakan factor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan
leukemia pada binatang maupun manusia. Angka kejadian leukemia mieloblastik
akut (AML) dan leukemia granulosit kronis (LGK) jelas sekali meningkat sesudah
sinar radioaktif. Akhir-akhir ini dibuktikan bahwa penderita yang diobati dengan
sinar radioaktif akan menderita lekimia pada 6% klien dan baru terjadi sesudah 5
tahun.
4. Paparan zat kimia
Pekerja yang terpapar kimia benzene memiliki peingkatan risiko 20 kali lipat
mederita leukemia (AML, CML, atau ALL). Benzene ditemukan dalam beberapa
palarut, herbisida, dan pestisida. Zat ini juga hadir dalam asap rokok, perokok dan
menempatkan bekas perokok pada risiko yang meningkat, zat kimia lain yang dapat
meningkatkan risiko mencangkup oksida etilen, dioxin, butadienes, dan stirena.
5. Virus
Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada binatang.
Sampai sekarang belum dapat dibuktikan bahwa penyebab leukemia pada manusia
adalah virus. Meskipun demikian, ada beberapa hasil penelitian yang mendukung
teori virus sebagai penyebab leukemia yaitu enzyme reverse transcriptase ditemua
dalam darah manusia.
6. Riwayat terapi kanker
Mereka yang sebelumnya telah menerima kemoterapi dan radiasiuntuk kenker berda
pada resiko yang sedikit lebih tinggi dari menderita AML dari pada populasi umum.
Agen-agen risisko leukemia tertinggi dalam kemoterapi adalah terapi yang
digunakan dalam pengobatan kanker payudar dan ovarium, serta penyakit ganas
darah seperti penyakit Hogkin. Terapi radiasi yang digunakan bersamaan dengan
kemoterapi, juga meningkatkan resiko terjangkit leukemia.

D. Patofisiologi dan Pathway

Hematopoiesis normal mengalami beberapa tahap perkembangan sel. Sumsum tulang

memproduksi stem sel. Stem sel pluripoten mengalami diferensiasi, poliferasi dan
pematangan. Pluritoten stem sel mulanya membentuk 2 stem sel yaitu myeloid dan
limfoid. Stem sel myeloid berdiferensiasi membentuk eritrosit, platelet, monosit, basofil,
neutrofil, eosinofil. Sedangkan, stem sel limfoid berdiferensiai membentuk limfosit B
dan T (Dipiro, 2008).

Leukimia akut limfoblastik dan mielositik dapat berkembang dalam setiap tahap.
Pertama, bermula dari sel tunggal yang berkembang dan mengalami mutasi menjadi sel
leukimia. Kedua, adanya kegagalan untuk menjaga keseimbangan relatif antara
proliferasi dan diferensiasi, sel (lympoblast atau myeloblast) kemudian berkembang tidak
terkendali (Dipiro, 2008).

a. Acute Lymphocytic Leukemia (ALL) ALL merupakan penyakit leukemia yang sering
terjadi pada anak-anak ditandai dengan tidak terkontrolnya proliferasi prekursor
limfosit dan memblok diferensiasi dari sumsum tulang. Leukemia akut didorong oleh
translokasi kromosom yang berulang sehingga menghasilkan fusi gen baru
menyebabkan deregulasi expresi gen atau karena mutasi gen tertentu. Penyimpangan
yang terjadi sampai pada Level DNA tersebut terjadi karena adanya silencing dari
WNT pathway WNT pathway bisa disebut juga dengan -catenin pathway merupakan
suatu mediator penting pada jalur signaling kompleks yang berperan pada regulasi
proliferasi dan diferensiasi sel. (Mikesch,2007).
Pada kondisi normal (kiri), -catenin terdegradasi oleh protein APC, Axin atau GSK3
shingga terjadi degradasi dan tidak bisa seluruhnya masuk ke inti sel. Namun pada
panyakit kanker, Wnt terikat pada reseptor Frizzled, dan melalui jalur yang kompleks
sehingga -catenin jumlahnya banyak (tidak terdegradasi dan stabil) pada sitoplasma
sehingga bisa masuk ke inti sel, berikatan dengan TCF dan mengaktifkan gen target.
Proses tersebut yang menyebabkan overexpresion dari mir-128 sehingga terjadi
deregulasi yang menjadi kontributor penting terjadinya ALL. (Teitel,2009).
b. Acute Myeloid Leukemia (AML) Pada AML terjadi gangguan pada signaling WNT
karena adanya mutasi pada reseptor tirosin kinase Flt3 berupa translokasi pada t
(15;17) dan t (8;21). Mutasi Flt3 menghasilkan ligan-independen aktivasi kinase yang
mediasi proliferasi, menghambat diferensiasi myeloid, serta menginduksi
transformasi sel leukemia di progenitor hematopoietik dan sumsum tulang.
c. Chronic Myeloid Leukemia (CML) CML merupakan kelainan genetik spesifik yaitu
pada lengan panjang dari kromosom nomor 22 yaitu Ph kromosom . Ph kromosom
terjadi karena translokasi dari bagian dari gen BCR (breakpoint cluster region) dari
kromosom 22 pita 11 bergabung dengan gen ABL pada kromosom 9 pita 34,
dilambangkan sebagai t (9; 22) (Q34; Q11) dan hasil fusi gennya hibrida BCR - ABL.
Ph ditemukan dalam granulosit dan eritrosit, makrofag, megakariosit, dan limfosit .
Adanya translokasi kromosom ini, ekspresi protoonkogen ABL mampu terbebas dari
kontrol genetik normal dan diaktifkan menjadi onkogen fungsional, mengarahkan
transkripsi dari mRNA 8.5kilobase. Hasil translasi proteinnya 210k Da dikenal
sebagai p210BCR-ABL, yang memiliki aktivitas tirosin phosphokinase lebih tinggi
dari 145kDa yang merupakan translasi protein dari mRNA gen ABL normal. Pada
p210BCR-ABL menyebabkan proliferasi yang berlebihan sel pluripoten pada sistem
hematopoiesis. BCR-ABL juga bersifat anti-apoptosis sehingga menyebabkan gen ini
dapat bertahan hidup lebih lama dibanding sel normal. Dampaknya adalah
terbentuknya klon-klon abnormal yang mendesak sistem hematopoiesis (Dipiro,
2008).
d. Chronic lymphocyt leukemia (CLL) Pada kondisi normal antigen akan menempel
pada reseptor di sel limfoid sehingga akan dibawa masuk kedalam bagian germinal
center yang akan menyebabkan adanya perubahan mutasi dan penataan ulang gen
VHDJH and VLJL yang mengkode binding site dari reseptor di limfoid. Ketika
terjadi mutasi dan penataan ulang afinitas dari reseptor terhadap antigen akan
meningkat. Proses tersebut dapat dibantu dengan Sel T walaupun juga bisa terjadi
tanpa sel T dan terjadi di luar germinal center. Proses tersebut menghasilkan plasma
sel maupun sel memori. Pada CLL mutasi dan penataan ulang gene gen VHDJ
berbeda dari normal. Limfosit yang seharusnya dapat berproliferasi normal dan dapat
mengaktifasi apoptosis pada dirinya sendiri tidak dapat melakukan regulasi tersebut
karena adanya mutasi dan kesalahan penataan ulang sehingga terjadi proliferasi yang
berlebih. (Chiorazzi,2005).
E. Manifestasi Klinis
Menurut (Morrison Candis & Hesdorffer, S Charles.2012)
Gejla leukemia umum diantaranya adalah kelelahan dan lemas. Ini mungin
berkembang secara berlahan, atau sangat cepat, tergantung pada jenis leukimianya.
Pasien mungkin terlihat pucat dan mengalami penurun berat badan tanpa disadari.
Mereka mungkin menglami demam, keringat dingin dimalam hari, hilangnya nafsu
makan, yang mungkin sering terjadi pada mereka., damn/atau infeksi berat. Memar
mungkin dan pada pasien mungin mudah sekali berdarah, seperti mengalami mimisan
atau berdarah dari gusi etika mereka menyikat gigi mereka. Pasien dengan luekimia akut
umumnya sakit, ktika mereka hadir dalam evaluasi dan pengoabatan. Kelenjar getah
bening dapat terjadi bengkak dan mungin menyakitnya. Pasien juga mungki mengeluh
nyeri tulang atau sendi dan mungkin mengalami nyeri di perut bagian atas, yang
disebabkan oleh bengkak hati atau limfe. Atau, leukemia kronis mungkin tidak
memperlihatkan gejala apa pun dan dapat didiagnosis secara kebetulan selama evaluasi
dan pemeriksaan fisik rutin sebagai masalah kesehatan lain, dengan keteranga-keterangan
yang tidak ada hubunganya. Pasien mungi mengalami beberapa gejala yang dialami
orang-orang dengan leukemia akut, meskipun mereka umunya jauh lebih parah.

F. Pemeriksaan Penunjang
Menurut (Morrison Candis & Hesdorffer, S Charles.2012)
1. Hitungan darah lengkap (CBC-Complete Blood Count). CBC digunakan untuk
menilai jumalh sel darah putih (WBC)., sel darah merah (RBC), dan keeping darah.
Diferensial A akan dilakukan untuk mementukan jumlah relative dan presentase
berbagai jenis leukosit (sel darah putih).
2. Pap dari darah perifer. Pap darah dapat mendiagnosis leuimia akut dengan
menujukan blast yang terjangkit. Pemeriksaan sum-sum tulang diperlukan untuk
kateterisasi leukemia.
3. Studi kimia. Studi kimia akan dilakukan untuk menilai fungsi ginjal dan hati. Ini
memberikan informasi tentang gula darah dan elektrolit, seperti kalium, natrium, dan
kalsium.
4. Tas Jantung. Ekokardiogram atau pemindaian akuisisi multi gerbang (MUGA-
Multiple-gated Acuquisistion Scan) dapat diatur untuk mendapatkan catatatn dasar
dari struktur dan fungsi jantung anda. Beberapa agen yang digunakan untuk
mengobati leukemia (terutama pada obat IV dsebut adreamisin (doksorubisin) dapat
mempengaruhi aktivitas pemompaan jantung).
5. Biopsy kelenjar getah bening. Ini adalah prosedur rawata jalan yang relative
sederhana, yang aan menyingkiran kelenjar getah bening seluruhnya, sebagian, atau
disedot dengan mengguanakan jarum suntik. Eksisi nodus getah bening dilakukan
oaleh ahli bedah. Kadang-kadang biopsy jarum (FNA-Fine Needle Aspiration, atau
aspirasi jarum halus) akan cukup, terutama bila kelenjar getah bening terletak
doaerea yang sulit di jangkau. Ini melibatkan peasukan jarum ekstra kecil ke kelenjar
getah bening dan menghilangkan jarum seluler (sitologi) untuk pemeriksaan di
laboraorium sitologi jika memungkinkan. Biopsy inti dilakukan karena cara tersebut
menyediakan jaringan lebih dari arsitektur yang lebih utuh. Jenis biopsy ini juga
dapat dilaukukan juga dibawah panduan tomografi ultrasonik / terkomputerisasi, da
jika demikian maka ahli radiologi akan mulai menjalankan prosedur. Ini melibatkan
pengeluran sepotong kecil bagian dari kelenjar getah bening dilakukan untuk
mempermudah ahli patologi memeriksa sel-sel leukemia dibawah mikrosop dan
membantun menemukan jenis khusus leukemia yang anda derita.
6. Biopsy dan aspirasi sum-sum tulang belakang. Prosedur ini seperi namanya yang
membutuhkan prosedur memasukan jarum biopsy kecil melalui tulang ke dalam
susm-sum tulang (ruang dalanm tulang terlibat dalam produksi sel darah). Situs
biopasi biasanya dibagian tulang pinggual anda. Untuk menemuan jenis leukemia
dan beberapa banyak sum-sum tulang anda digantikan oleh leukemia.
7. Lubang tulang belakang. Fungsi lumbal atau melubangi tulang belakang bisa saja
diperlukan dalam kasus-kasus leukemia akut, untuk menemukan apakah cairan
tulang belakang mengandun sel-sel leukemia. Untuk prosedur ini, kuit d pungguang
bawah dibuat mati rasa denga anestesi local, dan jarum panjang tipis dimasukan ke
dalam ruang di sekitar saraf tulang belakang, sejumlah semple kecil dari cairan
tulang belakang perlahan-lahan dihilangkan dengan jarum suntik. Dalam beberapa
leukemia akut, kemoterapi dapat saja dimasukan kedalam cairan tulang belakang
 selama prosedur yang sama, dalam mengobati leukemia atau untuk mengurangi
resiko menyebar ke daerah ini.
8. Sinar-X/ pemindaian tomografi terkomputerisasi (CAT), metode ini kadang-kadang
dilakukan untuk mengevaluasi kelenjar getah bening internal atau orga lain yang
mungkin terlinbat dalam leukemia. Cara ini mungkin menjadi bagian dari prose
perigkat untuk menemuka luasnya penyakit CAT pemindaian mengami beberapa
gambar sebagai kamera berputar kesesluruh tubuh. Cross-sectional, atau irisan, yang
mampu memberiakan banyak detail tentang anaotmi organ dan mampu
memvisualisasikan keljar getah bening yang tidak dapat teraba pada pemeriksaan
fisik
9. Pemindaian citraan resonansi magnetic (MRI). Metode ini mengguanakan
gelombang radio dan magnet yang kuat alih-alih sinar X. alat ini dapat menghasilkan
gambar terperinci tentang bagian-bagian tunbuh dan sang ate berguna untuk
memeriksa sum-sum tulang belakang dan otak
10. Pemindaian tomografi emisi positron (PET). Metode inimungkin juga diperlukan.
Dalam studi ini, solousi yang mengandung glukosa disuntik dengan sebuah atom
radioaktif sebelum dimulainya pemindaian. Glukosa ini kemudian doserap oleh
daerah yang aktif secara metabolik (misalnya kanker, peradangan). Sebuah kemerah
khusus kemudian mendetekssi radioaktifi atas dan menghasilkan gambar tubuh iya
memiliki kemampuan menerangi daerah tubuh yang terlibat denga penyakit dan
merupakan studi pencitra yang sangat sensitive.

G. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan

a. Pendekatan psikososial harus diutamakan
b. Ruangan aseptik dan bekerja secara aseptic
c. Transfusi darah, jika kadar Hb kurang dari 6,9% pada trombositopenia yang berat dan
perdarahan massif dapat diberikan trombosit.
d. Transplantasi sumsum tulang belakang dan stem sel
Darah Sumsum tulang bersifat lembut, terdapat material seperti spons yang dapat
ditemukan didalam tulang. Mengandung sel yang tidak matang yang dikenal sebagai
hematopoietic. Stem sel hematopoietic dibagi menjadi bentuk stem sel bloodfarming.
Kebanyakan stem sel hematopoietic ditemukan di sumsum tulang tetapi untuk
beberapa sel, yang disebut peripheral blood stem sel, ditemukan di dalam aliran
darah. Darah di umbilical cord juga mengandung stem sel hematopoietic. Sel dari
bermacam macam sumber ini dapat digunakan dalam transplants (National Cancer
Institute, 2014).
Alasan transplantasi sumsum tulang belakang dan transplantasi stem sel darah
digunakan dalam terapi kanker adalah untuk memungkinkan pasien menerima dosis
yang sangat tinggi saat kemoterapi atau terapi radiasi. Kemoterapi dan terapi radiasi
pada umumnya mempengaruhi sel yang membelah dengan cepat. Bagaimanapun juga
karena sel sumsum tulang juga membelah dengan cepat, terapi dengan dosis tinggi
dapat cukup membahayakan atau merusak sumsum tulang pasien. Tanpa sumsum
tulang yang sehat, pasien tidak dapat lagi memproduksi sel darah yang digunakan
untuk mengangkut oksigen, melawan infeksi dan mencegah pendarahan. transplantasi
sumsum tulang belakang dan transplantasi stem sel darah menggantikan stem sel
yang rusak. Stem sel yang tertransplantasi dapat memulihkan kemamampuan sumsum
tulang untuk memproduksi sel darah yang dibutuhkan pasien (National Cancer
Institute, 2014).
Berikut tahap tahap dalam transplantasi stem sel :
a. Darah diambil dari pembuluh pasien di lengan donor. Darah mengalir melalui
sebuah mesin yang akan menghilangkan sel-sel induk atau stem sel. Kemudian
darah dikembalikan ke pasien melalui pembuluh darah di lengan lainnya.
b. Pasien menerima kemoterapi untuk membunuh sel-sel pembentuk darah. Pasien
juga dapat menerima terapi radiasi.
c. Pasien menerima stem sel melalui kateter yang ditempatkan ke dalam pembuluh
darah di dada.
d. Operasi, Dilakukan pada Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL) dengan
splenectomy untuk mengangkat limfa.
e. Terapi biologi, Dilakukan pada Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL) dan
Chronic Myelogenous Leukemia (CML). Terapi biologi adalah treatment yang
menggunakan sistem imun pasien untuk melawan kanker. Digunakan substansi
yang dibuat oleh tubuh atau laboratorium yang digunakan untuk memacu,
 mengatur atau memperbaharui sistem defense alami tubuh dalam melawan
kanker. Tipe treatment ini disebut bioterapi atau imunoterapi.
f. Donor Lymphocyte Infusion (DLI), Dilakukan pada Chronic Myelogenous
Leukemia (CML). Donor Lymphocyte infusion adalah terapi kanker yang dapat
digunakan setelah transplantasi stem sel.
g. Lifestyle changes, Dilakukan dengan menerapkan pola makan yang baik dan
olahraga. Selain itu tidak mengkonsumsi alcohol dan rokok. Pada penderita
kanker, pada pasien banyak yang akan muntah. Tetapi pasien harus tetap makan
setiap 2 3 jam sampai merasa lebih baik. Pasien yang terkena kanker juga
mudah merasa lelah. Hal tersebut normal, tetapi jika pasien sampai merasa lelah
pada tulang, sebaiknya pasien segera istirahat. Untuk beberapa pasien, kelelahan
berlangsung setelah treatment yang lama. Pasien tetap harus melakukan olahraga
untuk menurunkan kelelahan. Penelitian telah menunjukkan bahwa pasien yang
mengikuti program latihan olahraga yang disesuaikan dengan kebutuhan pribadi
mereka, akan merasa lebih baik secara fisik dan emosional.
Keuntungan yang didapat jika melakukan olahraga yaitu : Meningkatkan fungsi
kardiovaskular tubuh (jantung dan sirkulasi darah), Jika dilakukan dengan diet
akan membantu pasien untuk hidup sehat, Menguatkan otot dan menambah
energy, Menurunkan rasa lelah, Menambah rasa bahagia (National Cancer
Institute, 2014).
a. Konsolidasi (intensifikasi)
Terapi konsolidasi di semua dimulai setelah remisi komplit telah dicapai, dan
mengacu pada kemoterapi intensif terus dalam mencoba untuk memberantas
penyakit klinis tidak terdeteksi dalam rangka aman (mengkonsolidasikan)
remisi. Regimen biasanya menggabungkan baik obat non-resisten yang silang
berbeda dari induksi rejimen, atau penggunaan dosis yang lebih intensif dari
obat yang sama. Percobaan acak menunjukkan bahwa terapi konsolidasi jelas
meningkatkan hasil perkembangan pada pasien anak-anak, namun manfaatnya
pada orang dewasa kurang jelas. Manfaat relatif dari masing-masing komponen
pengobatan rejimen sulit untuk menunjukkan karena kompleksitas keseluruhan
terapi di semua terapi. Standard konsolidasi berlangsung 4 minggu dan biasanya
 terdiri dari vincristine, merkaptopurin, dan intratekal metotreksat. Anak-anak
dengan penyakit testis biasanya menerima radiasi selama fase ini terapi jika
respon klinis lengkap dalam testis tidak tercapai pada akhir induksi. Pada anak-
anak, intensitas terapi konsolidasi berdasarkan klasifikasi risiko anak dan
tingkat cytoreduction selama induksi. pasien yang menanggapi perlahan induksi
terapi berada pada risiko tinggi kambuh jika mereka tidak diperlakukan pada
rejimen yang lebih agresif. konsolidasi mungkin ditingkatkan bagi responden
awal lambat atau pasien berisiko tinggi untuk termasuk siklofosfamid, sitarabin
dosis rendah, dan pegaspargase. (Dipiro, 2008).
b. Terapi Induksi, Terapi induksi bertujuan untuk mencapai remisi komplit yang
didefinisikan sebagai blast dalam sumsum tulang.
Untuk pasien usia 18-60 tahun terapi yang diberikan adalah: Tiga hari
anthracycline (daunorubicin 60 mg/m2, idarubicin 10-12 mg/ m2, atau
anthracenedione mitoxantrone 10-12 mg/m2), dan 7 hari cytarabine (100-200
mg/ m2 infus kontinu) atau dikenal dengan 3 + 7 merupakan standar terapi
induksi Respons komplit tercapai pada 60-80% pasien dewasa yang lebih muda.
Untuk pasien usia 60-74 tahun terapi yang diberikan serupa dengan pasien yang
lebih muda, terapi induksi terdiri dari 3 hari anthracycline (daunorubicin 45-60
mg/m2 atau alternatifnya dengan dosis ekuivalen) dan 7 hari cytarabine 100-
200 mg/m2 infus kontinu). Penurunan dosis dapat dipertimbangkan secara
individual Pada pasien dengan status performa kurang dari 2 serta tanpa
komorbiditas, respons komplit tercapai pada sekitar 50% pasien.
c. Terapi Kekambuhan, leukemia akan kambuh dalam 3 tahun setelah diagnosis.
Secara umum, prognosis pasien setelah kambuh adalah burukPasien dengan
kekambuhan dini (respons komplit pertama kurang dari 6 bulan), sitogenetika
adverse, atau usia lebih tua memiliki outcome buruk. Terapi disesuaikan dengan
kondisi pasien. Skor prognostik yang memperkirakan harapan hidup dapat
menjadi dasar penentuan terapi.
Skor prognostik dihitung sebagai berikut:
1. Durasi remisi sebelum relaps: > 18 bulan (skor 0); 7-18 bulan (skor 3); _ 6
bulan (skor 5).
 2. Sitogenetik saat didiagnosis: inv(16) atau t(16;16) (skor 0); t(8;21) (skor 3);
lainnya (skor 5).
3. Transplantasi sel punca hematopoietik: tidak (skor 0), ya (skor 2).
4. Usia saat kambuh: _ 35 tahun (skor 0); 36- 45 tahun (skor 1); > 45 tahun
(skor 2).
Terapi kekambuhan bertujuan untuk mencapai remisi baru dan mengarah
pada transplantasi sel punca hematopoietik.10 Beberapa regimen yang
digunakan adalah:
a. Cytarabine dosis sedang (0,5-1,5 g/m2 IV setiap 12 jam hari 1-3)
b. MEC (mitoxantrone 8 mg/m2 hari 1-5, etoposide 100 mg/m2 hari 1-5,
cytarabine 100 mg/m2 hari 1-5)
c. FLAG-IDA (fludarabine 30 mg/m2 IV hari 1-5, cytarabine 1,5 g/m2 IV
diberikan 4 jam setelah infus fludarabine hari 1-5, idarubicin 8 mg/m2
IV hari 3-5, GCSF 5 g/ kg subkutan dari hari 6 sampai sel darah putih
> 1 g/L).
d. Beberapa Terapi Yang Dikembangkan
1. Gemtuzumab ozogamicin (GO)
GO merupakan antibodi anti-CD33 yang dihubungkan dengan agen
sitotoksik calicheamicin, yang menghambat sintesis DNA dan menginduksi
apoptosis
2. Penghambat FLT3
Mutasi FLT3-ITD dijumpai pada sampai dengan 25% pasien AML dan
dikaitkan dengan 5-year survival rate 15%.13 Beberapa penghambat
tyrosine kinase FLT3 generasi pertama, misalnya midostaurin, lestaurtinib,
sunitinib.10 Jika diberikan tunggal pada pasien AML relaps, obatobat ini
memiliki aktivitas anti-leukemia terbatas yang menunjukkan penurunan
blast dalam darah dan sumsum tulang dengan peningkatan toksisitas
3. Agen demetilasi
Metilasi abnormal berperan penting dalam keganasan hematologi termasuk
AML.17 Studi-studi menemukan adanya mutasi gen-gen yang berperan
 dalam metilasi DNA, hal ini menjelaskan mekanisme metilasi DNA yang
menyimpang.
4. Lenalidmide
Obat ini termasuk agen imunomodulasi yang mempengaruhi lingkungan
mikro sumsum tulang melalui mekanisme yang belum diketahui pasti.
5. Vosaroxin
Vosaroxin merupakan anti-kanker derivat quinolone yang bekerja dengan
interkalasi DNA dan menghambat enzim topoisomerase II, sehingga
menginduksi pemutusan untai ganda DNA yang mengakibatkan terhentinya
fase G2 dan kematian sel melalui apoptosis.
Beberapa sifat vosaroxin yang dikatakan bermanfaat yaitu:
a. Tidak menghasilkan radikal bebas yang dikaitkan dengan
kardiotoksisitas diinduksi anthracycline.
b. Memiliki profil farmakokinetik favorable (dimetabolisme minimal dan
bersihan predominan melalui ekskresi bilier dan sekresi intestinal).
c. Tidak menginduksi atau menghambat berbagai enzim CYP450 in vitro,
sehingga potensi interaksi obat rendah.
d. Bukan substrat P-glycoprotein sehingga dapat menghindari resistensi.
e. Proses apoptosis diinduksi vosaroxin tidak tergantung p53.
6. Terapi lain
Terapi lain yang dikembangkan antara lain penghambat IDH1 (isocitrate
dehydrogenase) dan IDH2 (contohnya AG- 120 dan AG-221), nuclear
exporter inhibitor (contohnya selinexor), penghambat jalur Hedgehog
(vismodegib), penghambat mTOR (contohnya everolimus dan temsirolimus),
dan sebagainya.
 BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAAN
1. Data biografi pasien
Leukemia banyak menyerang laki-laki dari pada wanita dan menyerang pada usia
lebih dari 20 tahun khususnya pada orang dewasa.
2. Biodata
a. Identitas klien
Identitas klien meliputi: nama/nama panggilan, tempat tanggal lahir/usia, jenis
kelamin, agama, pendidikan, alamat, tanggal masuk, tanggal pengkajian,
diagnosa medik, dan rencana terapi.
b. Identitas orang tua
Ayah, meliputi: nama, usia, pedidikan, pekerjaan/sumber penghasilan, agama,
dan alamat. Ibu, meliputi: nama, usia, pedidikan, pekerjaan/sumber
penghasilan, agama, dan alamat.
3. Riwayat Kesehatan
Pada penyakit leukemia ini klien biasanya lemah, lelah, wajah terlihat pucat, sakit
kepala, anoreksia, muntah, sesak, nafas cepat.
4. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pada penyakit leukemia ini klien biasanya lemah, lelah, wajah terlihat pucat, sakit
kepala, anoreksia, muntah, sesak, nafas cepat.
4. Riwayat penyakit
Pada riwayat penyakit klien dengan leukemia, kaji adanya tanda-tanda anemia
yaitu pucat, kelemahan, sesak, nafas cepat. Kaji adanya tanda-tanda leucopenia
yaitu demam dan adanya infeksi. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia yaitu
ptechiae, purpura, perdarahan membran mukosa. Kaji adanya tanda-tanda invasi
ekstra medulola yaitu limfadenopati, hepatomegali, splenomegali. Kaji adanya
pembesaran testis. Kaji adanya hematuria, hipertensi, gagal ginjal, inflamasi
disekitar rectal, nyeri.
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya gangguan hematologis, adanya faktor herediter misal kembar monozigot.
6. Riwayat psikososial
c. Psikologi
Pada kasus ini biasanya klien dan keluarga takut dan cemas terhadap penyakit
yang diderita. Klien sangat membutukan dukungan dari keluarga dan perawat.
d. Sosial Ekonomi
Klien mempunyai hubungan yang baik dengan keluarga maupun dengan
tetangga disekitar rumahnya dengan adanya keluarga dan tetangga yang
membesuk serta klien hidup dalam keadaan ekonomi yang sederhana.
7. Pengkajian Kritis
a) A = airway
b) B = Breathing
c) C = circulation
d) D = Disability
e) E = expreasure
8. Pemeriksaan Persistem
a. Sistem pernapasan
Nafas pendek, dispnea, tachipnea, batuk, RR meningkat, ronchi.
b. Sistem pencernaan
Distensi abnormal, bising usus meningkat, anoreksia, mual, muntah, penurunan
BB, stomatitis, ulkus mulut, hipertrofi gusi, diare, feses hitam, nyeri tekan
perianal.
c. Sistem kardiovaskuler
Palpitasi, takikardi, murmur jantung, kulit dan membrane mukosa pucat,
konjungtiva anemis.
d. Sistem perkemihan
Penurunan output urin, hematuria.
e. Sistem persarafan
 Defisit syaraf cranial/tanda perdarahan serebral, penurunan koordinasi,
kesemutan, paretesia, otot iritabilitas, kejang, pusing, sakit kepala, disorientasi.
f. Sistem musculoskeletal
Nyeri tulang/sendi, nyeri tekan sterna, kram otot, kelelahan, kelemahan.
9. Data penunjang
Data laboratorium pada klien dengan leukemia :
a. Anemi normokrom normositer
b. Leukosit >15.000/mm3 (5000-10000/ mm3)
c. Sitogenik : kelainan pada kromosom 12, 13, 14, kadang-kadang pada
kromosom 6, 1
d. Hb : 7,3 mg / dl ( N : 12.0 16.0 g/dL).
e. Trombosit : 100.000 (150.000-400.000/mm3)
f. SDP : 60.000/cm (50.000)
g. PT/PTT : memanjang
h. Copper serum : meningkat
i. Zink serum : menurun

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan agen cedera biologis (Domain 12. Kenyamanan, Kelas
1. Kenyamanan Fisik 00132)
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan anatara suplai dan
ebutuhan oksigen (Doamain 4. Aktivitas / istirahat, Kelas 4. Respon
kardiovaskuler / pulmonal, 00092).
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurng dari kebuthan tubuh berhubungan dengan tidak
mampuan mencerna makanan (Domain 2. Nutrisi, kelas 1. Makan, 00002)
4. Resiko kekurangan volume cairan (Domain 2, nutrisi, kelas 5, Hdirasi 00028)
5. Resiko pendarahan (Domain 11, keamanan / perlindungan, kelas 2. Cedera fisik
00206)
6. Resiko infeksi (Domain 11, keamanan / perlindungan, kelas 1, infeksi 00004)
 C. NANDA, NIC, NOC

No Nanda Noc Nic

1. Resiko Kekurangan Setelah dilakukan tindakan 1. (4120) manajemen cairan
volume cairan (00027) selama x 24 jam diharapkan Aktivitas :
Def : penurunan cairan kekurangan volume cairan. - Timbang berat badan setiap
intra vaskuler Dengan criteria hasil : hari dengan monitor status
interstisial dan/atau - 060101 Teanan Darah pasien
intraseluler ini mengacu - 060122 Denyut Nadi - Hitung atau timbang pokok
pada dehidrasi Radial dengan baik
kehilangan cairan saja - 060102 Tekanan Arteri - Jaga intake/asupan yang
tanpa perubahan kadar Rata-Rata akurat dan catat output
natrium. - 060103 Tekanan Vena [pasien]
Batasan karakteristik : Sentral - Monitor status hidrasi
- Haus - 060104 Tekanan Baji (misalnya, membrane
- Kelemahan Paru-Paru mukosa lembab, denyut nadi
- Kulit kering - 060105 Denut Perifer adekuat, dan tekanan darah
- Membrane mukosa - 060107 Keseimbangan ortostastik)
kering Intake Dan Output Dalam - Monitor hasil laboratorium
- Peninngkatan 24 Jam yang relevan dengan retensi
frekuensi nadi - 060109 Berat Badan cairan
- Peningkatan Stabil - Monitor tanda tanda vital
hematokrit - 060117 Kelembaban pasien
- Peninngkatan Membran Mukosa - Monitor indikasi kelebihan
konsentrasi urin - 060118 Serum Elektrolit cairan/relensi
- Peninngkatan suhu - 060119 Hematokrit - Monitor perubahan berat
tubuh - 060120 Berat Jenis Urin badan pasien sebelum dan
- Penurunan berat sesudah dialysis
badan tiba-tiba - Kaji lokasi dan luassnya
- Penurunan tekanan edema, jika ada
darah - Monitor makanan/cairan
- Penuruna turgo yang dikonsumsi dan hitung
kuliit asupan kalori harian
- Berikan terapi iv, seperti
yang ditentukan
- Monitor statu gizi
- Berikan cairan dengan tepat
berikan diuretic yang
diresepkan
- Tingkatkan asupan oral
- Arahkan pasien mengenai
status npo
- Berikan penggantian
nasogastrik yang diresepkan
berdasarkan output
- Distribusikan cairan selama
24 jam
- Dukung pasien dan keluarga
untuk membantu dalam
pemberian makanan dengan
baik
- Monitor reaksi pasien
terhadap terapi elektrolit
yang diresepkan
- Konsultasikan dengan dokter
jika tanda tanda dan gejala
kelebihan volume cairan
menetap atau memburuk
- Berikan produk-produk darah
2. Resiko Infeksi (00004) Setelah dilakukan tindakan (6550) perlindungan infeksi
Definisi : rentang selama x 24 jam diharapkan Aktivitas :
mengalami invansi dan infeksi. Dengan criteria hasil : - Evaluasi tanda dan gejala
multiplikasi organisme - 070301 kemerahan kesehatan saat ini
patogenik yang dapat - 070303 cairan [luka] yang - Pertimbangkan setatus
menggagu kesehatan. berbau busuk kronis yang ada
Faktor resiko : - 070307 demam - Tinjau riwayat medis
- Penyakit kronis - 070329 hipotermia dimasa lalu dan dikondisi
- Gangguan - 070330 ketidak setabilan saat ini
integritas kulit suhu - Rujuk pada pedoman
- Statis cairan tubuh - 070333 nyeri praktik berlandaskan
- Penurunan - 070310 limfadenopati evidence based/bukti yang
hemoglobin - 070311 malaise dapat diterima kepada
- 070326 peningkatan dokter spesialais dan
jumlah seldarah putih professional kesehatan
- 070327 depresi jumlah sel lainya, dengan tepat
darah putih - Berikan waktu diskusi dan
mengajukan pertanyaan
terkait tes diagnostik yang
dilakukan
- Berikan alternatif untuk tes
diasnostik dengan tepat
- Sampaikan kepada klien dan
keluarga mengenai apa yang
diharapkan dari tes
diagnostik
- Indentifikasi metode yang
menjamin komunikasi yang
akurat mengenai tagal, tes,
waktu dan lokasi untuk
pasien atau pemberian
 asuhan
- Pantau efek tes diagnostik
- Pertahankan pengetahuan
mengenai tes diagnostic
yang gdigunakan dalam
praktik.

3 Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan tindakan Manejemen nyeri 1400

dengan agen cidera ...x24 jam diharapkan pasien - Lakukan pengkajian nyeri
biologis dengan kriteria hasil: komperhensif yang meliputi
Definisi : Kontrol nyeri (1605) lokasi, karakteristik, onset
Pengalaman sensori dan - Mengenali kapan nyeri atau durasi, frekwensi,
emosional tidak terjadi. kualitas, intensitas/beratnya
menyenangkan yang - Menggambarkan factor nyeri dan faktor pencetus.
muncul akibat penyebab - Gunakan strategi
kerusakan jaringan - tindakan pencegahan komunikasi terapeutik untuk
aktual atau potensial - Mengenali apa yang terkait mengetahui pengalaman
atau yang digambarkan dengan gejala nyeri nyeri dan sampaikan
sebagai - Melaporkan nyeri yang penerimaan pasien terhadap
keruskan(international terkontrol nyeri.
associational fot the - Gali pengetahuan dan
study of pain). Tingkat nyeri (2102) kepercayaan pasien
- Nyeri yang dilaporkan mengenai nyeri
- Panjangnya episode nyer - Berikan informasi mengenai
- Ekspresi nyeri wajah nyeri, seperti penyebab
- Tidak bisa beristirahat nyeri berapa nyeri yang
- Kehilangan nafsu makan. akan dirasakan, antisipasi
ketidaknyamanan akibat
proses.
- Kendalikan faktor
lingkungan yang dapat
 mempengaruhi respon
pasien terhadap ketidak
nyamanan ( mis : suhu,
ruangan, pencahayaan, suara
bising )
- Kurangi / eliminasi faktor
faktor yang dapat
mencetuskan atau
meningkatkan nyeri (
misalnya ; ketakutan,
kelelahan, keadaan monoton
dan kurang pengetahuan)
- Pilih dan implementasikan
tindakan yang beragam (
mis: farmakologi, non-
farmakologi, interpersonal)
untuk memfasilitasi
penurunan nyeri, sesuai
dengan kebutuhan.
- Ajarkan penggunaan
tekniknonfarmakologi (mis:
biofeed back,tens, hypnosis,
bimbingan antisipatif,
kerapian music, kerapian
bermain, terapi aktivfitas,
akupressur, aplikasi panas /
dingin dan pijatan, sebelum
sesudah dan jika
memungkinkan , ketika
melakukan aktivitas yang
menimbulkan nyeri ;
 sebelum nyeri terjadi atau
meningkat dan bersamaan
dengan tindakan penurun
rasa nyeri lainnya.
- Kolaborasi dengan pasien,
orang terdekat dan tim
kesehatan lainya untuk
memilih dan
mengimplementasikan,
tindakan penurun nyeri
nonfarmakologi sesuai
kebutuhan.
- Mulai dan modifikasi
tindakan pengontrol nyeri
berdasarkan respon pasien
- Beritahu dokter jika
tindakan tidak berhasil atau
jika keluhan pasien saat ini
berubah signifikan dari
pengalaman nyeri
sebelumnya

4 Intoleransi aktivitas b/d Setelah dilakukan tindakan Peningkatan mekanika tubuh

ketidaksimbangan ...x24 jam diharapkan pasien (0140)
antara suplai dan dengan kriteria hasil: - Kaji komitmen pasien untuk
kebuthan oksigen Daya tahan (0001) belajar dan menggunakan
Definisi : - Melakukan aktivitas rutin postur yang benar
Ketidakcukupan energy - Aktivitas fisik - Kolaborasi dengan
psikologis atau - Konsentrasi fiioterapis dengan
fisiologis untuk - Daya tahan otot mengembangkan
mempertahankan atau - Pemulihan energy setelah peningkatan mekanika ubuh
menyelesaikan aktivitas istirahat sesuai indikasi
kehidupan sehari-hari - Oksigen darah ketika - Keaji pemahaman pasien
yang harus atau yang beraktivitas mengenai mekanika tubuh
ingin dilakukan - Hemoglobin dan latihan
- Hematokrit - Informasikan pada pasien
- Glukosa darah tentang struktur dan fungsi
- Tenaga yang terkuras tulang belakang dan postur
yang optimal untuk bergerak
dan menggunakan tubuh
- Edukasi pasien tentang
pentingnya postur tubuh
yang benar untuk mencegah
kelelahan, keteganganatau
injuri
- Intruksikan untuk
menghindari tidur dengan
posisi telungkup
- Bantu untuk menghindari
duduk dalam posisi yang
sama dalam jangka waktu
yang lama
- Instruksikan pasien untuk
menggerakkan kaki terlebih
dahulu kemudian badan
ketika memulai berjalan
dalam posisi berdiri
- Bantu pasien/ keluarga
untuk mengidentifikasi
latihan postur tubuh yang
sesuai
- Bantu pasien melakukan
latihan fleksi untuk
memfasilitasi mobilisasi
punggung sesuai indikasi
 BAB IV

PENUTUP

D. Kesimpulan
Leukimia, kanker pada jaringan pembentuk darah, adalah bentuk kanker pada
masa kanak-kanak yang paling sering ditemukan. Insidensi pertahunnya adalah 3
hingga 4 kasus per 100.000 anak-anak kulit putih yang berusia di bawah 15 tahun.
Penyakit ini lebih sering terjadi pada anak laki-laki dibandingkan anak perempuan
yang berusia di atas 1 tahun, dan awitan puncaknya terjadi antara usia 2 dan 6 tahun.
Leukimia merupakan salah satu bentuk kanker yang memperlihatkan peningkatan
angka keberhasilan hidup secara dramatis. Keberhasilan hidup tanpa penyakit untuk
jangka waktu lama yang dijumpai akhir-akhir ini pada anak-anak yang menderita
Leukimia Limfoid Akut mendekati angka 75%. (Wong, 2009).
E. Saran
Untuk para mahasiswa semoga makalah ini dapat digunakan sebagai informasi dalam
peningkatan mutu pendidikan dan wawasan yang luas, selain itu untuk para tenaga
kesehatan kita sebagai perawat hendaknya lebih jeli dalam mengkaji klien untuk
menentukan diagnosa dan intervensi yang tepat serta melakukan kolaborasi yang baik
dengan semua tenaga medis agar meningkatkan kualitas dalam pemberian asuhan
keperawatan pada klien leuimia. Dan ada pun juga untuk para pembaca diharapkan
mampu memahami tentang penyakit dan perawatan pada klien penderita leukemia
agar tidak terjadi gangguan nutrisi, serta dapat melanjutkan perawatan di rumah
dengan baik.
 DAFTAR PUSTAKA

Wiwik Handayani, Andi Sulistyo Hariwibowo.2008.Asuhan Keperawatan Pada Klien

Dengan Gangguan Sistem Hematologi.Jakarta : Salemba Medika.

Herdman, T.Heather.2015.Diagnosis Keprawatan Definisi & Klasifikasi.Ed.10.Jakarta :

EGC

Sue Moorhead Dkk.2016.Nursing Outcome Classification (NOC).Ed.5.CV Mocomedia

Elsevier Inc.

Gloria M.Bulechek.2016. Nursing Interventionsclassification (Nic).Ed.6. Cv Mocomedia

Elsevier Inc.

National Cancer Institute, 2014, Treatment Of Leukemia,

Http://M.Cancer.Gov/Types/Leukemia, Diakses Pada Tanggal 27 September
2017.

Yuliana, 2017. Perkembangan Terapi Leukemia Mieloid Akut.Vol. 44 No. 3. Dokter

Umum Di Rs Siloam Balikpapan.

Price, A Sylvia & Wilson, M Lorraine.2006.Patofisiologi Konsep Kilinis Proses-Proses

Penyakit.Ed.6.Vol.1.Jakarta : Egc.

Morrison, Candis & Hesdorffer, S Charles.2012.Panduan Untuk Penderita

Leukemia.Cetakan 1.Jakarta Barat : Permata Putri Media.

Dipiro J.T. 2008.Pharmacotherapy Principles & Practice, The Mcgraw-Hill Companies,

America.

Mikesch, J.H., Steffen, B., Berdel, W.E., Serve,H., Tidow, C.M. 2007.The Emerging
Role Of Wnt Signaling In The Pathogenesis Of Acute Myeloid Leukemia,
Department Of Medicine, Hematology And Oncology.University Of Muenster,
Jerman.Pp.1638 1643.

Teitell, Michael A., Pandolfi, Pier Paolo, 2009, Molecular Genetics Of Acute
Lymphoblastic Leukemia, Arjournal Annuals Review, Volume 4. Pp.175-190.
Chiorazzi M.D., Nicholas, Rai, M.B., B.S., Kanti R., Ferrarini, M.D., Manlio.2005.Mechanism of
Disease Chronic Lymphocytic Leukemia, The New England Journal of Medicine.Volume
352.Nomor 8.pp.804-812.