BAB I PENDAHULUAN Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas

baik pada anak maupun pada dewasa. Sebagian besar glomerulonefritis bersifat kronik dengan penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar tampaknya bersifat imunologis. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai di sini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur jaringan ginjal yang lain seperti misalnya tubulus, jaringan interstitial maupun sistem vaskularisasinya. Istilah glomerulonefritis dipergunakan untuk menunjukkan karakteristik gambaran klinis dan kelainan histopatologis yang terjadi. Kemampuan mengidentifikasi adanya kelainan glomerulus adalah berkat berkembang dan meluasnya penggunaan biopsi ginjal per kutan yang mampu menunjukkan adanya kelainan dini glomerulus serta kemajuan teknik pemerik saan ultrastruktur dan imunopatologi ginjal sehingga mampu mengidentifikasi lokalisasi kelainan secara akurat. Glomerulonefritis, sebagaimana kelainan dan sindrom lain yang tidak diketahui penyebabnya semula diklasifikasikan berdasarkan karakteristik klinis dan laboratoris yang terlihat sejak awal penyakit, perjalanan penyakit, prognosis dan respons pengobatan. Tetapi pada masa kini klasifikasi glomerulonefritis dibuat berdasarkan karakteristik klinis dan patologis serta korelasinya. ntuk memahami klasifikasi morfologis glomerulonefritis, terlebih dahulu haruslah dipahami struktur glomerulus yang normal dan terminologi umum yang dipergunakan untuk menggambarkan morfologi glomerulus dalam keadaan sakit.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

"enyakit ini adalah contoh klasik sindrom nefritis akut. #ulainya mendadak dari hematuria makroskopis, edema, hipertensi, dan insufisiensi ginjal. $ulu, penyakit ini merupakan penyebab tersering hematuria makroskopia pada anak, tetapi frekuensinya menurun selama dekade terakhir. Glomerulonefritis adalah suatu kondisi umum dari berbagai penyakit ginjal dimana inflamasi glomerulus, yang diperlihatkan dengan adanya proliferasi sel dan mekanisme imunologik. mumnya dikenali gambaran klinik berdasarkan infeksi yang disebabkan kuman streptokokus kelompok % beta hemolitikus.

2.1 ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI

&aktor presipitatnya adalah infeksi streptokokus, baik pada saluran nafas atas atau pada kulit. "ola klinis nefritis yang disebabkan infeksi dari kedua tempat diatas sama tetapi yang rin membedakannya adalah !. Tipe Streptokokus yang menyebabkan '. (pidemiologi ). sia *. +enis kelamin ,. Insiden musiman -. "eriode laten antara infeksi dan onset nefritis .. /espon antibodi terhadap infeksi 0anya serotip tertentu streptokokus grup % beta hemolitikus, yang dikarakterkan dengan antigen # atau T, yang dapat menyebabkan glomerulonefritis akut post streptokokus. Tipe paling sering ditemukan pada streptokokus faring dan kulit adalah tipe # !' dan *1. 2eberapa strain streptokokus yang nefritogenik yang menginfeksi kulit, sulit di tipekan berdasarkan antigen protein #, tetapi dapat ditipekan berdasarkan aglutinasi antigen T yaitu antigen T !*.

'

"enyakit ini biasanya terjadi secara sporadik daripada epidemik. Glomerulonefritis akut yang berhubungan dengan infeksi streptokokus faringeal umumnya terjadi pada iklim sedang dan dingin. "eriode laten antara infeksi ini dengan onset nefritis adalah 1 3 !! hari dan 4 567 menunjukkan adanya kenaikan signifikan dari titer serum anti8streptolysin 9. /asio pria dan wanita yang terkena adalah ':!, meskipun tidak ada perbedaan insiden streptokokus faringeal atau impetigo pada keduanya.Glomerulonefritis akut yang berhubungan dengan infeksi kulit lebih banyak terjadi pada iklim panas dan tropis dengan rasio pria dan wanita yang sama. "eriode laten antara onset infeksi kulit dengan onset nefritis adalah ) minggu. $an kenaikan titer dari anti8streptolisin 9 sekitar ,67. sia yang terkena adalah pada anak8anak umur '8- tahun. $alam hubungannya nefritis dengan faringitis atau impetigo, persentase pasien yang perkembangan nefritis setelah infeksi dengan serotip nefritogenik sekitar !68!, 7. Terdapat perbedaan dalam respon antibodi terhadap antigen streptokokus berdasarkan infeksi tenggorokan dan kulit. Konsentrasi serum dari indikator streptokokal yang lain selain anti8streptolisin 9 adalah titer antihyaluronidase dan titer anti deo;yribonuclease 2 juga sering meningkat pada G<%"S yang disebabkan infeksi kulit dan faring. Sensitifitas diagnosis dapat ditingkatkan dengan penggunaan test streptomisin, dengan mengukur aktivasi kombinasi streptolisin, anti8$<ase 2, antihyaluronidase, dan anti8$<ase.

2.2 PATOFISIOLOGI
Kebanyakan bentuk dari glomerulonefritis dimediasi oleh proses imunologi. "ada G<%"S bukti adanya kompleks imun adalah dengan adanya lokalisasi antigen streptokokal pada dinding kapiler glomelurus, dan mengaktifasi sistim komplemen, dan inisiasi respon proliferatif dan inflamasi. "roses inflamasi yang mengakibatkan terjadinya jejas renal dipicu oleh : !. %ktivasi "lasminogen menjadi plasmin oleh streptokinase yang kemudian diikuti oleh aktivasi kaskade koplemen. '. $eposisi kompleks %g8%b yang telah terbentk sebelumnya ke dalam glomerulus

). %b antistreptokokus yang telah terbentuk sebelumnya berikatan denga molekul tiruan =molecul mimicry> dari protein renal yang menyerupai %g Streptokokus =jaringan glomerulus normal yang bersifat autoantigen bereaksi dengan circulating %b yang terbentuk sebelumnya untuk melawan %g Streptokokus>. %ktivasi kaskade komplemen yang kemudian menimbulkan kemotatik aktifasi plasma komplemen , = ?,a> dan platelet8 derivate mediator inflamatory. 2erbagai macam sitokin dan faktor imunitas seluler yang lain menginisiasi respon inflamasi yang dimanifestasikan dengan adanya proliferasi sel dan edema dari berkas glomerulus. Setidaknya terdapat ' antigen yang diisolasi dari streptokokus, @ymogen =prekursor eksotoksin 2> and glyceraldehyde phosphate dehydrogenase =G%$"0>, sudah diteliti sebelumnya dan dipercaya dapat menginisiasi respon imunologik. &raksi ini mempunyai afinitas partikel terhadap glomerulus dan sudah didemostrasikan menginduksi respon antibodi. 0al ini memegang peranan penting dalm aktivasi sejumlah proinflamasi mediator pathway yang menginfiltrasi sel glomerulus. Aalaupun infeksi streptokokus berhubungan erat dengan G<%"S,mekanisme kerusakan renal masih belum diketahui jelas. Kejadian saat ini diduga adanya lesi inflamasi pada glomerulus berhubungan dengan ikatan dari kompleks antigen antibodi streptokokus. 2eberapa peneliti telah mendeteksi antigen streptokokus pada material biopsi ginjal dan diperoleh lebih awal adanya infeksiB bagaimanapun: hal ini membantu tipe kompleks imun nefritis dalam memperlihatkan deposit nodular Ig G dan ?) pada membran basal kapiler. "enemuan ?) pada glomerulus renal biasanya berhubungan dengan penurunan konsentrasi serum ?) dan komplemen hemolitik total. "enurunan konsentrasi properdin dan ?) proaktifator dan tidak menetapnya penurunan pada komponen awal dari komplemen mengindikasikan adanya aktivasi komplemen terjadi primer melalui jalur alternatif."engurangan konsentrasi serum ?) sudah didemonstrasikan pada 5681'7 anak8anak dengan G<%"S. Konsentrasi ?* juga berkurang, tetapi bukan merupakan penemuan yang menetap.

2.3 PATOLOGI
Glomerulonefritis akut pascastreptokok adalah suatu glomerulonefritis proliferatif. "ada pemeriksaan mikroskop cahaya dapat terlihat tingkat keparahan dan intensitas perubahan patologis yang bervariasi sesuai dengan tingkat keparahan pcnyakit. "ada kasus ringan terutama pada pasien dengan penyakit subklinis, kelainan adalah minimal, biasanya terdiri dari poliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang difus dan disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit, serta pembuntuan lumen kapiler. Istilah glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler difus =diffuse endocapillary e;udative proliferative Glomerulonephritis> sering digunakan untuk menggambarkan kelainan morfologi penyakit ini. #embran basal glomerulus pada umumnya tampak normal, akan tetapi kadang8kadang dapat dijumpai adanya sembab interstitial yang ringan sampai sedang dengan infiltrasi sel polimorfonuklear, monosit dan kadang8kadang eosinofil. "ada beberapa kasus berat kadang8kadang terlihat gambaran bulan sabit dengan gambaran klinis dan histologis yang menyerupai Glomerulonefritis kresentik progresif cepat =rapidly progressive crescentic Glomerulonephritis>. +arang dijumpai necroti@ing vasculitis pembuluh darah ginjal. "ada pemeriksaan mikroskop electron terlihat deposit padat elektron dalam mesangium yang besar dan jelas yang dikenal dengan istilah humps, yang terletak pada daerah subepitelial yang khas pada pemeriksaan mikroskop imunofluoresen terlihat endapan IgG granular irregular dan ?) mulai dari yang halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium dan di sepanjang dinding kapiler. (ndapan imunoglobulin dalam kapiler glomerulus didominasi oleh IgG, dan sebagian kecil Ig# atau Ig%. "ada umumnya tidak ditemukan ?!C dan ?*. "ewarnaan fibrin kadang8kadang dijumpai dalam mesangium. Desi histologis yang normal tersebut lama8kelamaan akan menghilang dalam waktu yang bervariasi. $eposit padat elektron biasanya akan menghilang dalam waktu ! tahun. Infiltrasi polimorfonuklear dan poliferasi sel mesangial dan endotel mulai menghilang dalam waktu ' sampai ) bulan tetapi kadang8kadang poliferasi mesangial terutama ekspansi matriks mesangial dapat menetap dalam beberapa tahun. ,

2.4 MANIFESTASI KLINIS

2anyak pasien datang dengan glomerulonefritis akut dengan gejala yang sedang dan beberapa diantaranya tidak ada gejala. "ada yang asimtomatis dimana penyakit hanya dapat diketahui dengan pemeriksaan urin. "ada gejala yang berat terlihat oliguria, edema, hipertensi, a@otemia, proteinuria, hematuria, silinder. "eriode laten bervariasi mulai dari beberapa hari sampai kurang kebih ) minggu antara onset streptokokus dan munculnya klinis glomerulonefritis. "eriode laten ini lebih jelas terjadi setelah infeksi faringeal daripada infeksi pioderma, berkisar !6 hari $ua gejala yang paling umum yaitu edema dan hematuria. 2iasanya terlihat secara tiba8 tiba dan berhubungan dengan berbagai macam derajat malaise, letargi, anoreksia, demam, sakit pada abdomen, dan sakit kepala. (dema merupakan gejala yang paling sering terjadi dan biasanya terdapat pada daerah periorbital. $erajat edema terlihat bervariasi tergantung dari berbagai faktor, termasuk luasnya daerah glomerulus yang terkena, cairan yang dikonsumsi secara oral, dan derajat hipoalbuminemia serta proteinuria. Gros hematuria terjadi pada onset )68,67 dengan anak penderita G<%"S yang dihospitalisasi. coca8cola dan teh, atau kuning tua. 0ipertensi merupakan tanda utama ketiga pada G<%"S dan dilaporkan terdapat pada ,68167 anak yang dihospitalisasi. "atogenesis terjadinya hipertensi tidak diketahui, tetapi kemungkinan disebabkan multifaktorial dan berhubungan dengan kelebihan volume cairan ekstraseluler. Kenaikan dari tekanan darah bervariasi, tekanan sistolik 4'66 mm0g dan diastolik 4!'6 mm0g,tetapi hal tersebut tidak begitu la@im. 0ipertensi ensefalopati dilaporkan kira8kira ,7 pada anak yang dihospitalisasi dan merupakan komplikasi awal yang sangat serius. "ada hipertensi ini biasanya berat dan disertai dengan tanda disfungsi SS", depresi sensorium, bingung, gangguan keseimbangan, aphasia, kehilangan memori, koma, dan konvulsi. Kongesti sirkulasi terlihat dengan tanda awal: dispnu, orthopnoe, dan batuk. /onki sering terdengar.%dnya kongesti dapat dideteksi pada ronsen thora;. "ada pasien dengan kardiovaskuler yang normal, gagal jantung jarang terjadi. "ucat dapat terjadi dan tidak dapat dijelaskan seluruhnya oleh karena anemia. rin sering digambarkan berkabut, warna seperti

"emeriksaan fisik: 8 8 8 8 8 8 (dema 0ipertensi sistolik dan diastolik yang bervariasi "ucat "ada pemeriksaan paru terdengar ronki Takikardi Gejala sensorium yang menurun tergantung dari derajat ensefalopati

"enyebab: #anifestasi klinis secara langsung dipengaruhi oleh respon inflamasi glomerulus dan derajat beratnya gejala dan tanda klinis : 8 8 Inflamasi glomerulus =edema, proliferasi sel> mengurangi filtrasi glomerulus tanpa disertai penurunan aliran darah renal "engurangan volume filtrasi glomerulus dan fungsi normal tubulus mengakibatkan peningkatan reabsorbsi garam dan air, dengan mengakibatkan oliguri dan edema : !. (dema pertama terkumpul pada daerah yang resistensi jaringan rendah, seperti pada daerah periorbital '. Kemudian menjadi menyeluruh pada beberapa pasien yang kehilangan albumin secara berlebihan sehingga mengakibatkan hipoalbuminemia Etiologi dari hipertensi disebabkan oleh faktor yang bermacam-macam : 8 8 "eningkatan volume ekstraseluler, tetapi peningkatan tekanan sistemik tidak selalu kembali ketingkat normal melalui diuresis "eningkatan plasma renin diharapkan rendah sehingga mengakibatkan ekspansi volume ekstraseluler, dan plasma renin dilaporkan rendah, normal, atau meningkat sedikit 8 8 Kurangnya respon kepada blokade drug induced renin8angiotensin tidak menunjukkan sistim ini sebagai penyebab primer terjadinya hipertensi 2erbagai macam sitokin diketahui memiliki efek menekan meningkat dan hal ini penting dalam menjelaskan etiologi hipertensi

2.5 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

"ada pemeriksaan urin : 8 8 8 8 8 8 8 8 8 8 rin yang keluar sering berkurang, pekat dan bersifat asam Glukosuria dan protenuria /eaksi urin terhadap protein jarang lebih dari )E dengan dipstik, sama dengan kurang dari 'gFm' secara kuantitatif Kurang lebih '8,7 anak dengan G<%"S proteinuria massif 0ematuria Deukosit polimorfonuklear dan sel epitelial renal pada fase awal 0ialin Sel darah merah Kultur faring atau kulit dapat E, tetapi titer antibodi streptokokus lebih berguna 2eberapa tes laboratorium dapat diukur dengan mengukur antibodi terhadap antigen streptokokus =sep: %S9, anti8$<ase 2> atau kombinasi antigen =seperti : test strepto@ym> 8 %papun test yang digunakan, peningkatan titer antibodi, yang diukur pada interval '8) minggu lebih berarti. Komplemen hemolitik : 8 8 8 8 8 8 8 Total komponen hemolitik dan beberapa diantaranya rendah selama G<%"S Konsentrasi ?) rendah lebih dari 167 pasien pada ' minggu pertama sakit. Test ini membantu dalam membedakan bentuk post streptokokus dari bentuk lain post infeksi G<% Devel ?* sering normal Serum level properdin biasanya rendah Devel komplemen umumnya kembali ke normal pada -85 minggu setelah onset "eningkatan konsentrasi serum kreatinin dan 2 < biasanya sedang, walaupun beberapa walaupun beberapa pasien mempunyai a@otemia berat pada onset

Infeksi Streptokokus

/enal :

8 $arah: 8 8 8 8

(lektrolit biasanya normal, 0iperkalemia dan asidosis metabolik terdapat pada pasien dengan fungsi renal yang rusak secara signifikan %nemia ringan =normositik,normokrom> pada fase awal %G<, tergantung pada derajat ekspansi volume ekstraseluler 2erkurangnya eritropoiesis Sel darah putih dan tombosit biasanya normal 0ipoproteinemia dan hiperlipidemia

2.6 DIAGNOSA BANDING

!. Ig % yang berhubungan dengan Glomerulunefritis #irip dengan purpura anfilaktoid="urpura 0enoch8Schonlein> yang digambarkan dengan adanya ruam yang disertai gejala nyeri abdomen atau arthritis dan arthralgia yang membedakan dengan G<%"S. Seluruh manifestasi klinis G<%"S sudah dilaporkan pada pasien dengan <efritis "urpura 0enoch8Schonlein, tetapi hipertensi dan edema yang signifikan tidak umum ditemukan rtikaria atau ruam purpura, keluhan pada abdomen, dan artritis atau arthralgia sering ditemukan pada "urpura 0enoch8Schonlein Kejadian infeksi streptokus pada penyakit ini kurang dan komplemen ?) normal '. "enyakit 2erger atau Ig % nefropati terdapat episode gross hematuria selama fase awal penyakit saluran pernafasnan, tidak ada periode laten, hipertensi dan edema tidak umum. (pisode rekuren gros hematuria, berhubungan dengan penyakit saluran pernafasan, diikuti dengan mikroskopik hematuria yang persisten, sehingga dugaan kebanyakan pada penyakit nefropati Ig%. G<%"S biasanya tidak berulang, dan episode kedua jarang terjadi ). #esangiocapillary atau membranoproliferatif G< =#"G<> yang identik dengan G<%"S . 0al yang membedakannya adalah

#anifestasi awalnya sering lebih serius pada orang dengan #"G< daripada nefropati Ig, fungsi renal berkurang secara bermakna =peningkatan yang signifikan kreatinin serum Infeksi streptokus pada permulaan tidak ada, walaupun #"G< dilaporkan dengan jelas adanya infeksi "ada beberapa kasus, level ?) menurun secara persisten, lewat - minggu. %bnormalitas urin menetap melewati waktu yang diharapkan pada penyembuhan G<%"S. *. ?resentic G< adalah keadaan dimana gambaran histologinya proliferatif G<. "ada orang dengan ?resentic G<, perubahan inflamasi dengan berkas glomerular, terdapat proliferatif yang bersifat ekstensif dalam kapsul 2owman. Gammbaran klinik umumnya berat dan penyembuhan lambat.

2.7 PENATALAKSANAAN
"enatalaksanaan umum dimulai dengan melakukan hospitalisasi terhadap anak dengan G<%. 0ospitalisasi diindikasikan pada anak dengan hipertensi yang signifikan atau kombinasi oliguria, edema menyeluruh, dan peningkatan serum kreatinin atau potasium. 0ipertensi berat atau yang berhubungan dengan gejala disfungsi serebral, harus segera diberi perhatian atau tindakan. Istirahat mutlak selama )8* minggu. $ulu dianjurkan istirahat selama -85 minggu untuk memberi kesempatan ginjal beristirahat. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita setelah )8* minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap penyakitnya. "emberian penisilin selama fase akut."emberian antibiotik ini mengurangi penyebaran infeksi streptokokus yang mungkin masih ada. "emberian penisilin hanya dilakukan selama !6 hari. $osisnya G!' tahun: ',8,6 mgFkgbbFhari, 4!' tahun ',68,66 mgFkgbbFhari. #akanan. "ada fase akut diberikan makanan rendah protein =!gFkgbbFhari> dan rendah garam =!gFhari>. 2ila ada anuria atau muntah, maka diberikan IH&$ dengan larutan glukosa !6 7.

!6

"ada hipertensi yang berat biasanya tiga obat yang efektif diberikan yaitu labetalol =6.,8 ' mgFkg secara IH>, dia@oksid =!8) mgFkg secara IH>, dan nitroprusid =6.,8' mcgFkg secara IH>. 0ipertensi yang berat tanpa ensefalopati dapat diobati dengan pemberian vasodilator seperti hidrala@in =6.!86., mgFkg> atau nifedipin =6.',86., mgFkg>. $osis dari obat ini dapat diberikan secara injeksi atau oral dan dapat diulangi setiap !68'6 menit sampai respon yang sesuai didapat, dan pemberian simultan IH furosemid dengan dosis ' mgFkg dapat dipertimbangkan. (dema dan kongesti sirkulasi biasanya dilakukan restriksi cairan, pemberian furosemid ='mgFkg> secara parenteral. 2ila anuria terus berlangsung lama =,8. hari>, maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis peritoneum, hemodialisis, bilasan lambung dan usus.

2.8 PROGNOSIS
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi ,7 diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat dengan pembentukan kresen pada epitel glomerulus. $iuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke .8!6 setelah awal pcnyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. &ungsi ginjal =ureum, kreatinin> membaik dalam ! minggu dan menjadi normal dalam waktu - 8 5 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan8bulan bahkan bertahun8tahun pada sebagian besar pasien. $alam suatu penelitian pada )- pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 1,, tahun. "rognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. 0ipertensi ditemukan pada ! pasien dan ' pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. "otter dan kawan8kawan menemukan kelainan sedimen urin yang menetap =proteinuria, hematuria> pada ),,7 dari ,)* pasien yang diikuti selama !'8!. tahun di Trinidad. "revalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. 2eberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara !!

cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen ?) belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra kapiler dan gagal ginjal kronik.

!'

BAB III KESIMPULAN Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus ditandai oleh adanya kelainan klinis akibat proliferasi dan inflamasi glomerulus yang berhubungan dengan infeksi Streptococcus beta hemolyticus grup % tipe nefritogenik. %danya periode laten antara infeksi dan kelainan8kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme terjadinya penyakit. $iagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisis, bakteriologis, serologis, imunologis, dan histopatologis. "engobatan hanya bersifat suportif dan simtomatik. "rognosis umumnya baik, dapat sembuh sempurna pada lebih dari 167 kasus. 9bservasi jangka panjang diperlukan untuk membuktikan kemungkinan penyakit menjadi kronik.

!)

DAFTAR PUSTAKA !. 2ergenstein #, +erry, Glomerulonefritis %kut "asca Streptokokus. 2ab *-,. (ditor 2ahasa Indonesia: Samik Aahab, Ilmu Kesehatan %nak edisi !, =<elson Te;tbook of "ediatric (ditor: <elson.(, Aaldo>, hal !5!)8!5!* '. Sjaifullah <oer, #ohammad, Glomerulonefritis "ascastreptokous. 2ab IHI. 2uku %jar <efrologi %nak. "enyunting: 0usein %latas, dkk. 0al )*,8),) ). Glomerulonefritis %kut, <efrologi, bab '*. 2uku Kuliah ' Ilmu kesehatan %nak, oleh : Staf pengajar Ilmu Kesehatan %nak &akultas Kedokteran Indonesia, hal 5),85)*. *. Travis, Duther. %cute "oststreptococcal Glomerulonephritis. (medicine from web #$. www.emedicine.com. $ownload july !., '66,. Sjaifullah <oer, #ohammad, dkk. Glomerulonefritis "ascastreptokous. 2ab II.'. Kompendium <efrologi %nak. 2adan "enerbit Ikatan $okter %nak Indonesia. '6!!. niversitas

!*