LAPORAN PENDAHULUAN

GLOMERULONEFRITIS AKUT

OLEH :
M. JA’FAR NUMAIRI, S.KEP

NIM. 1814901110121

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN TAHAP PROFESI NERS B

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH BANJARMASIN

2020

1
 LAPORAN PENDAHULUAN
GLOMERULONEFRITIS AKUT

I. Konsep Penyakit
1.1 Definisi/deskripsi penyakit
Glumerulonefritis akut (GNA) adalah penyakit yang menyerang
glomeruli dari kedua ginjal, sebagai suatu reaksi imunologi terhadap
bakteri atau virus tertentu. GNA sering ditemukan pada anak umur 3-7
tahun, lebih sering pada pria. Biasanya didahului oleh infeksi ekstrarenal,
terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit (Ngastiyah, 1997).

Glomerulonrefitis akut suatu sindrom nefritik akut yang ditandai dengan

timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi gnjal
(azotemia) (IDAI, 2009).

Menurut Wong (2008), GNA merupakan bentuk penyakit ginjal pasca

infeksi yang paling sering terjadi pada masa kanak-kanak dan merupakan
penyakit yang menyebabkan penurunan fungsi ginjal. Penyakit ini
muncul setelah adanya infeksi oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus
di saluran nafas atas dan kulit, sehingga pecahan dan pengobatan infeksi
saluran nafas atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini.
Glomerulonefritis akut dapat terjadi pada setiap tingkatan usia tetapi,
terutama menyerang anak-anak pada awal usia sekolah dengan awitan
paling sering terjadi pada usia 6-7 tahun dan jarang terjadi pada anak usia
< 3 tahun (Wong, 2008).

1.2 Etiologi
Faktor-faktor penyebab yang mendasari GNA dapat dibagi menjadi
kelompok infeksi dan bukan infeksi.

2
1.2.1 Kelompok Infeksi
Penyebab infeksi yang paling sering adalah infeksi oleh spesies
Streptococcus (yaitu, kelompok A, beta-hemolitik). Dua jenis telah
dijelaskan, yang melibatkan serotipe yang berbeda:
 Serotipe M1, 2, 4, 12, 18, 25 - nefritis Poststreptococcal akibat
infeksi saluran pernapasan atas, yang terjadi terutama di musim
dingin
 Serotipe 49, 55, 57, 60 - nefritis Poststreptococcal karena
infeksi kulit, biasanya diamati pada musim panas dan gugur
dan lebih merata di daerah selatan Amerika Serikat.

GNA pasca infeksi streptokokus (GNAPS) biasanya berkembang 1-

3 minggu setelah infeksi akut dengan strain nephritogenic spesifik
grup A streptokokus beta-hemolitik. Insiden GN adalah sekitar 5-
10% pada orang dengan faringitis dan 25% pada mereka dengan
infeksi kulit.

GNA pascainfeksi Nonstreptococcal mungkin juga hasil dari infeksi

oleh bakteri lain, virus, parasit, atau jamur. Bakteri selain
streptokokus grup A yang dapat menyebabkan GNA termasuk
diplococci, streptokokus lainnya, staphylococci, dan mikobakteri.
Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum,
Corynebacterium bovis, dan actinobacilli juga telah diidentifikasi.

Cytomegalovirus (CMV), coxsackievirus, Epstein-Barr virus

(EBV), virus hepatitis B (HBV), rubella, rickettsiae (seperti dalam
tifus scrub), dan virus gondong diterima sebagai penyebab virus
hanya jika dapat didokumentasikan bahwa infeksi streptokokus
beta-hemolitik tidak terjadi. GNA telah didokumentasikan sebagai
komplikasi langka hepatitis A.

3
 Menghubungkan glomerulonefritis ke etiologi parasit atau jamur
memerlukan pengecualian dari infeksi streptokokus. Organisme
diidentifikasi meliputi Coccidioides immitis dan parasit berikut:
Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Schistosoma
mansoni, Toxoplasma gondii, filariasis, trichinosis, dan
trypanosomes.

1.2.2 Kelompok Non-infeksi

Penyebab non-infeksi dari GNA dapat dibagi menjadi penyakit
ginjal primer, penyakit sistemik, dan kondisi lain-lain atau agen.
Penyakit sistemik multisistem yang dapat menyebabkan GNA
meliputi:
 Vaskulitis (misalnya, Wegener granulomatosis) - Ini
menyebabkan glomerulonefritis yang menggabungkan
nephritides granulomatosa atas dan bawah.
 Penyakit kolagen-vaskular (misalnya, lupus eritematosus
sistemik [SLE]) - Ini menyebabkan glomerulonefritis melalui
deposisi kompleks imun pada ginjal.
 Vaskulitis hipersensitivitas - Ini mencakup sekelompok
heterogen gangguan pembuluh darah kecil dan penyakit kulit.
 Cryoglobulinemia - Hal ini menyebabkan jumlah abnormal
cryoglobulin dalam plasma yang menghasilkan episode
berulang dari purpura luas dan ulserasi kulit pada kristalisasi.
 Polyarteritis nodosa - ini menyebabkan nefritis dari vaskulitis
melibatkan arteri ginjal.
 Henoch-Schönlein purpura - Ini menyebabkan vaskulitis umum
mengakibatkan glomerulonefritis.
 Sindrom Goodpasture - Ini menyebabkan antibodi yang beredar
pada kolagen tipe IV dan sering mengakibatkan kegagalan
ginjal progresif cepat (minggu ke bulan).

4
 Penyakit ginjal primer yang dapat menyebabkan GNA meliputi:
 Membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN) - Hal ini
disebabkan perluasan dan proliferasi sel mesangial akibat
pengendapan komplemen. Tipe I mengacu pada deposisi
granular dari C3, tipe II mengacu pada proses yang tidak
teratur.
 Penyakit Berger (IgG-immunoglobulin A [IgA] nefropati) - ini
menyebabkan GN sebagai akibat dari deposisi mesangial difus
IgA dan IgG.
 GN proliferatif mesangial “murni”
 Idiopatik glomerulonefritis progresif cepat - Bentuk GN
ditandai dengan adanya glomerulus crescent. Terdapat 3 tipe:
Tipe I adalah antiglomerular basement membrane disease, tipe
II dimediasi oleh kompleks imun, dan tipe III diidentifikasi
dengan antibodi sitoplasmik antineutrophil (ANCA).

Penyebab noninfeksius lainnya dari GNA meliputi:

 Sindrom Guillain-Barré
 Iradiasi tumor Wilms
 Vaksin Difteri Pertusis Tetanus (DPT)
 Serum sickness

1.3 Manifestasi Klinis

ANAMNESIS
Kebanyakan biasanya, anak dengan GNA akan terlihat karena terjadinya
perubahan warna urin mendadak. Pada kesempatan itu pula, keluhan
mungkin berhubungan dengan komplikasi dari penyakit: kejang
hipertensi, edema, dan sebagainya. Selanjutnya perlu digali lebih jauh
mengenai rincian lebih lanjut mengenai perubahan warna urin.
Hematuria pada anak dengan GNA biasanya digambarkan sebagai
"coke," "teh," atau berwarna seperti asap. Warna darah merah terang
dalam urin lebih mungkin konsekuensi masalah anatomi seperti

5
urolithiasis dari glomerulonefritis.

Warna urin pada GNA seragam di sepanjang aliran. Hematuria pada

GNA hampir selalu tidak sakit; disuria yang menyertai gross hematuria
lebih mengarah pada cystitis hemorrhagik akut daripada penyakit
ginjal. Riwayat keluhan serupa sebelumnya akan menunjuk ke
eksaserbasi proses kronis seperti IgA nefropati.

Hal ini penting berikutnya adalah memastikan gejala sugestif dari

komplikasi GNA tersebut. Ini mungkin termasuk sesak napas atau
setelah beraktifitas yang menunjukkan overload cairan atausakit kepala,
gangguan penglihatan, atau perubahan status mental dari hipertensi.

Sejak GNA dapat muncul dengan keluhan dari organ multisistem,

review lengkap dari seluruh sistem sangat penting. Perhatian khusus
harus diberikan untuk ruam, ketidaknyamanan sendi, perubahan berat
badan, kelelahan, perubahan nafsu makan, keluhan pernafasan, dan
paparan obat terakhir. Sejarah keluarga harus membahas kehadiran
setiap anggota keluarga dengangangguan autoimun, sebagai anak-anak
dengan baik SLE dan membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN)
mungkin memiliki kerabat yang juga menderita penyakit serupa. Sebuah
riwayat keluarga gagal ginjal (khususnya bertanya tentang dialisis dan
transplantasi ginjal) mungkin menjadi petunjuk untuk proses seperti
sindrom Alport, yang mungkin awalnya hadir dengan gambar GNA.

Adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti faringitis,

tonsilitis, atau pioderma. Berikut merupakan beberapa keadaan yang
didapatkan dari anamnesis:
a) Periode laten
 Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset
pertama kali muncul gejala.

6
  Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi
tenggorok dan 3-6 minggu setelah infeksi kulit
 Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis
biasanya merupakan imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada
GNA PS.
b) Urin berwarna gelap
 Merupakan gejala klinis pertama yang timbul
 Urin gelap disebabkan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke
membran
 basalis glomerular dan telah masuk ke sistem tubular.
c) Edema periorbital
 Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba.
Biasanya tampak jelas saat psaat bangun tidur dan bila pasien
aktif akan tampak pada sore hari.
 Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi
seperti dispneu dapat timbul.
 Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air.
 Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat
kerusakan ginjal.
d) Gejala nonspesifik
 Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan
anoreksia, muncul pada 50% pasien.
 15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah.
 Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik diawali dengan penilaian yang cermat mengenai
tanda-tanda vital, terutama tekanan darah. Tekanan darah 5 mm di atas
persentil ke-99 untuk usia anak, jenis kelamin, dan tinggi, terutama jika
disertai dengan perubahan dalam status kejiwaan, dibutuhkan perhatian.
Takikardia dan tachypnea mengarah ke gejala overload cairan.
Pemeriksaan hidung dan tenggorokan dengan cermat dapat memberikan

7
bukti perdarahan, menunjukkan kemungkinan salah satu ANCA positive
vaskulitides seperti Wegner’s granulomatosis.

Limfadenopati servikal mungkin residua dari faringitis streptokokus

baru-baru ini. Pemeriksaan kardiopulmoner akan memberikan bukti
overload cairan atau keterlibatan paru yang memiliki karakteristik
sindrom langka ginjal-paru. Pemeriksaan perut sangat penting. Ascites
mungkin hadir jika ada komponen nefrotik pada GNA. Hepato-
splenomegali mungkin menunjuk ke gangguan sistemik. Nyeri perut
yang signifikan dapat menyertai HSP.

Beberapa edema perifer dari retensi garam dan air terlihat pada GNA,
tapi ini cenderung menjadi edema"berotot" yang lebih halus daripada
karakteristik edema pitting dari sindrom nefrotik. Yang paling mudah
terlihat adalah edema periorbital atau mata tampak sembab. Edema
skrotum dapat terjadi pada sindrom nefrotik juga, dan orchitis
merupakan temuan sesekali di HSP.

Pemeriksaan yang sangat berhati-hati dari kulit adalah penting dalam

GNA. Ruam pada HSP, memiliki karakteristik ketika kemerahan,
awalnya mungkin halus dan terbatas pada bokong atau punggung kaki.
Keterlibatan sendi terjadi pada beberapa gangguan multisistem dengan
GNA. Sendi kecil (misalnya, jari) lebih khas SLE, sementara atau
keterlibatan lutut terlihat dengan HSP.

a) Sindrom Nefritis Akut

 Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi
dengan atau tanpa klinis GNA PS.
 95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki
semua manifestasi akut nefritik sindrom
b) Edema
 Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan
saat ke dokter.

8
  Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit
eksresi natrium dan urin menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi
natrium dan air ini menyebabkan terjadinya edema.
c) Hipertensi
 Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang
yang lebih besar.
 Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat.
 Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk
progresifitas ke arah lebih kronis atau bukan merupakan GNA
PS.
 Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif.
 Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida
dalam plasma meningkat.
 Aktivitas renin dalam plasma rendah.
 Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa
defisit neurologis.
d) Oliguria
 Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin <200ml.
 Oliguria mengindikasikan bentuk cresentic yang berat.
 Biasanya transien, dengan diuresis 1-2 minggu.
e) Hematuria
 Muncul secara umum pada semua pasien.
 30% gross hematuria.
f) Disfungsi ventrikel kiri
 Disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi
perikardium dapat timbul pada kongestif akut dan fase
konvalesen.
 Pada kasus yang jarang, GNA PS dapat menunjukkan gejala
perdarahan pulmonal.

9
1.4 Patofisiologi
Patofisiologi pada gejala-gejala klinik berikut:

1.4.1 Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria

Kerusakan dinding kapiler glomerulus sehingga menjadi lebih
permeabel dan porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, maka
terjadi proteinuria dan hematuria.

1.4.2 Edema
Mekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis
tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan
mekanisme edema pada sindrom nefrotik.

Penurunan faal ginjal yaitu laju filtrasi glomerulus (LGF) tidak

diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis
(pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi
kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini
menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis),
akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+
ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi
natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan
volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan
akhirnya terjadi edema.

1.4.3 Hipertensi
 Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis)
Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam
genesis hipertensi ringan dan sedang.
 Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada
hipertensi berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-

10
 obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan
nefrektomi.
 Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga
prostaglandin. Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan
hipertensi
 Bendungan Sirkulasi
Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari
sindrom nefritik akut, walaupun mekanismenya masih belum
jelas.

Beberapa hipotesis yang berhubungan telah dikemukakan dalam

kepustakaan-kepustakaan antara lain:

a) Vaskulitis umum
Gangguan pembuluh darah dicurigai merupakan salah satu
tanda kelainan patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-
kelainan pembuluh darah ini menyebabkan transudasi cairan ke
jaringan interstisial dan menjadi edema.
b) Penyakit jantung hipertensif
Bendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan
hipertensi yang dapat terjadi pada glomerulonefritis akut.
c) Miokarditis
Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan
perubahan-perubahan elektrokardiogram: gelombang T terbalik
pada semua lead baik standar maupun precardial. Perubahan-
perubahan gelombang T yang tidak spesifik ini mungkin
berhubungan dengan miokarditis.
d) Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantung
Hipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut,
kenaikan cardiac output, ekspansi volume cairan tubuh. Semua
perubahan patofisiologi ini akibat retensi natrium dan air

1.5 Pemeriksaan Penunjang

11
 1.5.1 Urine
Terdapat protein (proteinuria), terdapat darah (hematuria),
albuminuria, urine tampak kemerah-merahan seperti kopi. Secara
mikroskopik : sedimen kemih tampak adanya silindruria (banyak
silinder dalam kemih), sel-sel darah merah dan silinder eritrosit
1.5.2 Laju Endapan Darah(LED) meningkat, kadar Hb menurun
1.5.3 Kultur darah dan tenggorokan : ditemukan kuman streptococus
Beta Hemoliticus gol A
1.5.4 IVP : Test fungsi Ginjal normal
1.5.5 Biopsi Ginjal : secara makroskopis ginjal tampak membesar,
pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada kortek. Mikroskopis
ttampak hammpir semua glomerulus terkena. Tampak proliferasi
sel endotel glomerulus yang keras sehingga lumen dan ruang
simpai Bowman , Infiltrasi sel epitelkapsul dan sel PMN dan
monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron tampak BGM
tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di sub epitel mungkin
dibentuk oleh globulin-gama, komplemenn dan antigen
streptokokus (Wijaya, 2009).

1.6 Komplikasi
Pengembangan menjadi sclerosis jarang pada pasien yang khas, namun
pada 0,5-2% dari pasien dengan GNA, tentu saja berlangsung ke arah
gagal ginjal, berakibat pada kematian ginjal dalam waktu singkat.

Urinalisis yang abnormal (yaitu, microhematuria) dapat bertahan selama

bertahun-tahun. Penurunan ditandai dalam laju filtrasi glomerulus
(GFR) jarang.

Edema paru dan hipertensi dapat terjadi. Edema anasarka dan

hipoalbuminemia dapat terjadi akibat proteinuria berat.

Sejumlah komplikasi yang mengakibatkan terkait kerusakan akhir organ

12
 dalam sistem saraf pusat (SSP) atau sistem kardiopulmoner dapat
berkembang pada pasien yang hadir dengan hipertensi berat,
ensefalopati, dan edema paru. Komplikasi GNA meliputi:
 hipertensi retinopati
 hipertensi ensefalopati
 Cepat progresif GN
 Gagal ginjal kronis
 Sindrom nefrotik

1.7 Penatalaksanaan
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu
2. Pemberian penisilin pada fase akut.
3. Pemberian antibiotik ini tidak mempengaruhi beratnya
glomerulonefritis, melainkan mengurangi penyebaran infeksi
streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin
dianjurkan hanya untuk 10 hari. Pemberian profilaksis yang lama
sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak
dianjurkan, karena terdapat imuntas yang menetap.
4. Pengaturan dalam pemberian cairan (perlu diperhatikan
keseimbangan cairan dan elektrolit). Pemberian diet rendah protein
( 1 gr/kg BB/hari) dan rendah garam (1 gr/hari). Makanan lunak
diberikan pada pasien dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila
suhu normal kembali. Bila ada anuria/muntah diberikan IVFD
dengan larutan glukosa 10%. Komplikasi seperti gagal jantung,
edema, hipertensi dan oliguria maka jumlah cairan yang diberikan
harus dibatasi.
5. Pengobatan terhadap hipertensi.
6. Bila anuri berlangsung lama (5-7) hari, maka ureum harus
dikeluarkan dari dalam darah. Dapat dengan cara peritoneum dialisis,
hemodialisis, transfusi tukar dan sebagainya.
7. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi
akhir-akhir ini pemberian furosemid (lasix) secara intravena (1 mg/kg

13
 BB/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika
ginjal dan filtrasi glomerulus.
8. Bila tidak timbul gagal jantung, diberikan digitalis, sedativum dan
oksigen (Mrrtin Tucker, 1998)
1.8 Pathway

Infeksi/penyakit
(Streptokokus β hemolitikus grup A)

Migrasi sel-sel radang ke dalam glomerular

Pembentukan kompleks antigen-antibodi didalam dinding kapiler

Deposit, complement dan ant trass netrofit netrofil dan monosit

Fibrinogen dan plasma Enzim lisosomal merusak membran

protein lain bermigrasi dasar glomerular
melalui dinding sel,
muncul manifestasi klinis Eritrosit bermigrasi melalui dinding
protenuria sel yang rusak. Manifestasi klinis
hematuria
Nutrisi kurang dari
kebutuhan Hypoaburinemia

Tekanan onkotik Plofirasi sel A fibrin yang Anemia

plasma terakumulasi dalam
kapsula bowman Kelelahan
hipovulemia
(fatique)
Menurunnya perfusi
Kekurangan
Aktif renin kapiler glomerular,
volume cairan Intoleransi
angiotensi masnifestasi klinis
Aktifitas
meningkatnya BUN dan
Vasokontriksi Creatinin, Retensi cairan

Hipertensi
Odem

Meningkatkan sekret
ADH dan aldosteron Kerusakan Ganggguan
integritas kulit Keseimbangan cairan

Sumber : Wong (2008)

14
II. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN GNA
2.1 Pengkajian
2.1.1 Riwayat keperawatan
2.1.1.1 Riwayat penyakit sebelumnya :
Adanya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan
riwayat lupus eritematosus atau penyakit autoimun lain.

2.1.1.2 Riwayat penyakit sekarang : Klien mengeluh kencing

berwarna seperti cucian daging, bengkak sekitar mata dan
seluruh tubuh. Tidak nafsu makan, mual , muntah dan diare.
Badan panas hanya sutu hari pertama sakit.
2.1.2 Pemeriksaan fisik
Data Fokus:
2.1.2.1 Genitourinaria
a. Urine keruh
b. Proteinuria
c. Penurunan urine output
d. Hematuri
2.1.2.2 Kardiovaskuler : Hipertensi
2.1.2.3 Neurologis
a. Letargi
b. Iritabilitas
c. Kejang
2.1.2.4 Gastrointestinal
a. Anorexia
b. Vomitus
c. Diare
2.1.2.5 Hematologi

15
 a. Anemia
b. Azotemia
c. Hiperkalemia

2.1.2.6 Integumen
a. Pucat
b. Edema

2.1.3 Pemeriksaan penunjang

1. LED tinggi dan Hb rendah
2. Kimia darah:
Serum albumin turun sedikit, serum komplemen turun, ureum dan
kreatinin naik. Titer antistreptolisin umumnya naik [ kecuali
infeksi streptokok yang mendahului mengenai kulit saja ].
3. Jumlah urin mengurang, BJnya rendah , albumin +, erittrosit ++,
leukosit + dan terdapat silinder leukosit, Eri dan hialin.
4. Kultur darah dan tenggorokan : ditemukan kuman streptococus
Beta Hemoliticus gol A
5. IVP : Test fungsi Ginjal normal pada 50 % penderita
6. Biopsi Ginjal : secara makroskopis ginjal tampak membesar,
pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada kortek. Mikroskopis
ttampak hammpir semua glomerulus terkena. Tampak proliferasi
sel endotel glomerulus yang keras sehingga lumen dan ruang
simpai Bowman , Infiltrasi sel epitelkapsul dan sel PMN dan
monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron tampak BGM
tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di sub epitel mungkin
dibentuk oleh globulin-gama, komplemenn dan antigen
streptokokus.

2.2 Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

Diagnosa 1: Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan retensi air
dan hipernatremia

16
 2.2.1 Definisi
Penurunan sirkulasi darah ke perifer yang dapat mengganggu
kesehatan.
2.2.2 Batasan karakteristik
Edema, perubahan nadi perifer, nyeri ekstremitas, parastesia,
perubahan tekanan darah di ekstremitas.
2.2.3 Faktor yang berhubungan
Retensi air dan hipernatremia
Diagnosa 2: kelebihan volume cairan berhubungan dengan oliguri
2.2.4 Definisi
Peningkatan retensi cairan isotonik.
2.2.5 Batasan karakteristik
Edema, anasarka, ansietas, gelisah, oliguria, dipsnea, ortopnea,
ketidakseimbangan elektrolit.
2.2.6 Faktor yang berhubungan
Gangguan mekanisme regulasi, kelebihan asupan cairan atau asupan
natrium.
Diagnosa 3: Intoleransi aktivitas berhubungan dengan fatigue.
2.2.7 Definisi
Ketidakcukupan energi psikologis atau fisiologis untuk
mempertahankan atau menyelesaikan aktivitas kehidupan sehari-hari
yang harus atau yang ingin dilakukan.
2.2.8 Batasan karakteristik
Dipsnea saat beraktivitas, keletihan, ketidaknyamanan setelah
beraktivitas, respon tekanan darah/frekuensi jantung abnormal terhadap
aktivitas.
2.2.9 Faktor yang berhubungan
Gaya hidup kurang gerak, imobilitas, ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen, tirah baring.

2.3 Perencanaan

17
Diagnosa 1 : Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan retensi
air dan hipernatremia
Kriteria / Evaluasi: Klien akan menunjukkan perfusi jaringan serebral
normal ditandai dengan tekanan darah dalam batas normal, penurunan
retensi air, tidak ada tanda-tanda hipernatremia.

Intervensi :
a. Monitor dan catat Tekanan Darah setiap 1 – 2 jam perhari selama fase
akut. 
Rasional: untuk mendeteksi gejala dini perubahan Tekanan Darah dan
menentukan intervensi selanjutnya.
b. Jaga kebersihan jalan nafas, siapkan suction 
Rasional: serangan dapat terjadi karena kurangnya perfusi oksigen ke
otak
c. Atur pemberian anti Hipertensi, monitor reaksi klien. 
Rasional: Anti Hipertensi dapat diberikan karena tidak terkontrolnya
Hipertensi yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal
d. Monitor status volume cairan setiap 1 – 2 jam, monitor urine output (N
: 1 – 2 ml/kgBB/jam). 
Rasional: Monitor sangat perlu karena perluasan volume cairan dapat
menyebabkan tekanan darah meningkat.
e. Kaji status neurologis (tingkat kesadaran, refleks, respon pupil) setiap
8 jam. 
Rasional: Untuk mendeteksi secara dini perubahan yang terjadi pada
status neurologis, memudahkan intervensi selanjutnya.
f. Atur pemberian diuretic : Esidriks, lasix sesuai order. 
Rasional: Diuretic dapat meningkatkan eksresi cairan.

Diagnosa 2 : kelebihan volume cairan berhubungan dengan oliguri

Kriteria Evaluasi: Klien dapat mempertahankan volume cairan dalam
batas normal ditandai dengan urine output 1 - 2 ml/kg BB/jam.

18
Intervensi :
a. Timbang BB tiap hari, monitor output urine tiap 4 jam. 
Rasional: Peningkatan BB merupakan indikasi adanya retensi cairan,
penurunan output urine merupakan indikasi munculnya gagal ginjal.
b. Kaji adanya edema, ukur lingkar perut setiap 8 jam, dan untuk anak
laki-laki cek adanya pembengkakan pada skrotum 
Rasional: Peningkatan lingkar perut danPembengkakan pada skrotum
merupakan indikasi adanya ascites.
c. Monitor reaksi klien terhadap terapi diuretic, terutama bila
menggunakan tiazid/furosemide. 
Rasional: Diuretik dapat menyebabkan hipokalemia, yang
membutuhkan penanganan pemberia potassium.
d. Monitor dan catat intake cairan. 
Rasional: Klien mungkin membutuhkan pembatasan pemasukan
cairan dan penurunan laju filtrasi glomerulus, dan juga membutuhkan
pembatasan intake sodium.
e. Kaji warna warna, konsentrasi dan berat jenis urine. 
Rasional: Urine yang keruh merupakan indikasi adanya peningkatan
protein sebagai indikasi adanya penurunan perfusi ginjal.
f. Monitor hasil tes laboratorium 
Rasional: Peningkatan nitrogen, ureum dalam darah dan kadar
kreatinin indikasi adanya gangguan fungsi ginjal.

Diagnosa 3 : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan fatigue.

Kriteria / Evaluasi: Klien akan menunjukan adanya peningkatan aktivitas
ditandai dengan adanya kemampuan untuk aktivitas atau meningkatnya
waktu beraktivitas.
Intervensi :
a. Buat jadwal/periode istirahat setelah aktivitas. 
Rasional: Dengan periode istirahat yang terjadual menyediakan
energi untuk menurunkan produksi dari sisa metabolisme yang dapat
meningkatkan stress pada ginjal.

19
b. Sediakan / ciptakan lingkungan yang tenang, aktivitas yang menantang
sesuai dengan perkembangan klien. 
Rasional: Jenis aktivitas tersebut akan menghemat penggunaan energi
dan mencegah kebosanan.
c. Buat rencana / tingkatan dalam keperawatan klien agar tidak dilakukan
pada saat klien sementara dalam keadaan istirahat pada malam hari. 
Rasional: Tingkatan dalam perawatan/pengelompokan dapat
membantu klien dalam memenuhi kebutuhan tidurnya.

20
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.scribd.com/document/101844462/Referat-GNA Diunduh pada 11

Desember 2016

https://www.scribd.com/document/331948269/Laporan-Pendahuluan-GNA Diunduh
pada 11 Desember 2016

IDAI.(2009). Pedoman Pelayanan Medis. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter

Anak Indonesia.

Mrrtin Tucker.1998.Standar Perawatan Pasien,Proses Keperawatan, Diagnosa, dan

Evaluasi.Jakarta.EGC

NANDA (2015). International Diagnosis Keperawatan: Definisi & Klasifikasi 2015-

2017. Jakarta: EGC

Ngastiyah (1997). Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC

Wijaya, (2009). Glomerulonefritis Akut. (Online). Available at

https://www.scribd.com/doc/116250722/Glomerulonefritis-Akut. Diunduh pada
11 Desember 2016

Wong, Donna L. et.al. (2008). Buku ajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC

21
 Banjarmasin, Agustus 2020
Preseptor akademik, Preseptor klinik,

( ) ( )

22