Glomerulonefritis progresif cepat (chrescentic)

1.1.

Definisi
Glomerulonefritis progresif cepat (chrescentic) adalah suatu syndrome
dan bukan bentuk spesifik GN. Secara klinis, penyakit ini ditandai dengan
penurunanan fungsi ginjal yang cepat dan pregresif dan disertai oliguria
berat dan (jika tidak diterapi) kematian akibat gagal ginjal dalam
beberapa minggu sampai bulan. Apapun penyebabnya, gambaran
histologi ditandai dengan adanya bulan sabit sebagian besar glomerulus
(GN chrescentic) bulan sabit ini sebagian besar disebabkan oleh
proliferasi sel epitel parietal dikapsula bowman dan sebagian besar dari
sebukan monosit dan makrofak.
1.2. Pathogenesis
Glomerulonefritis chrescentic (CrGN) mungkin disebabkan oleh
sejumlah penyakit berbeda, yang sebagaian terbatas diginjal dan
sebagian lagi bersifat sistemik. Meskipun tidak ada satu mekanisme yang
dapat menjelaskan semua kasus, tidak diragukan lagi bahwa pada
sebagian besar kasus cedera glomerulus disebabkan oleh proses
imonologi. Oleh karena itu klafikasi praktis membagi (CrGN) dibagi
menjadi 3 kelompok berdasarkan temuan imunologik . pada setiap
kelompok, penyakit mungkin berkaitan dengan penyakit tertentu atau
bersifat idiopatik.
CrGN tipe 1
sebaiknya diingat sebagai penyakit anti GBM dan ditandai dengan
endapan liniear IgG dan pada banyak kasus, c3 diGBM seperti
dijelaskan sebelumnya. Pada sebagian pasien, antibody-GBM juga
berkaitan dengan membrane basah tapi tapiler arterus paru sehingga
menimbulkan gambaran klinis perdarahan paru disertai dengan gagal
ginjal. Para pasien ini dikatakan mengidap syndrome good pasture,
untuk membedakannya dengan kasus idiopatik yang kelainan ginjalnya
tidak disertai oleh penyakit paru antibiody-GBM terdapat pada serum
dan bermanfaat untuk diagnosis. CrGN tipe 1 perlu dikenali, karena
para pasien dapat memperoleh manfaat dari plasmaferesis, yang
membersihan antibody patogenik dari sirkulasi.
CrGN tipe 2
suatu penyakit yang diperantarai oleh komplek imun.penyakit ini dapat
merupakan penyulit semua nefritis komplek imun, termasuk GN
pascastrepcocus, SLE, Nefropati IgG dan purpura Henoch-schonlen.
Pada beberapa kasus, komplek imun dapat dibuktikan, tetapi
penyebab yang mendasarinya tidak diketahuinya. Pada semua kasus
pemeriksaan imunofluoresens memperlihatkan pola pewarnaan
glanuler yang khas (lumpybumpy) pasien biasanya tidak dapat diobati
dengan plasma feresis, dan mereka memrlukan terapi untuk penyakit
yang mendasari.
CrGN tipe 3
CrGN tipe 3 yang disebut juga CrGN tipe pausi imun, didefinisikan oleh
tidak adanya antibody anti-GBM atau komplek imun pada pemeriksaan

mikroskop imunofluoresens dan elektro. Sebagaian besar pasien ini

memiliki antibody antisitoplasma neutrophil (ANCA) didalam serum,
yang berperan dalam sebagian Vaskulitis. Oleh karena itu, pada
beberapa kasus CrGN tipe 3 adalah komponen suatu vaskulitis
sistemik, seperti poliarteritis nodosa mikroskopik atau granulomatosis
Wegener. Namun, pada sebagian kasus CrGN pausiimun terbatas
diginjal sehingga disebut idiopatik.
Dari pembahasan tertentunya jelas bahwa walau ketiga tipe
CrGN mungkin berkaitan dengan penyakit ginjal atau penyakit diluar
ginjal, sebagian bersifat idiopatik. Kalau penyebab dapat di identifikasi,
sekitar 12% pasien mengidap penyakit anti-GBM (CrGN tipe 1) dengan
tanpa keterlibatan paru; 44% mengidap CrGN tipe 2; dan 44% sisanya
mengidap CrGN tipe 3 pausi-imun. Semua mengalami cedera
diglaumerolus yang parah.
1.3. Perjalanan penyakit
Konsep RPGN mirip yang ditemukan dengan sindrom neufretik kecuali
bahwa oliguria dan azotemianya lebih mencolok. Proteinuria kadangkadang mendekati rentang neufrotik sebagian pasien mengalami anuria
dan memerlukan dialysis. Jangka-panjang atau transplantasi prognosis
secara kasar sebanding dengan jumlah bulan sabit : pasien dengan bulan
sabit kurang dari 80% glomerulus memiliki prognosis yang sedikit lebih
baik daripada mereka yang persentase bulan sabitnya lebih
besar.Pertukaran plasma (plasma exchange) bermanfaat bagi sebagian
pasien, terutama mereka yang mengidap penyakit anti-GBM dan
syndrome goodpasture.
Nefropati IgA (penyakit berger)
1.1.

Definisi
penyakit ini mengenai anak dan dewasa muda dan berawal sebagai
hematuria makroskopik yang terjadi dalam satu atau duahari setelah
infeksi saluran nafas nonspesifik. Biasanya hematuria menetap selama
beberapa hari dan kemudian mereda, tetapi kambuh setiap beberapa
bulan, gejala ini sering disertai nyeri di daerah lipat paha. Nefropatik IgA
merupakan salah satu penyebab umum hematuria mikroskopik dan
makroskopik berulang dan merupakan penyakit glomeroulus tersering
diseluruh dunia. Tanda utama patogenik adalah pengendapan IgA di
mesangium. Sebagian orang menganggap penyakit berger sebagian
varian local purpura Henoch-Chonlein adalah suatu sindrom sistemik yang
mengenai ( Ruam purpura ), saluran cerna ( nyeri abdomen), sendi
(artritis), dan ginjal
1.2. Pathogenesis
Semakin banyak bukti yang mengisyaratkan bahwa nefropatiIgA
berkaitan
dengan
pembentukan
dan
pembersihan
IgA.
IgA,
immunoglobulin utama dalam sekresi mukosa, kadarnya rendah dalam
serum normal, tetapi meningkat pada 50% pasien nefropatik IgA. Pasien

dengan
nefropatik
IgA
memperlihatkan
peningkatan
produksi
immunoglobulin di sum-sum tulang selain itu, pada sebagian pasien
ditemukan kompleks imun yang mengandung IgA di dalam darah.
Pengaruh genetic diisyaratkan oleh munculnya penyakit ini dalam satu
keluarga Dan pada saudara kandung yang HLA-nya identic, serta oleh
peningkatan frekuensi fenotipe komplemen dan HLA tertentu pada
sebagian populasi. Penelitian juga menunjukan kelainan dalam glikosilasi
immunoglobulin A, suatu proses yang menyebabkan penurunan
pembersihan IgA plasma sehingga imunoglobin ini mudah mengendap di
mesangium. Menonjolnya pengendapan IgA di mesangium menunjukan
terperangkapnya kompleks imun IgA di mesangium, dan tidak ada nya J1q
dan C4 di glomerulus mengisyaratkan pengaktifan jalur komplemen
alternative. Secara bersama-sama, petunjuk ini mengisyaratkan kelainan
imunologik yang bersifat genetic atau didapat , yang menyebabkan
peningkatan sistesis IgA sebagai respon terhadap terpajannya saluran
nafas atau cerna kebahan dilingkungan(missal, virus, bakteri, protein
makanan). IgA dan kompleks IgA kemudian terperangkap di mesangium
tempat zat ini mengaktifkan jalur komplemen alternative dan memicu
cedera glomerulus. Yang mendukung scenario ini adalah meningkatnya
frekuensi nefropatik IgA pada pasien dengan penyakit siliak; pada
keadaan tersebut terjadi reflek mukosa usus, dan pada penyakit hati
dengan gangguan pembersihan komplek IgA oleh system hepatobiliar
(nefropati IgA sekunder).
1.3. Perjalanan penyakit
Penyakit mengenai anak dan dewasa muda. Lebih dari separuh pasien
datang dengan hematuria makroskopik setelah suatu infeksi saluran nafas
atas atau , yang lebih jarang, salur cerna atau kemih ; 30%-40% hanya
mengalami hematuria mikroskopik, dengan atau tanpa proteinuria serta
5% sampai 10% mengalami syndrome nefritik akut khas. Hematuria
biasanya berlangsung selama beberapa hari dan kemudian mereda
namun kambuh setiap beberapa bulan. Perjalanan selanjutnya sangat
bervariasi. Banyak pasien tetap memiliki fungsi ginjal yang normal selama
berpuluh-puluh tahun. Perkembangan lambat menuju gagal ginjal kronis
terjadi pada 25% sampai 50% kasus dengan periode sekitar 20 tahun.
Nefritis Herediter
1.1.

Definisi
Nefritis herediter mengacu pada sekelompok penyakit ginjal familiar
herediter yang terutrama berkaitan dengan cedera glomerulus. Entitas yang
paling banyak diteliti adalah syndrome Alport, yang nefritisnya disertai tuli saraf
dan berbagai kelainan mata,termasuk dislokasi lensa, katarak posterior, dan
distrofi kornea. Laki-laki cenderung lebih sering terkena dan lebih parah
dibandingkan dengan perempuan dan lebih besar kemungkinannya mengalami
gagal ginjal. Pasien datang pada usia 5 sampai 20 tahun dengan hematuria
makroskopik atau mikroskopik dan proteinuria, sedangkan gagal ginjal terjadi
pada usia antara 20 dan 50 tahun. Pada sebagaian besar silsilah, perwarisnya
adalah heterogen, yaitu terkait X, resesif autosomal, atau dominan autosomal.

Pada pasien dengan penyakit terkait-X, cacat membrane basal dapat

ditelusuri ke mutasi digen yang mengode rantai 5 kolagen tipe IV yang
mengganggu struktur dan permeabilitas GBM. Pasien laki-laki biasanya datang
dengan hematuria persisten, yang umumnya asimtomatik dan perjalanan
penyakitnya jinak. Mutasi tambahan dirantai kolagen 6 terjadi pada beberapa
pasien.
Nefritis herediter bentuk resesif autosomal dilaporkan berkaitan dengan
defek homozigot digen yang mengkode 3 atau 4 kolagen tipe IV. Gen ini
terletak berdampingan dikromosom 2. Pada beberapa kasus, defek heterozigot
digen ini menyebabkan hematuria yang menetap, sering familiar, dan jinak
(disebut juga dengan hematuria familial benigna).

GLOMERULONEFRITS KRONIS
Setelah membahas berbagai bentuk penyakit glomerulus, kita akan beralih
kesalah satu hasil akhirnya yang parah,CrGN kronis. CrGN kronis adalah salah satu
penyebab penting penyakit ginjal stadium akhir yang bermanifestasi sebagai gagal
ginjal kronis. Tiga puluh sampai lima puluh persen pasien yang memerlukan
hemodialysis kronis atau transplantasi ginjal di diagnosis mengidap CrGN kronis.
Saat CrGN kronis ditemukan, kelainan glomerulus telah sedemikian lanjut sehingga
sulit diketahui sifat lesi awal. CrGN kronis mungkin mencerminkan stadium akhir
sebagai entitas, yng terutama adalah RPGN, FSG, MGN, dan MPGN. Diperkirakan
20% kasus timbul tanpa riwayat gejala penyakit ginjal. Meskipun mungkin timbul
pada semua usia, CrGN kronis biasanya pertama kali diketahui saat dewasa muda
atau usia pertengahan.
Perjalanan Penyakit. Umumnya, GN kronis berkembang secara perlahan dan
baru ditemukan pada tahap akhir perjalanannya, setelah munculnya insufiensi
ginjal. Kelainan ginjal hamper selalu pertama kali dicurigai karena temuan
ptoteinurinaria, hipertensi, atau azotemia saat pemeriksaan medis rutin. Pada
sebagian pasien, perjalanan penyakit ditandai dengan episode syndrom nefritik
atau nefrotik yang sesaat. Beberapa pasien ini mungkin datang berobat karena
edema. Seiring dengan makin banyaknya glomerulus yang mengalami obliterasi,
jalan keluar untuk protein semakin berkurang sehingga syndrome nefrotik menjadi
semakin jarang seiring dengan perkembangan penyakit. Namun, pada semua
kasus, sedikit banyak mengalami proteinuria. Hipertensi sangat sering, dan efeknya
mungkin mendominasi gambaran klinis. Walaupun hematuria mikroskopik biasanya
ditemukan, urin yang jelas berdarah jarang terjadi pada tahap penyakit ini.
Tanpa pengobatan, prognosis buruk; terjadi peburukan menuju uremia dan
kematian. Namun, laju perburukan sangat bervariasi dan mungkin diperlukan waktu
sampai 10 tahun antara onset gejala pertama hingga gagal ginjal terminal yang
memerlukan penggantian ginjal. Dialysis ginjal mengganti ginjal dan transplantasi
ginjal, tentu saja, mengubah perjalanan ini dan memungkinkan pasien bertahan
hidup.
PENYAKIT YANG MENGENAI TUBULUS DAN INTERSTISIUM

NEFRITIS TUBULOINTERSTISIUM
Nefritis tubulointerstisium (TIN) mengacu pada sekelompok penyakit
peradangan ginjal yang terutama mengenai intersstisium dan tubulus. Glomerulus
mungkin sama sekali tidak terkena atau hanya terkena setelah stadium lanjut
penyakit. Pada sebagian besar kasus TIN yang disebabkan oleh infeksi bakteri,
pelvis ginjal terkena cukup berat sehingga muncul nama yang lebih deskriptif
pieonefritis (dari pylo, panggul ). Istilah nefritis interstisialis umumnya
dicadangkan untuk kasus yang penyebabnya buakan infeksi. Kasus ini mencakup
cedera tubulus akibat obat, penyakit metabolik seperti hypokalemia, cedera fisik,
seperti akibat iradiasi, dan reaksi imun. Berdasrkan gambaran klinis dan karakter
eksudat peradangan, TIN, apapun penyebabnya, dapat dibagi menjadi kategori akut
dan kronis. Dalam kegiatn berikut kita akan membahas pielonefritis pertama kali
diikuti oleh bentuk nefritis interstisium noninfeksi lainnya.

NEFRITIS INTERSTISIALIS AKIBAT OBAT

Nefritis Interstisialis Akibat Obat Akut
Keadaan ini adalah reaksi simpang terhadap beragam obat. Nefritis
tubulointerstisium akut paling sering terjadi pada pemberian penisilin sintetik
( metisilin, ampisilin ), antibiotic sintetik lain ( rifampin ), diuretik (tiazida), obat
antiinflamasi non steroid ( fenil-butazon ), dan obat lain ( fenindion, sinetidin ).
Penyakit dimulai sekitar 15 hari ( kisaran 2 sampai 40 hari) setelah terpajan obat
dan ditandai dengan demam, eosinophilia ( yang mungkin transien ), ruam pada
sekitar 25 % pasien, dan kelainan ginjal. Kelainan ginjal mencakup hematuria,
proteurinaria minimal atau tidak ada, dan leukosituria (termasuk eosinophil).
Peningkatan kadar kreatinin serum atau gagal ginjal akut dengan oliguria terjadi
pada sekitar 50 % kasus, terutama pada pasien lanjut usia. Gagal ginjal akibat obat
perlu diketahui karena penghentian obat penyebab menyebabkan pemulihan,
walaupun mungkin diperlukan waktu beberapa bulan sebelum fungsi ginjal kembali
normal.
PATOGENESIS
Banyak gambaran penyakit yang mengisyaratkan peran mekanisme imun.
Bukti klinis reaksi hipersensitifitas antara lain periode laten, eosinophilia dan ruam,
kenyataan bahwa onset nefropati tidak bekaitan dengan dosis, dan kekambuhan
hipersensitifitas setelah pemajanan ulang ke obat yang sama atau yang bereaksi
silang. Kadar IgE serum meningkat pada beberapa pasien, yang mengisyaratkan
hipersensifitas tipe 1. Sebutkan mononukleus atau granulomatosa, bersama dengan
uji kulit terhadap hapten obat yang positif, mengisyaratkan reaksi hipersensitifitas
tipe 4.
Rangkaian kejadian patogenetik yang paling mungkin adalah bahwa obat
bekerja sebagai apten yang, saat sekresi oleh tubulus, berkaitan secara kovalen
dengan beberapa komponen sitoplasma atau ekstrasel sel tubulus dan menjadi

imunogenik. Oleh karena itu, cedera yang terjadi disebabkan oleh reaksi imun yang
diperantarai oleh IgE dan sel terhadap sel tubulus atau membran basalnya.

PENYAKIT YANG MENGENAI PEMBULUH DARAH

NEFROSKLEROSIS BENIGNA
Nefrosklerosis benigna, istilah yang digunakan untuk kelainan ginjal pada
hipertensi benigna, selalu berkaitan dengan arteriolosclerosis hialin. Pada autopsi
hampir semua orang berusia lebih dari 60 tahun ditemukan nefrosklerosis jinak,
walaupun ringan. Frekuensi dan keparahan kelainan meningkat pada kolmpok usia
muda yang mengidap hipertensi dan DM.
Kedua ginjal mengalami atriofi simetris, masing-masing berberat 110-130 g,
dengan permukaan granular halus mirip serat kulit
Perlu dingat bahwa banyak penyakit ginjal menyebabkan hipertensi, yang
pada gilirannya dapat menyebabkan nefrosklerosis jinak. Oleh karena itu, lesi ginjal
ini sering terdapat pada penyakit ginjal primer lainnya. Perubahan serupa di arteri
dan arterior ditemukan pada pasien dengan angiopatitrombotik kronis.
Karena jarang menyebabkan kerusakan berat pada ginjal,kelainan ginjal ini
saja jarang menyebabkan uremia dan kematian. Namun, biasanya sedikit banyak
terjadi gangguan fungsional, seperti berkurangnya kemampuan memekatkan urin
atau penurunan GFR dengan derajat bervariasi. Proteinuria ringan selalu ditemukan.
Biasanya para pasien ini meninggal karena penyakit jantung hipertensif atau
cerebrofascular accitendents dan bukan karena penyakit ginjalnya.

HIPERTENSI MALIGNA DAN NEFROSKLEROSIS MALIGNA

Hipertensi maligna jauh lebih jarang ditemukan daripada hipertensi benigna,
terjadi pada sebagian kecil pasien dengan peningkatan tekanan darah. Hipertensi
ini dapat timbul de novo (yaitu tanpa hipertensi sebelumnya), atau timbul
mendadak pada orang yang sudah menderita hipertensi ringan.

Patogenesis
Dasar memburuknya hipetensi ini masih belum jelas, tetapi diperkirakan
rangkaian kejadian berikut berperan. Kejadian awal tampaknya adalah suatu
kerusakan vascular diginjal. Hal ini paling sering disebabkan oleh hipertensi benigna
kronis, yang akhirnyaa menyebabkan cedera pada dinding arteriol, atau oleh
arteritis. Pada kedua kasus, akibatnya adalah terjadi peningkatan permeabilitas
pembuluh darah kecil terhadap fibrinogen dan protein plasma lain, cedera endotel ,
dan pengendapan trombosit. Hal ini menimbulkan gambaran nekrosis fibrinoid di
arterio dan arteri kecil serta thrombosis intravaskuler. Factor mitogenik dari
thrombosit (misal, platelet-derifet growth factor) dan plasma menyebabkan

hyperplasia intima pembuluh sehingga terjadi arteriolosklerosis hiperplastik khas

hipertensi manigna dan lumen pembuluh semakin sempit. Ginjal mengalami
iskemia berat. Apabila arteriol aferen ginjal terkena para, system renin-angiotensin
mendapat rangsangan kuat dan memang pasien dengan hipertensi maligna
memperlihatkan peningkatan mencolok renin plasma. Hal tersebut kemudian
menimbulkan siklus terus menerus; pada keadaan tersebut angiotensin 2
menyebabkan Vasokontriksi ginjal, dan iskemia ginjal yang terjadi mendorong
sekresi renin. Kadar aldosterone juga meningkat, dan retensi garam jelas berperan
meningkatkan tekanan darah. Konsekuensi meningkatnya tekanan darah secara
mencolok pada pembuluh darah diseluuruh tubuh dikenal sebagai arteriolosclerosis
maligna, dan penyakit ginjal disebut sebagai nefrosklerosis maligna.
Perjalanan penyakit
Syndrome hipertensi maligna full-blown ditandai dengan tekanan diastolic
lebih dari 120 mmHg, papil edema, ensefalopati, kelainan kardiovaskular, dan gagal
ginjal. Umumnya, gejala awal berkaitan dengan peningkatan tekanan intra kranial
dan mencakup nyeri kepala, mual, muntah, dan gangguan pengelihatan, terutama
timbulnya skotoma, atau bercak-bercak didepan mata. Pada awal peningkatan
pesat tekanan darah terjadi proteinuria yang nyata dan hematuria mikroskopik,
kadang-kadang makroskopik, tetapi tanpa gangguan seignifikan pada fungsi ginjal.
Namun, tidak lama kemudian muncul gejala gagal ginjal. Syndrome ini merupakan
kedaruratan medis yang memerlukan terpi anti hipertensi dini dan agresif sebelum
timbul kelainan ginjal yang irefersibel. Sekitar 50% pasien bertahan hidup paling
sedikit 5 tahun, dan kemajuan selanjutnya terus berlangsung. 90% kematian
disebabkan oleh uremia dan 10% lainnya oleh perdarahan otak atau gagal jantung.
Obstruksi aliran keluar kemih
Batu ginjal
Definisi
Urolitiasis adalah terbentuknya batu (kalkulus) di mana saja pada system penyalur
urin, tetapi batu umumnya terbentuk di ginjal. Urolitiasis sering terjadi, yang di
buktikan oleh ditemukannya batu pada sekitar 1% autopsi. Urolitiais lebih sering
menimbulkan gejala pada laki-laki pada penyakit ini telah lama diketahui adanya
kecenderungan familiar.
Pathogenesis
Sekitar 75% batu ginjal terdiri atas kalsium oksalat atau kalsium oksalat bercampur
dengan kalsium fosfat. Sebanyak 15% lainnya terdiri atas magnesium ammonium
fosfat, dan 10% batu asam urat atau sistin. Pada semua kasus, terdapat matriks
organic mukoprotein yang membentuk sekitar 2,5% dari berat keseluruhan batu.
Penyebab terbentuknya batu sering tidak diketahui, terutama pada kasus batu yang
mengandung kalsium. Yang mungkin berperan adalah bergabungnya factor
predisposisi. Penyebab terpenting adalah meningkatnya konsentrasi konstituen batu

didalam urine, sehingga kelarutan konstituen tersebut didalam urin terlampaui

( super saturasi ).
Perjalanan penyakit
Batu mungkin terbentuk tanpa menimbulkan gejala atau kerusakan ginjal yang
bermakna. Hal ini terutama terjadi pada batu besar yang tersangkut pada pelvis
ginjal. Batun yang lebih kecil dapat masuk kedalam ureter, menimbulkan nyeri
hebat khas yang dikenal sebagai kolik ginjal atau ureter, yang di tandai dengan
serangan nyeri pinggang menyebar kea rah lipatan paha. Pada saat ini sering
terjadi hematuria makroskopik. Makna klinis batu terletak pada kapasitasnya
menghambat aliran urine atau menimbulkan trauma yang menyebabkan ulserasi
dan pendarahan. Pada kedua kasus, terjadi peningkatan predisposisi infeksi bakteri.
Untungnya, pada sebagian besar kasus diagnosis mudah di tegakkan secara
radiologis.
Hidronefrosis
Devinisi
Mengacu pada pelebaran pelvis dan kaliks ginjal, disertai atropi parenkim, akibat
obstruksi aliran keluar urin. Obstruksi dapat terjadi mendadak atau perlahan, dan
dapat terletak disemua tingkat saluran kemih, dari uretra sampai pelvis ginjal.
Penyebab tersering adalah sebagai berikut:
a. Kongenital: atresia uretra, pembentukan katup, baik di ureter maupun uretra,
arteria renalis aberans yang menekan ureter, atau berlipatnya ureter.
b. Didapat
1. satu benda asing: kalkulus, papilla nekrotik
2. tumor: hipertrofi prostat jinak, karsinoma prostat, tumor kandung kemih
(papilloma dan karsinoma)
3. peradangan prostatitis ureteritis, urethritis, fibrosis retroperitoneum
4. neurogenic: kerusakan medulla spinalis disertai paralisis kandung kemih
5. kehamilan normal: ringan dan reversible
Hidronefrosis bilateral terjadi apabila obstruksi terletak dibawah ureter. Apabila
sumbatan terletak di ureter atau di atas nya, lesi unilateral. Bahkan dengan
obstruksi total, filltrasi glomerulus menetap beberapa waktu kemudian berdifusi
kembali ke dalam intertisium ginjal dan ruang perirenal dan akhirnya kembali ke
system limfatik dan vena.

Perjalanan penyakit
Obstruksi bilateral total menyebabkan anuria yang menyebabkan pasien segera
berobat. Apabial obstruksi dibawah kandung kemih, gejala dominan adalah keluhan
peregangan kandung kemih. Obstruksi bilateral inkomplit menyebabkan polyuria
bukan oliguria. Sayangnya, hidronefrosis unilateral dapat asymtomatik dalam
jangka lama, kecuali apabila ginjal lain tidak berfungsi karena suatu sebab. Ginjal
yang membesar ditemukan tidak sengaja pada pemeriksaan fisik rutin. Penyebab

hidronekrosis, seperti kalkulus ginjal atau tumor obstruktif, menimbulkan gejala

secara tidak langsung menimbulkan perhatian ke hidronefrosis. Hilangnya obstruksi
dalam beberapa minggu memungkinkan pemulihan total fungsi, seiring dengan
waktu perubahan menjadi irefersibel.