SATUAN ACARA PENGAJARAN

Topik Pembahasan

: Hipertensi

Sasaran

: Karyawan perpustakaan daerah kalimantan barat

Waktu

: 1 x 15 menit

Tanggal

: 2 Desember 2016

I.

Tujuan Instruksional Umum

Setelah diberikan penyuluhan dan pendidikan kesehatan selama 15 menit ,
diharapkan kepada karyawan perpustakaan daerah kalimantan barat dapat mengerti
dan memahami tentang hipertensi dan cara pencegahan maupun mengatasi
hipertensi.

II.

Tujuan Instruksional Khusus

Setelah diberikan penyuluhan dan pendidikan kesehatan selama 15 menit,
diharapakan peserta penyuluhan dapat:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Menjelaskan pengertian hipertensi

Menjelaskan penyebab terjadinya hipertensi
Menjelaskanpatofisiologihipertensi
Menjelaskan Klasifikasi hipertensi
Menjelaskanpenatalaksanaanhipertensi
Menjelaskan pencegahan agar terhindar dari hipertensi
Menjelaskan dampak dan akibat dari hipertensi

III. Materi
Terlampir
IV. Metode
1. Ceramah
2. Diskusi

V.

Kegiatan

Kegiatan Penyuluh
1. Mengucapkan Salam dan

Waktu

Kegiatan Peserta

1 menit

Menjawab salam

1 menit

Mendengarkan Penjelasan

1 menit

Memperhatikan penjelasan

memperkenalkan diri
2. Menjelaskan tujuan umum
dan tujuan khusus penkes
3. Melakukan kontrak waktu
dan memotivasi peserta
penyuluhan untuk aktif
dalam diskusi
4. Apersepsi hipertensi

Mengungkapkan
2 menit

atau pendapat yang dimiliki

5 menit

peserta penyuluhan

dengan peserta penyuluhan

Mendengarkan

5. Memberikan materi
penyuluhan tentang

kepada peserta penyuluhan

1 menit

pemateri
Peserta penyuluhan bertanya

2 menit
1 menit

untuk bertanya
7. Berdiskusi dan tanya jawab

Aktif dalam berdiskusi

Mendengarkan dan memahami

1 menit

kesimpulan

8. Menyimpulkan hasil
pendidikan kesehatan

Mendengarkan

tentang hipertensi

penjelasanmotivasi

9. Memberikan motivasi
positif kepada klien untuk

1 menit

menjaga kesehatannya
Menjawab salam
10.Menutup kegiatan dan
mengucapkan salam
15 menit

VI. Media
Leaflet

dan

memperhatikan penjelasan dari

hipertensi
6. Memberikan kesempatan

pemahaman

VII.Evaluasi
1.

Jelaskan pengertian hipertensi

2. Sebutkan penyebab terjadinya hipertensi
3. Jelaskan patofisiologi hipertensi
4. Jelaskanklasifikasihipertensi
5. Jelaskan penatalaksanaan hipertensi
6. Jelaskan pencegahan agar terhindar dari hipertensi
7. Sebutkan dampak dan akibat dari hipertensi

HIPERTENSI
1.1 Definisi
Semua definisi hipertensi adalah angka kesepakatan berdasakan
bukti klinis (evidence based) atau berdasarkan konsensus atau berdasar
epidemiologi studi meta analisis. Sebab bila tekanan darah lebih tinggi
dari angka normal yang disepakati, maka risiko morbiditas dan mortalitas
kejadian kardivaskular akan meingkat. Yang paling penting ialah tekanan
darah harus persistensi di atas atau sama dengan 140/90 mmHg.
Persistensi peningkatan di atas 140/90 mmHg ini harus terbukti, sebab bisa
saja peningkatan tekanan darah tersebut bersifat transient atau hanya
merupakan peningkatan diurnal dari tekanan darah yang normal sesuai

siklus sirkardian (pagi sampai siang tekanan darah meningkat, malam hari
tekanan darah menurun, tetapi masih dalam batas variasi.
Beberapa pasien hanya meningkat tekanan sistoliknya saja disebut
isolated systolic hypertension (ISH), dan yang meningkat hanya tekanan
diastoliknya saja disebut isolated diastolic hypertension yaitu tekanan
darah yang meningkat waktu diperiksa di tempat praktek, sedangkan
tekanan

darah

yang

diukur

sendiri

(home

blood

protein

measurement/HBPM) ternyata selalu terukur normal. White coat

hypertension dianggap tidak aman. Hipertensi persisten (sustained
hypertension) adalah istilah tekanan darah yang meningkat (hipertensi),
baik diukur di klinik maupun luar klinik, termasuk di rumah, dan juga
selama menjalankan aktivitas harian yang biasa dilakukan. Walaupun
sama-sama meningkat, sering kali tekanan darah di klinik lebih tinggi dari
pada di luar klinik.
Adapun yang dimaksud hipertensi resisten ialah tekan darah yang
tidak mencapai terget normal meskipun sudah terdapat tiga kelas obat anti
hipertensi yang berbedadan sudah dengan dosis optimal (satu-satunya
harus diuretik).
1.2 Etiologi
Berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui
peyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat 95% kasus.
Banyak faktor yang mempengaruhinya, seperti genetik, lingkungan,
sistem renin angiotensin, sistem saraf otonom, dan faktor-faktor yang
meningkatkan risiko seperti merokok, alkohol, obesitas, dan lain-lain
(Lauralee, 2001).
2. Hipertensi sekunder, terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya
diketahui, misalnya 1) Penyakit ginjal : glomerulonefritis akut, nefritis
kronis, penyakit poliarteritis, diabetes nefropati, 2) Penyakit
endokrin : hipotiroid, hiperkalsemia, akromegali, 3) koarktasio aorta,
4) hipertensi pada kehamilan, 5) kelainan neurologi, 6) obat-obat dan
zat-zat lain (Lauralee, 2001).

1.3 Patofisiologi
Penyebab-penyebab hipertensi ternyata sangat banyak. Tidak bisa
diterangkan hanya satu faktor penyebab. Memang betul pada akhirnya
kesemuanya itu akan menyangkut kendali natrium (Na) di ginjal sehingga
tekanan darah meningkat.Ada empat faktor yang mendominasi terjadinya
hipertensi :
1. Peran volume intravaskuler
Menurut Kaplan tekanan darah tinggu adalah hasil interaksi antara
casrdoac output (CO) atau curah jantung (CJ) dan TPR ( total
peripheral resistance, tahanan total perifer ) yang masing-masing
dipengaruhi oleh beberapa faktor. Volume intravaskuler merupakan
determinan utama untuk kestabilan tekanan darah dari waktu ke waktu.
Tergantung keadaan TPR apakah dalam posisi vasodilatasi atau
vasontriksi. Bila asupan NaCl meningkat, maka ginjal akan merespons
agar ekskresi garam keluar bersama urine ini juga akan meningkat.
Tetapi bila upaya mengeksresi NaCl ini melibihi ambang kemampuan
ginjal akan meretensi H2O sehingga volume intravaskular meningkat.
2. Peran kendali saraf autonomy
Persarafan autonom ada dua macam, yang pertama ialah sistem
saraf simpatis, yang mana saraf ini yang akan menstimulasi saraf
viseral ( termasuk ginjal) melalui neurotransmiter: katekolamin,
epinefrin, maupun dopamin.
Sedang saraf parasimpatis adalah yang menghambat stimulasi
daraf simpatis. Regulasi simpatis dan parasimpatis berlangsung
independen tidak di pengaruhi oleh kesadaran otak, akan tetapi terjadi
secara automatis mengikuti siklus sirkardian.
Ada beberapa reseptor adrenergik yang berada di jantung, ginjal,
otak, serta diinding vaskuler pembuluh darah ialah reseptor 1, 2, 1
dan 2. Belakangan ditemukan reseptor reseptor 3 di aorta yang
ternyata kalau dihambat dengan beta bloker 1 selektif yang baru

(nebiviol) maka akan memicu terjadinya vasodilatasi melauli

peningkatan nitrit oksida (NO).Karena pengaruh-pengaruh lingkungan
misalnya genetik, stres kejiwaan, rokok, dan sebagainya, akan terjadi
aktivasi sistem saraf simpatis berupa kenaikan katekolamin, nor
epinefrin (NE), dan sebagainya.
Selanjutnya neuritransmiter ini akan meningkatkan denyut jantung
( Heart Rate) lalu di ikuti kenaikan CO atau CJ, sehingga tekanan
darah akan meningkatkan dan akhirnya akan mengalami agregasi
platelet. Peningkatan neurotransmiter NE ini mempunyai efek negatif
pada jantung. Sebab di jantung ada reseptor 1, 1, dan 2 yang akan
memicu terjadinya kerusakan miokard, hipertrofi, dan aritmia dengan
akibat progresivitas dari hiperteni aterosklerosis.
Karena pada dinding pembuluh darah juga ada reseptor 1, maka
bila NE meningkatkan hal tersebut akan memicu vasokontriksi
( melaluli reseptor 1 ) sehingga hipertensi atreosklerosis juga makin
progresif.Pada ginjal NE juga berefek negatif sebab di ginjal ada
reseptor 1 dan 1 yang akan memicu terjadinya retensi natrium,
mengaktivasi sistem RAA, memicu vasokonstriksi pembuluh darah
dengan akibat hiperensi atreosklerosis juga makin progresif.
Selanjutnya bila NE kadarnya tidak pernah normal maka sindroma
hipertensi atreosklerosis juga akan berlanjut makin progresif menuju
kerusakan organ target.
3. Peran renin angiostenin aldosteron (RAA)
Bila tekanan darah menurun maka hal ini akan memicu refleks
baroreseptor. Berikutnya secara fisiologis sistem RAA akan dipicu,
yang mana pada akhirnya renin akan di sekresi, lalu angiotensin I (A
I), angiotensin II (A II), dan seterusnya sampai tekanan darah
meningkat kembali. Begitulah secara fisiologis autoregulasi tekanan
darah terjadi melalui aktifasi dari sistem RAA.

Adapun proses pembentukan renin dimulai dari pembentukan

angiotensin yang dibuat dari hati. Selanjutnya angiotensin akan
dirubah menjadi angiotensin I oleh renin yang dihasilkan oleh makula
densa appart juxta glomerulus ginjal. Lalu angiotensin I akan rubah
menjadi angiotensin II oleh enzim ACE (angiotensin converting
enzyme). Akhirnya angiotensin II ini akan bekerja pada reseptorreseptor yang terkait dengan tugas proses fisiologisnya ialah reseptor
AT1, AT2, AT3, AT4.
Faktor resiko yang tidak dikelola akan memicu sistem RAA.
Tekanan darah makin meningkat, hipertensi, aterosklerosis makin
progresif. Ternyata yang berperan utama untuk memicu progresifitas
ialah angiotensin II, bukti uji klinisnya sangat kuat. Setiap intervensi
klinik pada tahap-tahap aterosklerosis kardiovaskular kontium ini
terbukti selalu bisa menghambat progresifitas dan Merupakan risiko
kejadian kardiovaskular. Dengan memahami kaskade sistem RAA ini
maka titik tangkap berbagai obat anti hipertensi bisa dengan mudah di
pahami.

4. Peran dinding vaskular pembuluh darah.

Hipertensi adalah the disease cardiovascular continiuum, penyakit
yang berlanjut terus menerus sepanjan umur. Paradigma yang baru
tentang hipertensi dimulai dengan disfungsi endotel, lalu berlanjut
menjadi disfungsi vaskuar, vaskular biologi berubah, lalu berakhir
dengan TOD.
Mungkin hipertensi ini lebih cocok menjadi bagian dari salah satu
gejala sebuah sindroma penyakit yang akan kita sebut sebagai the
atheorosclerotic syndrome atau the hypertension syndrome, sebab
pada hipertensi sering disertai dengan gejala-gejala lain berupa

resistensi insuin, obesitas mikroalbuminuria, gangguan koagulasi,

gangguan toleransi glukosa, kerusakan membran transport, disfungsi
endotel, dislipidemia, pembesaran ventrikel kiri, gangguan simpatis
parasimpatis. Ateroklerosis ini akan berjalan progresif dan berakhir
dengan kejadian kardiovaskular. Bonetti et al berpendapat bahwa
disfungsi endotel merupakan sindrom klinis yang bisa langsung
berhubungan dengan dan dapat memprediksi peningkatan risiko
kejadian kardioaskular.
5. Progresivitas sindrom ateroslerotik ini dimulai
Dengan factor resiko yang tidakdikelola, akibatnya hemodinami
katekanan darah berubah, hipertensi makin meningkat serta vascular
biologi berubah, dinding pembuluh darah makin menebal dan pasti
berakhir dengan kejadian kardiovaskular. Dikenal ada faktor resiko
tradisional dan non tradisional bila bergabung dengan faktor-faktor
lokal yang lain sertafaktor genetic maka vascular biologi akan berubah
menjadi makin tebal karena mengalami kerusakan berupalesi vascular
dan remodelling, antara lain : inflamasi, vasokontriksi, thrombosis,
rupture plak.Dikenal pula factor resiko baru selain angiontensin II
ialah Ox-LDL, ROS, Homosistin, CRP, sertamasihadalagi yang lain.
Kesimpulan factor resiko yang banyak ini harus dikelola agar
Aterosklerosis tidak progresif, sehingga resiko kejadian kardio
vascular bias dicegah atau diturunkan. Faktor resiko yang paling
dominan memegang peranan untuk progresivitas ternyata tetap
dipegang oleh angiotensin II dihambatoleh ACE-inhibitor (ACE-I)
atau angiontensin reseptor bloker (ARB) resiko kejadian kardio
vascular dapat dicegah atau diturunkan secara meyakinkan. WHO
2003

menetapkan

bahwa

faktor

resiko

banyakmenyebabkanprematuradalahhipertensi.

yang

paling

Hipertensi

sudah

diakui sebagai penyebab utama atreo sklerosis sendiri adalah penyebab

semua kematian penyakit kardio vascular. Secara skematis dapat

dilihat yang mana disfungsi endotel merupakan resiko akibat adanya

semua factor resiko.
Penanda adanya

disfungsi

endotel

dapat

dilihat

diginjal

(glomerulus) yaitu bila mana ditemukan mikro albumin uria pada

pemeriksaan urin. Kesimpulannya hipertensi adalah hanya salah satu
gejala dari sebuah sindroma yang akan lebih sesuai bila disebut
sebagai sindroma

hipertensi

aterosklerotik,

kemudian

memicu

pembuluh darah sampai terjadi kerusakan target organ terkait. Awalnya

memang hanya berupa factor resiko tetapi bila faktor-faktor resiko ini
tidak diobati maka akan memicu gangguan hemodinamik dan
gangguan vascular biologi.
Dengan demikian konsep pengobatan hipertensi menjadi seperti
berikut :
1. Pencegahan primer : mengobatisemua factor risiko yang
reversible :
2. Pencegahansekunder:
Mengobatikelainan non hemodinamik yaitu kelainan

disfunsi endotel dan disfungsi vascular.

Mengobati kelainan hemodinamik dengan obat anti
hipertensi sesuai guide line dengan monoterapi maupun
kombinasi yang disesuaikan dengan compelling indicatition
antara lain sebagaiberikut :
- Penurunan tekanan darah sampai 140/90 mmHg pada
-

semua penderita hipertensi yang tidak berkomplikasi.

Penurunan tekanan darah 130/80 mmHg pada penderita

diabetes berpenyakit ginjal kronis (risikotinggi)

Penurunan tekanan darah sampai 125 /75 mmHg pada

penderita proteinuria >1 g / hari.

3. Pencegahantersier
Mengobati kerusakan target organ. Patut dicatat bahwa menurut
laragh, mekanisme hipertensi ada dua bentuk adalah pada
pasien muda hipertensinya karena kadar renin yang tinggi( high
renin), sedangkanpada orang tua hipertensinya disebabkan
karena kadar renin yang rendah (low renin) .Maka dari itu pada

pasien hipertensi usia muda (younger hipertension ) obatnya

ialah A (ACE-I dan ARB) dan B ( beta bloker ). Sedangkan
pada pasien tua dengan hipertensi (erderlyhypertension )
obatnya ialah (Calcium channe blocker ) dan Diuretik.
1.4 Klasifikasi
Hipertensidapatdibedakanmenjaditigagolonganyaitu:
1. Hipertensi sistolik
Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) merupakan
peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan
diastolic dan umumnya ditemukan pada usia lanjut. Tekanan sistolik
berkaitan dengan tingginya tekanan pada arteri apabila jantung
berkontraksi (denyutjantung). Tekanan sistolik merupakan tekanan
maksimum dalam arteri dan tercermin pada hasil pembacaan tekanan
darah sebagai tekanan atas yang nilainya lebih besar.
2. Hipertensi diastolic
Hipertensi diastolik

(diastolic

hypertension)

merupakan

peningkatan tekanan diastolic tanpa diikuti peningkatan tekanan

sistolik, biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.
Hipertensi diastolic terjadi apabila pembuluh darah kecil menyempit
secara tidak normal, sehingga memperbesar tahanan terhadap aliran
darah yang melaluinya dan meningkatkan tekanan diastoliknya.
Tekanan darah diastolic berkaitan dengan tekanan arteri bila jantung
berada dalam keadaan relaksasi di antara dua denyutan.
3. Hipertensicampuran
Hipertensi campuran merupakan peningkatan pada tekanan sistolik dan
diastolik.
1.5 Penatalaksanaan
WHO memberi rekomendasi diuretik dosis kecil sebagai pilihan
pertama untuk pengobatan hipertensi dengan alasan sangat cost effective.
JNC 7 menawarkan guiddelin kepada dokter dokter sibuk khususnya
diamerika dalam 2 versi.
Versi pemahaman cepat rekomendasi evidance base, kedua naskah
lengkap alasan-alasan rasional yang kompherensif berdasarkan evidance

base. Pre hipertensi didefinisikan sebagai sistolik antara 120-139 mmHg

dan diastolik 80-89 mmHg. Pada golonganpre hipertensi ini perlu
digalakkan program pencegahan dengan memperbaiki hidup agar tidak
menuju kepada komplikasi PKF. Direkomendasikan pilihan obat pertama
anti hipertensi adalah golongan tiazid, dapat didefinisikan dengan
golongan hipertensi lain. Up date JNC 7 akan dilaksanakan tahun ini atau
tahun depan. Ditahun 2003 european society of kardiology disingkat esc
memberi guideline hipertensi. Semua guideline pada umumnya sepakat
dan sama untuk target tekanan darah normal adalah 120/80mmHg
pengobatan selalu dimulai dengan cara modifikasi gaya hidup kemudian
dilanjutkan dengan farmakoterapi secara individual sesuai dengan
komorbit atau compleling indication pada penderita. Untuk low dan
moderate risk target tekanan darah <140/90 mmHg untuk high very highs
target tekanan darah <130/80 mmHg dan tidak lupa mengobati tod.
Hipertensi tanpa penyulit bisa diberikan monoterapi. JNC 7 menganjurkan
Thiazid sebagai pilihan pertama.
Monoterapi bisa mencapai target tekanan darah normal sekitar 40%
dengan kombinasi 2 obat atau lebih dapat untuk mencapai target tekanan
darah normal 40%. Bila hipertensi disertai penyulit berupa adanya tod atau
tergolong high and very high risk group hipertension maka pengobatan
sesuai kan dengan tabel kompeling indication.Berikut adalah guidelineguideline yang digunakan bebrepa negara, untuk dipakai sebagai
kompilasi dan referensi.
1.6 Pencegahan
1. Pencegahan Primordial
Pencegahan primordial yaitu upaya pencegahan munculnya factor
predisposisi terhadap hipertensi dimana belum tampak adanya factor
yang menjadi risiko.

Upaya ini dimaksudkan dengan memberikan

kondisi pada masyarakat yang memungkinkan pencegahan terjadinya

hipertensi yang dapat dilakukan melalui pendekatan populasi ataupun
perorangan. Pendekatan populasi secara khusus mengandalkan
program untuk mendidik masyarakat. Pendidikan masyarakat yakni

masyarakat harus diberiin formasimengenaisifat, penyebab, dan

komplikasi hipertensi, cara pencegahan, gaya hidup sehat, dan
pengaruh factor risiko kardiovaskular lainnya.
2. Pencegahan Primer
Pencegahan primer dilakukan dengan pencegahan terhadap factor
risiko yang tampak pada individu atau masyarakat. Sasaran pada orang
sehat yang berisiko tinggi dengan usaha peningkatan derajat kesehatan
yakni meningkatkan peranan kesehatan perorangan dan masyarakat
secara optimal dan menghindari factor risiko timbulnya hipertensi
Tujuan untuk pencegahan primer adalah :
a. Mengurangi/menghindari setiap perilaku yang memperbesar risiko,
yaitu menurunkan berat badan bagi yang kelebihan berat badan dan
kegemukan,

menghindari

meminum-minuman

beralkohol,

mengurangi/menghindari makanan yang mengandung makanan

yang berlemak dan berkolesterol tinggi
b. Peningkatan ketahanan fisik dan perbaikan status gizi, yaitu
melakukan olahraga secara teratur dan terkontrol seperti senam
aerobik, jalan kaki, berlari, naik sepeda, berenang, diet rendah
lemak dan memperbanyak mengonsumsi buah-buahan dansayuran,
mengendalikan stress dan emosi
3. PencegahanSekunder
Sasaran utama adalah pada mereka terkena penyakit hipertensi melalui
diagnosis dini serta pengobatan yang tepat dengan tujuan mencegah
proses penyakit lebih lanjut dan timbulnya komplikasi. Pemeriksaan
diagnostic terhadap pengidap tekanan darah tinggi mempunyai
beberapa tujuan
4. PencegahanTersier
Tujuan utama adalah mencegah proses penyakit lebih lanjut dan
mencegah cacat/kelumpuhan dan kematian karena penyakit hipertensi.
Pencegahan tersier penyakit hipertensi adalah sebagai berikut:

a. Menurunkan tekanan darah ketingkat yang normal sehingga

kualitas hidup penderita tidak menurun.
b. Mencegah memberatnya tekanan darah tinggi sehingga tidak
menimbulkan kerusakan pada jaringan organ otak yang
mengakibatkan stroke dan kelumpuhan anggota badan.
c. Memulihkan kerusakan organ dengan obat anti hipertensi.
1.7 Dampak
1. Kerusakan Ginjal
Tekanan darah dipengaruhi oleh senyawa kimia yang dihasilkan
oleh ginjal bernama angiostin. Saat tekanan darah tidak terkendali,
produksi angiostin melonjak tajam sehingga ginjal kelelahan dan
akhirnya mengalami kerusakan. Kerusakan ginjal ditandai oleh
beberapa macam gejala berupa keringat berlebihan, kram otot, letih,
sering berkemih, serta denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur.
Gejala tersebut datang secara bertahap atau berbarengan.
Kerusakan ginjal dapat dipicu oleh hipertensi. Namun, hipertensi
juga dapat terjadi akibat kerusakan ginjal. Mana yang lebih dulu terjadi
itulah yang menjadi faktor risiko dari kedua penyakit tersebut.
Hipertensi yang tidak tertangani dengan baik akan menyebabkan gagal
ginjal.

Sebaliknya,

penyakit

ginjal

kronis

menyebabkan

berkembangnya hipertensi kronis yang imbasnya antara lain berupa

gagal ginjal.
2. Serangan Jantung
Serangan jantung terjadi saat arteri gagal bekerja, sehingga jantung
berdetak cepat agar dapat memompa darah lebih banyak. Namun, arteri
tidak dapat diajak bekerja sama karena rusak atau hilang elastisitasnya.
Arteri tersebut gagal menyuplai darah yang kaya oksigen ke jantung
dan otak sehingga memicu peningkatan tekanan darah.
Banyak faktor berpotensi memicu serangan jantung. Namun,
hipertensi merupakan faktor risiko mayor yang perlu mendapat
perhatian serius. Banyak kematian akibat serangan jantung dialami

oleh penderita hipertensi. Penurunan tekanan darah merupakan upaya

tepat untuk menurunkan risiko kematian akibat serangan jantung.
3. Stroke
Salah satu dampak buruk hipertensi yang ditakuti banyak orang
adalah stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko mayor penyebab
stroke. Stroke iskemik dan stroke hemoragik dapat disebabkan
hipertensi. Seorang penderita hipertensi berisiko tinggi mengalami
stroke. Tekana darah tinggi jangan dianggap enteng karena tanpa
disadari lonjakan tekanan darah dapat memicu stroke, baik yang
disertai atau tanpa disertai pendarahan otak.
Risiko tersebut meningkat jika memiliki faktor risiko lain, seperti
diabetes, penyakit jantung, gangguan pembuluh koroner, polisitemia,
hiperkolosterolemia,

hiperurisemia,

obesitas,

fibrinogen

tinggi,

hematokrit tinggi, terbiasa merokok, dan kurang berolahraga. Jalan

terbaik untuk mencegah stroke adalah menjaga kestabilan tekanan
darah. Tekanan sistolik yang tinggi berisiko memicu stroke.
Tekanan darah tinggi yang melejit berpotensi menimbulkan stoke.
Namun, bukan berarti hipertensi kategori ringan bebas dari bahaya
stroke. Salah satu yang perlu diwaspadai adalah kebiasaan tidur
mendengkur. Walaupun anda bukan termasuk penderita hipertensi
berat tetapi jika anda terbiasa tidur mendengkur anda harus waspada.
Mendengkur menjadi pertanda terganggunya pernapasan saat tidur.
Penyebabnya

adalah

kelainan

hidung

sampai

trakea

yang

menyebabkan saluran napas menyempit saat tidur. Penyempitan

saluran napas tersebut menyebabkan aliran oksigen ke paru-paru
terganggu, sehingga pasokan oksigen ke jantung dan otak juga
terganggu.
Mendengkur bukan saja dapat menyebabkan serangan otak atau
stroke , tetapi juga dapat memicu serangan jantung, bahkan mati
mendadak pada saat tidur. Kondisi buruk tersebut terjadi karena
penurunan kadar oksigen dalam darah atau disebut hipoksemia.
Kejadian seperti ini banyak dialami penderita hipertensi stadium
menengah hingga stadium akhir.

4. Glaukoma
Salah satu komplikasi hipertensi adalah gangguan retinopati, yang
dikenal dengan istilah glaukoma. Penyakit mata yang ditandai dengan
penyempitan arteriol kecil ini dapat dipicu oleh hipertensi. Glaukoma
dapat dijadikan sebagai indikator untuk menentukan risiko hipertensi.
Pemeriksaan mata yang dilakukan oleh dokter pada pasien yang
diduga mengalami hipertensi dapat dilihat dari kondisi retina mata
pasien yang bersangkutan.
Penyempitan arteriol kecil dijadikan sebagai petunjuk awal
hipertensi. Pre hipertensi sudah mengarah ke glaukoma. Sebelumnya
akhirnya menjadi hipertensi , arteriol kecil sudah mengalami
penyempitan terlebih dahulu. Pemeriksaan terhadap kondisi arteriol
kecil sring dilakukan oleh dokter sebagai petunjuk awal hipertensi.
Glaukoma terjadi karena tekanan darah tinggi yang berlangsung
dalam jangka waktu cukup panjang meningkatan tekanan intraokular
mata, arteriol yang menyuplai darah ke mata menyempit. Hubungan
antara peningkatan tekanan intraokular dan tekanan darah merupakan
hubungan langsung yang berbanding lurus satu dengan yang lain.

DAFTAR PUSTAKA