Hipertrofi Ventrikel

Respons terhadaap kegagalan jantung lainnya adalah hipertrofi miokardium atau

bertambahnya tebal dinding. Hipertrofii meningkatkan jumlah sarkomer dalam selsel miokardium, bergantungpada jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan
gagal jantung. Sarkoner dapat bertambahnya secara parallel atau serial.
Pola terjadinya hipertrofi ventrikel secara fungsional merupakan responnss
secara remodeling dimana pada jantung terjadi sebagai respon terhadap berbagai
macam rangsangan patofisiologis. Rangsangan tersebut antara lain disesbabkan hal
dibawah ini :
a. Overload Tekanan
Overload tekananan misalnya hipertensi dan stenosis aorta. Remodeling
jantung terbentuk pada keadaan ini dengan tujuan agar vertikel kiri dapat
menghasilkan tekanan tinggi yang dibutuhkan untuk mengatasi peningkatan
impedansi aliran. Remodeling dapat tercapai dengan peningkatanjumlah
myofibril parallel, yang kemudian menyebabkan
peningkatan ketebalan
dinding vertikel. Dengan demikian dapat ditimbulkan ketegangan dinding dan
tekanan intraventrikel yang lebih besar oleh tiap myofibril dengan
mengembangkan ketegangan yang sama seperti sebelumnya. Jadi, overland
tekanan menyebabkan peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri yang
biasanya disebut hipertofi konsentrik.
b. Overland volume
Overland volume, misalnya keadaan curah jantung yang tinggi. Seperti pada
penyakit paget, beri-beri, anemia, regurgitasi katup, dan pirau intrakardik.
Remodeling jantung terjadi agar dapat dihasilkan isi sekuncup yang besar.
Tiap sarkomer mempunyai jarak pemendekan puncak yang terbatas,
sehingga peningkatan isi sekuncup dicapai dengan peningkatan jumlah
sekomer seri yang akan menyebabkan peningkatan volume ventrikel.
Pelebaran ini membutuhkan keteganggan dinding yang lebih besar agar
dapat menimbulkan tekanan intraventrikel yang sama, sehingga
membutuhkan peningkatan jumlah myofibril parallel. Sebagai akibatnya,
terjadi peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri. Jadi, averload volume
menyebabkan pelebaran ruang dan hipertrofi eksentrik. Remodeling dapat
tercapai dengan peningkatan jumlah myofibril parallel, yang kemudian
menyebabkan peningkatan ketebalan dinding ventrikel. Dengan demikian
dapat ditimbulkan ketegangan dinding dan tekanan intraventrikel yang lebih
besar oleh tiap myofibril dengan mengembangkan keteganggan yang sama
seperti sebelumnya. Jadi overload tekanan menyebabkan peningkatan
ketebalan dinding ventrikel kiri, yang biasanya disebut hipertrofi konsentrik.
c. Overload volume
Overload volume, misalnya keadaan curah jantung tinggi seperti penyaakit
paget, beri-beri, anemia, regurgitasi katup, dan pirau intrakardia. Remodeling
jantung terjadi agar dapat dihasilkan isi secukupnya yag besar. Oleh karena
itu tiap sarkomer mempunyai jarak pemendekatan puncak yang terbatas,
peningkatan isi sekuncup dicapai dengan peningkatan jumlah sarkomer seri
yang akan menyebabkan peningkatan volume ventrikel. Pelebaran ini

membutuhkan ketegangan
dinding yang lebih besar agar dapat
menimbulkan tekanan intraventrikel yang sama, sehingga membutuhkan
peningkatan jumlah myofibril parallel. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan
ketebalan dinding ventrikel kiri. Jadi overload volume menyebabkan
pelebaran ruang dan hipertrofi eksentrik.
Manifestasi dari ketiga respons dalam usaha untuk mempertahankan
curah jantunh ini secara patofisiologis akan memberikan berbagai
manifestasi tanda dan gejala pada system tubuh. Dengan belanjutan gagal
jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.

Iskemia miokard
Infark miokard
pengkaji

Malfungsi katup disfungsi

otot pailaris detek
septum ventrikel
tromboembolisme

Waktu
pengisian
diastolic

Hipertensi
Nekrosis
sel otot
Hipertrofi
ventrikel

Pe isi
sekuncup
Meningkatkan
beban ventrikel

Aritmia
ventrikular
Kematia
n
mendad
Peningkatan
aktivitas
adrenergic
simpatik
Vasokontri
ksi sitemik

Me
GFR
nefron

Vasok
ontrik
si

Me
ekstersi
Na + dan
H,0 dalam
Edema
Urinesistemik
output
volume plasma
Tekanan
Frekuensi
hidrostatik
jantung
pe
aliran
balik vena
kekuatan
kontraksi
vertikel

Peningkatan
beban awal

Disfungsi
diastolic dan
sistolik, iskemia
miokarddan

Tercetusnya
aktivitas (after
potential
otomatisasi dan ReEntry
Aktivasi system
renin
argiotensin
Kongesti
aldesteron
Tekanan
Angiotensi
n I ke ACE
Pengeluar
an
Meningkat
kan
reabsorbsi
Na + dan
H,0 oleh
Aliran ke
ginjal
gastrointerstina
Sianosis,
kulit
dingin,
Tekanan
letangi
darah
penuruna
normal
n

karolomlop
Ejeksi
ventrikel kiri
terganggu
Statis darah
dalam
ventrikel dan
Peningkatan
beban awal
dan beban
akhir

Gagal
Curah
jantung

Fungsi
ventrikel
kiridan
gangguan
kontraktiltas:

Daya
kontraksi
Perubah
an daya
kemban
g dan
gerakka
n
dinding
ventrikel
Curah
Tekanan
ventrikel kiri

Hipertrofi ventrikel
Pemendek
an
miokard

Tekanan hidrostatik
tekanan asmotik

Pengisian
LV (LVEDP)

Tekanan hidrostatik
tekanan asmotik

Aliran
adekuat ke
jantung
dan otak

Transudasi cairan ke
interstisial
Edema
paru
Ketidak seimbangan
suplai dan kebutuhan

Asidosis
tingkat
jaringan
Kelemahan
gelisah

Pengaruh
jaringan
lanjut
Demand 02 miokard