Anda di halaman 1dari 27

Case Report Session

SINDROM NEFROTIK

OLEH:
Yeap Chen Pan
Gusti Rati

0810314161
1010313107

PEMBIMBING:
dr. Metrizal Sp.A

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUD DR ACHMAD MUCHTAR
BUKIT TINGGI

BAB I
PENDAHULUAN

Sindrom nefrotik (SN) merupakan kumpulan manifestasi klinis yang ditandai dengan
hilangnya protein urine secara masif (albuminuria), diikuti dengan hipoproteinemia
(hipoalbuminemia) dan akhirnya mengakibatkan edema. Dan hal ini berkaitan dengan
timbulnya hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan lipiduria.(1)
Sindrom Nefrotik pada anak dapat terjadi pada semua usia, tetapi lebih banyak terjadi
pada usia 1-2 tahun dan 8 tahun.(2). Pada anak-anak yang onsetnya dibawah usia 8 tahun, ratio
antara anak laki-laki dan perempuan bervariasi dari 2 : 1 hingga 3 : 2. Pada anak yang lebih
tua, remaja dan dewasa, prevalensi antara laki-laki dan perempuan kira-kira sama. Data dari
International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menunjukkan bahwa 66% pasien
dengan minimal change nephrotic syndrome (MCNS) dan focal segmental glomerulosclerosis
(FSGS) adalah laki-laki dan untuk membranoproliferative glomerulonephritis (MPGN) 65 %
nya adalah perempuan. (1)
Di Amerika Serikat, Sindrom Nefrotik merupakan suatu kondisi yang jarang terjadi.
Dari seluruh pengalaman praktek, ahli pediatri hanya menemukan 1-3 pasien dengan kondisi
seperti ini. Dilaporkan angka kejadian tahunan rata-rata 2-5 per 100.000 anak dibawah usia 16
tahun. Prevalensi kumulatif rata-rata adalah kira-kira 15,5 per 100.000 individu.(1)
Sindrom Nefrotik bukan merupakan penyakit yang berdiri sendiri, tetapi merupakan
suatu petunjuk awal adanya kerusakan pada unit filtrasi darah terkecil (glomerulus) pada
ginjal, dimana urine dibentuk.(2). Sekitar 20% anak dengan Sindrom Nefrotik dari hasil biopsi
ginjalnya menunjukkan adanya skar atau deposit pada glomerulus. Dua macam penyakit yang
paling sering mengakibatkan kerusakan pada unit filtrasi adalah Glomerulosklerosis Fokal

Segmental (GSFS) dan Glomerulonefritis Membranoproliferatif (GNMP). Seorang anak yang


lahir dengan kondisi tersebut akan menyebabkan terjadinya Sindrom nefrotik.(2)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi
Sindrom nefrotik (SN) adalah suatu gambaran klinik glomerular yang ditandai dengan

edema anasarka (seluruh tubuh), proteinuria massif 3,5 gr/hari, hipoalbuminemian 3,5 gr/dL,
hiperlipidemia, lipiduria dan hiperkoagulabilitas. tanda-tanda tersebut dijumpai pada kondisi
1,2

rusaknya membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas


glomeroluos.
Batasan:
a. Remisi: proteinuria negatif atau trace (proteinuria < 4 mg/m2 LPB/jam) 3 hari

berturut-turut dalam 1 minggu


3

b. Relaps: proteinuria 2+ (proteinuria >40 mg/m2 LPB/jam) 3 hari berturut-turut dalam

1 minggu
c. Relaps jarang: relaps kurang dari 2 x dalam 6 bulan pertama setelah respons awal atau

kurang dari 4 x per tahun pengamatan


d. Relaps sering (frequent relaps): relaps 2 x dalam 6 bulan pertama setelah respons
awal atau 4 x dalam periode 1 tahun

2.2

Etiologi dan Klasifikasi


Penyebab Sindrom Nefrotik secara pasti belum diketahui, namun akhir-akhir ini

dianggap sebagai penyakit autoimun, yaitu reaksi antigen-antibodi. Adapun klasifikasi


Sindrom Nefrotik berdasarkan etiologi terbagi atas:
A. Sindroma Nefrotik pada Anak-Anak/Infantil2
Sindroma nefrotik infantil adalah sindrom nefrotik yang terjadi pada usia tiga bulan
sampai satu tahun, sedangkan jika terjadi sebelum usia tiga bulan disebut sebagai sindrom
nefrotik kongenital.

1. Sindroma nefrotik infantil


Sangat jarang ditemukan, sindrom ini dapat disebabkan nail patella syndrome,
pseudohermaphroditism, XY gonadal disgenesis, tumor Wilms, intoksikasi merkuri,
sindrom hemolitik uremik, dan infeksi seperti sifilis, virus sitomegalo, hepatitis, rubella,
malaria, dan toksoplasmosis. Prognosis sindrom nefrotik infantil umumnya buruk tetapi
masih lebih baik dari pada prognosis sindrom nefrotik kongenital.
2. Sindrom nefrotik kongenital
Merupakan penyakit familial, biasanya diturunkan sebagai resesif autosomal. Penyakit
ini dapat timbul dalam beberapa hari atau minggu setelah lahir. Prognosisnya jelek
biasanya dapat menimbulkan kematian sebelum bayi berusia satu tahun.
B. Sindroma Nefrotik pada Dewasa 1,3
4

1. Sindroma Nefrotik Primer/Idiopatik


Sindrom Nefrotik primer atau idiopatik merupakan Sindrom Nefrotik yang
berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengan sebab yang tidak diketahui.
Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab yang paling sering.
Beberapa jenis glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 78% sindrom nefrotik
pada orang dewasa dan 93% pada anak-anak. Pada 22% orang dewasa keadaan ini
disebabkan oleh gangguan sistemik (terutama diabetes, amiloidosis dan thrombosis vena
renalis) dimana ginjal terlibat secara sekunder atau karena mengalami respon abnormal
terhadap obat atau allergen lain. Penyebab SN yang paling sering semua tipe adalah
ditemukan deposit immunoglobulin kecuali pada tipe lesi minimal yang masih
kontroversi. Berdasarkan kelainan histopatologi yang tampak pada biopsy ginjal, maka
SN primer dapat diklasifikasikan menjadi : 1,4

a. Glomerulonefritis lesi minimal (SNLM)


Merupakan penyebab utama SN pada anak-anak, pada dewasa hanya 20%. Dengan
mikroskop biasa tidak tampak kelainan yang jelas pada glomerulus sedangkan ada
mikroskop elektron dapat dilihat sel epitel kapiler glomerulus yang membengkak dan
bervakuol. Fungsi ginjal biasanya tidak banyak terganggu dan tidak ada hipertensi.
Penampakan yang tidak biasa yaitu hipertensi (30% pada anak-anak dan 50% pada
dewasa), hematuri (20% pada anak-anak dan 30% pada dewasa) dan penurunan fungsi
ginjal (kurang dari 5% pada anak-anak dan 30% pada dewasa).
Prognosis kelainan ini relatif paling baik. Pengobatannya ialah dengan
pemberian steroid. Sering mengalami remisi spontan.
b. Glomerulonefritis fokal segmental (GSFS)
5

c. Glomerulonefritis proliferative mesangial


d. Glomerulonefritis membranoproliferatif (GNMP)
Biasa ditemukan pada anak besar dan orang dewasa muda. Perjalanan penyakit
progresif lambat, tanpa remisi dan berakhir dengan payah ginjal. Ciri khasnya adalah
kadar komplemen serum yang rendah.
e. Glomerulonefritis membranosa (GNM)
Jarang menjadi penyebab SN pada anak tetapi sering pada dewasa. Hampir
semua pada orang dewasa. Pada mikroskop biasa terlihat gambaran penebalan dinding
kapiler, pada mikroskop electron terlihat kelainan membrane basalis. Kelainan ini
jarang memberikan respon terhadap steroid dan prognosis mortalitas lebih kurang
50%.4

2.3

Patofisiologi

a. Proteinuria1,3
Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah proteinuria, yang
disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerolus akibat kerusakan
glomerulus. Penyebab peningkatan permeabilitas ini tidak diketahui tetapi dihubungkan
dengan hilangnya glikoprotein bermuatan negatif pada dinding kapiler.1
Proteinuria (albuminuria) masif yaitu 3,5 gram/1,73 m2 luas permukaan tubuh/hari
merupakan penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik,namun penyebab terjadinya
proteinuria belum diketahui benar. Salah satu teori yang dapat menjelaskan adalah hilangnya
muatan negatif yang biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran
basal. Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif
tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus.1 6

Beberapa faktor yang turut menentukan derajat proteinuria yaitu :

Konsentrasi plasma protein

Berat molekul protein

Elektikal charge protein

Integritas barrier membrane basalis

Elektikal charge pada filtrasi barrier

Reabsorbsi, sekresi dan katabolisme sel tubulus

Degradasi intratubular dan urin.

b. Hipoalbuminemia 1,3
Hipoalbuminemia merupakan salah satu gejala dalam menegakkan diagnosis SN, yaitu
kadar albumin plasma kurang dari 3,5 gr/dL. Adapun akibat utama dari proteinuria yang hebat.
Sembab muncul akibat rendahnya kadar albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan
onkotik plasma dengan konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial.
Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma intravaskuler.
Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus dinding kapiler dari ruang
intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan edema.2
c. Edema 1,3,6
Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi
timbulnya retensi air dan natrium di renal. Retensi natrium dan air ini timbul sebagai usaha
kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dantekanan intravaskuler tetap normal. Retensi
cairan selanjutnya mengakibatkan pengenceran plasma dan dengan demikian menurunkan
tekanan onkotik plasma yang pada akhirnya mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang
7

interstitial. Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu


aktivitas sistemrenin-angiotensin-aldosteron (RAAS), hormon katekolamin serta ADH (anti
diuretik hormon) dengan akibat retensi natrium dan air, sehingga produksi urine menjadi
berkurang, pekat dan kadar natrium rendah. Hipotesis ini dikenal dengan teori underfill.1
Dalam teori ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron
adalah sekunder karena hipovolemia.Tetapi ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik
menunjukkan fenomena tersebut.Beberapa penderita sindrom nefrotik justru memperlihatkan
peningkatan volume plasma dan penurunan aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron,
sehingga timbullah konsep baru yang disebut teori overfill.1
Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanisme intrarenal
primer dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer. Retensi natrium renal primer
mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler. Pembentukan edematerjadi
sebagai akibat overfilling cairan ke dalam kompartemen interstitial. Teori overfill ini dapat
menerangkan volume plasma yang meningkat dengan kadar renin plasma dan aldosteron
rendah sebagai akibat hipervolemia.1

Gambar 1. Mekanisme edema pada sindrom nefrotik1

d. Hiperlipidemia1,3
Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Mekanisme
hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati,
dan menurunnya katabolisme. Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan peningkatan sintesis
hati tanpa gangguan katabolisme. Peningkatan sintesis hati dan gangguan konversi VLDL dan
IDL menjadi LDL menyebabkan kadar VLDL tinggi pada SN. Menurunnyaaktivitas enzim
LPL ( lipoprotein lipase ) diduga merupakan penyebab berkurangnya katabolisme VLDL pada
SN. Peningkatan sintesis lipoprotein hati terjadi akibat tekanan onkotik plasma atau viskositas
yang menurun. Sedangkan kadar HDL turun diduga akibat berkurangnya aktivitas enzim
9

LCAT ( lecithin cholesterol acyltransferase ) yang berfungsi sebagai katalisasi pembentukan


HDL. Enzim ini juga berperan mengangkut kolesterol dari sirkulasi menuju hati untuk
katabolisme. Penurunan aktivitas LCAT diduga terkait dengan hipoalbuminemia yang terjadi
pada SN.
e. Lipiduria6
Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai dengan akumulasi lipid pada debris
sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval dan fatty cast. Lipiduria dikaitkan dengan
proteinuria daripada dengan hiperlipidemia. Sumber lemak ini berasal dari filtrate lipoprotein
melalui membrane basalis glomerulus yang meningkat permeabilitasnya
2.4

Gambaran klinik4
Edema merupakan gejala utama dan tidak jarang merupakan keluhan satu-satunya dari

SN. Timbul terutama pagi hari dan hilang pada siang hari. Edema menetap setelah beberapa
minggu atau bulan. Lokasi edema biasanya mengenai kelopak mata, tungkai, perut, thorak dan
genitalia. Pada SN dengan hipoalbuminemia berat edema akan mengenai seluruh tubuh yang
biasa dinamakan edema anasarka.
Gangguan gastrointestinal sering ditemukan dalam perjalan penyakit SN. Diare sering
dialami pasien dalam keadaan edema yang masif dan keadaan ini rupanya tidak berkaitan
dengan infeksi namun diduga penyebabnya adalah edema dimukosa usus. Hepatomegali dapat
ditemukan dipemeriksaan fisik, hal ini dimungkinkan terjadi dikarenakan sintesis albumin
yang meningkat atau edema ataupun keduanya.

2.5

Diagnosis

Diagnosis Sindroma Nefrotik di tegakkan berdasarkan : 5,6,7


a. Anamnesis
10

Keluhan utama berupa bengkak yang tampak di sekitar mata dan ekstremitas bawah dengan
jenis pitting edema. Seiring berjalannya waktu edema menjadi umum dan terjadi peningkatan
berat badan
b. Pemeriksaan fisis
Tanda vital dalam batas normal. Jarang timbul hipertensi
Inspeksi : Terdapat edema pada periorbita maupun ekstremitas
Palpasi : pitting edema
Perkusi : dapat timbul asites pada abdomen (shifting dullness), efusi pleura
c. Pemeriksaan penunjang
1) Pemeriksaan darah
Kadar kolesterol dan trigliserida serum meningkat

Kadar albumin serum < 2g/dL

Pemeriksaan faal ginjal, ureum meningkat jika terjadi keseimbangan nitrogen negatif

2) Pemeriksaan urin
Proteinuria +3 atau +4, atau >2g/24 jam
Hematuria mikroskopis (hematuria makroskopis jarang terjadi)
Fungsi ginjal dapat normal atau menurun

11

2.6 .Penatalaksanaan Sindrom Nefrotik


A .Non Farmakologis1
1. Diet

Tinggi protein dan rendah garam (pada stadium edema dan selama pemberian
kortikosteroid

Cairan dibatasi 900 sampai 1200 ml/hari

Pemberian kalsium dan vitamin D

Diet rendah kolesterol <600 mg/hari

2. Tirah baring/rawat inap


Untuk mengatasi penyulit, pada stadium edema, ada hipertensi, ada bahaya trombosis,
apabila relaps
B.

Farmakologis1,3

1. Diuretika
Diberikan furosemid 1-2 mg/kgBB/dosis 2-4 kali sehari
2. Prednison
induksi: 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis selama 4 minggu (maksimal 80 mg/24 jam). Bila
terjadi remisi : 2 mg/kgBB/24 jam dosis tunggal tiap pagi, tiap 48 jam sekali selama 4
minggu. Tapering off dosis dikurangi 0,5 mg/kgBB setiap 2 minggu, selama 2-4 bulan
3. Sitostatika
Bila resisten terhadap prednison atau ada efek samping obat
Alkylating agent : siklofosfamid 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis selama 6-8 minggu
Antimetabolit : azotriopin 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis selama 6-8 minggu
4. Golongan statin yang bekerja untuk menurunkan kolesterol darah, contohnya lovastatin dan
simvastatin.
12

2.7 Komplikasi8
1. Kelainan koagulasi dan timbulnya trombosis. Dua mekanisme kelainan hemostasis pada
sindrom nefrotik:
a. Peningkatan permeabilitas glomerulus mengakibatkan Meningkatnya degradasi renal dan
hilangnya protein didalam urin seperti AT III, protein S bebas, plasminogen dan
antiplasmin.
b. Hipoalbuminemia menimbulkan aktivasi trombosit lewat tromboksan A2,meningkatnya
sintesis protein prokoagulan karena hiporikia dan tertekannya fibrinolisis. Aktivasi sistem
hemostatik didalam ginjal dirangsang oleh faktor jaringan monosit danoleh paparan
matriks

subendotel

pada

kapiler

glomerolus

yang

selanjutnya

mengakibatkan

pembentukan fibrin dan agregasi trombosit.


2.

Infeksi

sekunder

terutama

infeksi

kulit

oleh

Streptococcus,

Staphylococcus,

bronkopneumonia,TBC. Erupsi erisipelas pada kulit perut atau paha sering ditemukan.
Pinggiran kelainan kulit ini biasanya batasnya tegas, tapi kurang menonjol seperti
erisipelas dan biasanya tidak ditemukan organisme apabila kelainan kulit dibiakkan.
3. Gangguan tubulus renalis : gangguan klirens air bebas pada pasien sindrom nefrotik
mungkin disebabkan kurangnya reabsorbsi natrium di tubulus proksimal dan berkurangnya
hantaran natrium dan air ke ansa henle tebal.Gangguan pengasaman urin ditandai dengan
ketidakmampuan menurunkan pH urin sesudah pemberian beban asam.
4. Gagal ginjal akut. Terjadi bukan karena nekrosis tubulus atau fraksi filtrasi berkurang, tapi
karena edema interstisial dengan akibatnya meningkatnya tekanan tubulus proksimalis yang
menyebabkan penurunan LFG.

13

5. Anemia hipokrom mikrositik, karena defisiensi Fe yang tipikal, namun resisten terhadap
pengobatan preparat Fe.Hal ini disebabkan protein pengangkut Fe yaitu transferin serum
yangmenurun akibat proteinuria.
6. Peritonitis. Adanya edema di mukosa usus membentuk media yang baik untuk
perkembangan kuman-kuman komensal usus. Biasanya akibat infeksi Streptococcus
pneumonia, E.coli.
7. Gangguan keseimbangan hormon dan mineral karena protein pengikat hormon hilang dalam
urin. Hilangnya globulin pengikat tiroid (TBG) dalam urin pada beberapa pasien sindrom
nefrotik dan laju ekskresi globulin umumnya berkaitan dengan beratnya proteinuria.
2.8 Prognosis8
Prognosis makin baik jika dapat di diagnosis segera. Pengobatan segera dapat
mengurangi kerusakan glomerolus lebih lanjut akibat mekanisme kompensasi ginjal maupun
proses autoimun. Prognosis juga baik bila penyakit memberikan respons yang baik terhadap
kortikosteroid dan jarang terjadi relaps. Terapi antibakteri dapat mengurangi kematian akibat
infeksi, tetapi tidak berdaya terhadap kelainan ginjal sehingga akhirnya dapat terjadi gagal
ginjal. Penyembuhan klinis kadang-kadang terdapat setelah pengobatan bertahun-tahun
dengan kortikosteroid.

14

BAB III
LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS
1. Identitas penderita :
Nama

: Riko Junaidi

Umur

: 15 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Berat badan

: 60 kg

Tinggi badan

: 158 cm

Agama

: Islam

Alamat

: Jl. Tabiang pauh, Kamang Mudiak, Agam

Kebangsaan

: Indonesia

MRS

: 5 Januari 2015

2. Identitas orang tua/wali :


Ayah

Ibu

Nama

: Tn. Bursa.K

Pendidikan

: SD

Pekerjaan

: Petani

Usia

: 55 Tahun

Penyakit

: Tidak ada

Nama

: Ny. S

Pendidikan

: SD

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Usia

: 50 Tahun

Penyakit

: Tidak ada

15

II.

ANAMNESIS
Kiriman dari

: Poliklinik Anak RSUD Dr. Achmad Mochtar

Dengan diagnosa

: Sindrom Nefrotik

Aloanamnesa dengan

: Orang tua pasien

Tanggal/jam

: 27 Januari 2015/ 13.00 WIB

1. Keluhan utama : bertambah sembab sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit
1. Riwayat penyakit sekarang :

Pasien merasakan sembab pada kedua kelopak mata, dan wajah sejak 1 minggu
yang lalu. Sembab seluruh tubuh sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit,
sembab dimulai di kelopak mata, wajah, perut dan kaki.

Demam sejak 2 hari SMRS, hilang-timbul, berkeringat, tidak menggigil, tidak


kejang

Batuk sejak 2 hari SMRS, batuk kering, tidak berdahak, tidak berdarah

Mual dan muntah sejak 1 hari SMRS, frequensi 3 kali, volume gelas berisi
apa yang dimakan dan diminum, tidak berdarah, dan tidak menyemprot.

Sesak napas tidak ada

Nafsu makan biasa


Riwayat minum obat-obatan dan jamu-jamuan tidak ada

BAK warna kuning keruh, jumlah sedikit, nyeri tidak ada

Riwayat buang air kecil seperti air cucian daging tidak ada

Riwayat buang air kecil nyeri dan berpasir tidak ada

BAB warna normal, konsistensi normal

16

2. Riwayat penyakit dahulu :


Anak telah menderita penyakit ini sejak tahun 2010, yaitu sejak 5 tahun yang lalu.
-

Tahun 2010 sakit yang pertama dirawat di RSUD Dr. Achmad Mochtar
selama 2 bulan 20 hari.

Tahun 2013 sakit yang kedua dirawat di RSUD Dr. Achmad Mochtar selama
15 hari.

Tahun 2014 sakit yang ketiga dirawat di RSUD Dr. Achmad Mochtar selama
20 hari

Tahun 2015 sakit yang keempat

3. Riwayat kehamilan dan persalinan :


Spontan/tidak spontan

: Spontan

Nilai APGAR

: Langsung nangis

Berat badan lahir

: 3000 gram

Panjang badan lahir

: 49 cm

Lingkar kepala

: 35 cm

Penolong

: Bidan

Masa gestasi

: Cukup bulan

Tempat

: Rumah Sakit

Riwayat Neonatal

Setelah lahir anak langsung menangis, kulit kemerahan, gerak aktif.


4. Saudara Kandung
-

Rudianto, Laki-laki, 32 tahun, sehat

Rika Susanti, Perempuan, 30 tahun, sehat

Ratna Dewi, Perempuan, 28 tahun, sehat

Rahmi Julia, Perempuan, 20 tahun, sehat


17

6.

7.

Robi Arrianto, Laki-laki, 19 tahun, sehat

M.Rahim, Laki-laki, 16 tahun, sehat

Riko Junaidi, Laki-laki, 15 tahun, pasien

Riwayat imunisasi
BCG

Umur 1 bulan

Polio

Umur 0, 2, 4, 6 bulan

Hepatitis

Umur 0, 1, 4 bulan

DPT

Umur 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan

Campak

Umur 9 bulan

Kesan

Imunisasi dasar lengkap

Riwayat perkembangan :
Tengkurap

: 6 bulan

Duduk

: 8 bulan

Berdiri

: 10 bulan

Berjalan

: 1 tahun

Bicara

: 1 tahun 6 bulan

Membaca dan menulis

: 6 tahun

Kesan

: Perkembangan sesuai dengan usianya.

8. Makanan :
Anak mendapatkan ASI sejak lahir sampai usia 2 tahun. Saat usia 1 tahun anak mulai
makan bubur SUN sampai usia 1,5 tahun. Pada usia 1,5-2 tahun anak makan nasi tim.
Usia 2 tahun sampai sekarang anak makan nasi biasa, dengan frekuensi 3 kali sehari.
Anak suka makan ikan dan tidak suka makan sayur.

18

9. Riwayat keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.
10. Riwayat Sosial Ekonomi, Perumahan dan Lingkungan

Pasien anak ke 7 dari 7 bersaudara

Ibu tamatan SD, pekerjaan ibu rumah tangga, ayah tamatan SD, pekerjaan petani

11. Riwayat Perumahan dan Lingkungan

Tinggal di rumah semi permanen

WC dalam rumah

Sumber air dari PDAM

Sampah dibakar

Pekarangan luas
Kesan: Higiene dan sanitasi cukup baik

III. PEMERIKSAAN FISIK


1. Pemeriksaan Umum
Kesadaran

: Kompos mentis cooperative.

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Keadaan gizi

: Baik

Tekanan darah

: 130/70 mmHg

Nadi

: 90 x/menit

Suhu

: 36.7o C

Pernafasan

: 24 x/menit

Berat badan

: 52 kg

Tinggi badan

: 158 cm

19

Sianosis

: tidak ada

Edema

: tidak ada

Anemis

: tidak ada

Ikterus

: tidak ada

2. Kulit :
Teraba hangat, warna kecoklatan, turgor cepat kembali.
3. Kelenjar Getah Bening:
Tidak teraba pembesaran KGB
4. Kepala :
Normocephal, bulat, simetris
5. Rambut :
Warna hitam, tidak mudah rontok
6. Mata :
Konjungitva tidak anemis, sclera tidak ikterik, pupil isokor, diameter pupil
2mm/2mm, refleks cahaya +/+ , palpebra tidak edema.
7. Telinga
Bentuk simetris, sekret tidak ada, nyeri tidak ada
8. Hidung :
Bentuk simetris, pernafasan cuping hidung tidak ada, epistaksis tidak ada, sekret
tidak ada
9. Tenggorokan :
Tonsil T1-T1 tidak hiperemis, faring tidak hiperemis.
10. Mulut :
Mukosa bibir dan mulut basah, gusi tidak berdarah.
11. Leher :
20

JVP 5-2cmH2O
12. Thorak :
a. Dinding dada/paru :
Inspeksi : Bentuk

Palpasi

: simetris kiri dan kanan

Retraksi

: tidak ada

Pernafasan

: abdominal-torakalis

: Fremitus kiri = kanan

Perkusi : Sonor
Auskultasi : Suara napas vesikuler, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)
b.

Jantung :
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi

: Iktus cordis teraba di RIC V, thrill tidak ada.

Perkusi : Batas kanan : LSD


Batas kiri

: teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Batas atas

: RIC II

Auskultasi : Irama teratur, bising tidak ada.


c. Abdomen
Inspeksi

: Distensi (-)

Palpasi

: Supel, hepar dan lien tidak teraba.

Perkusi

: Timpani, shifting dullness (-), ascites (-), lingkar perut 74 cm

Auskultasi : Bising usus (+) normal


13. Punggung :
Tidak ada kelainan.
14. Alat Kelamin :
Tidak ada kelainan.
21

15. Anus :
Tidak dilakukan colok dubur.
16. Anggota Gerak :
Akral hangat, perfusi baik, refleks fisiologi (+/+), refleks patologis (-/-)

a.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
2. Pemeriksaan Darah Rutin tanggal 6 Januari 2015
Pemeriksaan
Hb
Leukosit
Thrombosit
Hematokrit

Hasil
14.3 g/dl
8680 mm3
379000 mm3
38.9 %

Diff count

0/9/0/62/25/4

Nilai Rujukan
13.0 - 16.0 g/dl
5000 - 10000 mm3
150000 - 40000 mm3
40.0 48.0 %

3. Pemeriksaan Kimia tanggal 6 Januari 2015


Pemeriksaan
Hasil
Albumin
1.5 g/dl
Cholesterol
459 mg/dl
Calcium
7.8 mg/dl
Urea
72.9 mg/dl
Creatinin
1.2 mg/dl
Troponin
3.3 g/dl
3. Pemeriksaan Urin (Urinalisa) tanggal 8 Januari 2015
Makroskopik :
Warna

: Kuning muda

Kekeruhan

: Jernih

Mikroskopik :
Leukosit

: 0-1/ lpb

Eritrosit

: 0-1 / lpb

Epitel

: (+)

pH

: 6.5

Kristal

: (-)

Protein

: +4
22

Nilai Rujukan
3.8-5.4g/dl
0 201mg/dl
8.6-10.3 mg/dl
15.0 43.2 mg/dl
0.8 1.3 mg/dl
6.3 8.4 g/dl

Silinder

: (-)

Urobilinogen : (-)

Granular

: (-)

Bilirubin

Glukosa

: (-)

a.

IV.

: (-)

DIAGNOSA
4. Diagnosa kerja

: Sindrom Nefrotik

5. Diagnosa banding

: Glomerulonefritis Akut

PENATALAKSANAAN
Bedrest
Diet: kebutuhan kalori 1600 kalori
Garam 1g//hari
Protein 60 g
IVFD Albumin 3 kolf
Furosemid 2x 1 tab
Captopril 2x 18.75 mg
Prednison 3x 5 tab
KCl 1x 500 mg
Ceftriaxon 1x 1g

a.

b.

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: Dubia ad bonam

Quo ad functionam

: Dubia ad bonam

Quo ad sanationam

: Dubia ad bonam

PENCEGAHAN
2. Sanitasi dan hygiene lingkungan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder.
3. Pada orangtua diberikan penerangan yang cukup mengenai semua risiko yang
mungkin terjadi dan mengenai diet anak, yakni menghindari makanan yang banyak
23

mengandung garam dan memperbanyak makan makanan yang mengandung protein,


seperti putih telur, tahu, tempe dan ikan.
a.

FOLLOW UP

Tanggal
Tekanan darah
Nadi
Pernafasan
Suhu
Warna urine
Eritrosit
Leukosit
Protein
Berat badan
Lingkar perut

8/1/2015
150/80
80x
22x
36.2
Kuning muda
0-1
0-1
+4
60 kg

27/1/2015
130/80
90x
24x
36.3
Kuning muda
0-1
0-1
+/52 kg

84 cm

74 cm

28/1/2015
130/80
90x
24x
36.4
Kuning muda
0-1
0-1
+/52 kg
74 cm

BAB IV
Diskusi
Telah dilaporkan seorang pasien laki-laki berusia 15 tahun datang ke rumah sakit
RSUD Dr. Achmad Mochtar. Berdasarkan alloanamnesa dengan orangtua penderita,,
didapatkan :
Pasien merasakan sembab pada kedua kelopak mata, dan wajah sejak 1 minggu
yang lalu. Sembab seluruh tubuh sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit,
sembab dimulai di kelopak mata, wajah, perut dan kaki.

24

Demam sejak 2 hari SMRS, hilang-timbul, berkeringat, tidak menggigil, tidak


kejang
Batuk sejak 2 hari SMRS, batuk kering, tidak berdahak, tidak berdarah
Mual dan muntah sejak 1 hari SMRS, frequensi 3 kali, volume gelas berisi
apa yang dimakan dan diminum, tidak berdarah, dan tidak menyemprot.
BAK warna kuning keruh, jumlah sedikit
Berdasarkan hal diatas diagnosa sementara yang dapat ditegakkan adalah sindrom
nefrotik (SN). Untuk lebih memastikannya maka dilakukan pemeriksaan laboratorium dan
diperoleh hasil :
Kadar serum albumin 1.5 g/dl (hipoalbuminemia)
Kadar kolesterol darah 459 mg/dl (hiperkolesterolemia)
Terdapat protein dalam urine (proteinuria) +4
Terdapat hipertensi stage I 150/80 mmHg
Hasil pemeriksaan laboratorium ini mendukung ditegakkannya diagnosa sindrom
nefrotik. Hal ini sesuai dengan definisi dari SN yaitu keadaan klinis yang terdiri dari edema
generalisata

(anasarka),

hipoalbuminemia,

hiperlipidemia

(hiperkolesterolemia)

dan

proteinuria. Untuk lebih memastikan tipe dari SN ini adalah dengan melakukan biopsi ginjal.
Namun pemeriksaan ini tidak dilakukan dan tidak dijumpai hematuria makroskopik.
SN pada kasus ini didiagnosa banding dengan GNA karena gejala klinis yang
ditimbulkan sama yakni berupa edema. Pada anak ini ditemukan . Sesuai dengan teori di atas
hipertensi lebih sering terjadi pada GNA. Namun pada literatur lain dinyatakan bahwa
hipertensi ringan sedang sering ditemukan pada SN dan menjadi normotensi bersamaan
dengan peningkatan diuresis. Hal ini berbeda dengan hipertensi pada GNA, dimana sering
terjadi hipertensi berat sehingga memerlukan terapi anti hipertensi.
25

Penatalaksanaan pada kasus ini secara non medikamentosa dengan bedrest total, diet
TKTPRG (tinggi kalori tinggi protein dan rendah garam). Sedangkan secara medikamentosa
IVFD Albumin 3 kolf karena pada pasien tampak edema anasarka, Furosemid 2x 15 g sebagai
diuretik untuk mengurangi edema, Captopril 2x 12.5 mg untuk mengatasi hipertensi,
Prednison 3x 5 tab, KCl 1x 500 mg, Ceftriaxon 1x 1g
Pada orang tua pasien disarankan pada anak tetap dianjurkan untuk tidak memberikan
makanan yang banyak mengandung garam serta makanan yang berlemak kepada anaknya,
serta lebih banyak memberikan makanan yang mengandung protein seperti putih telur, tahu
dan tempe serta sayur dan buah-buahan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Prodjosudjadi W.2006. Sindrom Nefrotik dalam Aru, Bambang S; Idrus A; Marcellius S.K;Siti
S. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu
Penyakit Dalam
2. Wirya I.W. Sindroma nefrotik Dalam : Alatas H dkk, editor. Nefrologi Anak: Jakarta: IDAI,
2002.381-426.

26

3. Braunwald E. 2008. Syndrome Nefrotic dalam Anthony S.F;Eugene B ; Dennis L; Kasper S.L.
H; Don L. Principles Of Internal Medicine. Edisi 17. Volume II
4. Orth S.R & Berhard E.1998. The Nephrotic Syndrome. NEJM. Volume 338. No.17. Hal 120211
5. Sukandar E, Sindroma Nefrotik. Nefrologi Klinik edisi II. Bandung: ITB, 1997
6. Carta A. Gunawan.Sindrom Nefrotik: Patogenesis dan Penatalaksanaan. Cermin
DuniaKedokteran No. 150, 2006 53. Website: kalbe farma. [cited 2010, Nov 28].
available:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/18_150_SindromaNefrotikPatogenesis.pdf/18_1
50_SindromaNefrotikPatogenesis.html
8. Hull PR. Goldsmith DJ. Nephrotic syndrome in Adult [clinical review]. 2008:vol.336.Website:
BMJ [cited 2010 Dec, 20]

27