PORTOFOLIO

Benign Paroxysmal Positional Vertigo

Oleh:

dr. NOVA SURYATI

Pembimbing:

dr. Andriyan Sulin

PROGRAM DOKTER INTERNSIP

RSUD Dr. M. ZEIN PAINAN

2019
 BORANG STATUS FORTOFOLIO
No. ID dan Nama peserta dr. NOVA SURYATI
No. ID dan Nama Wahana RSUD Dr. Muhammad Zein Painan
Topik Benign Paroxysmal Positional Vertigo
Tanggal (kasus) 10 Desember 2018
Nama Pasien Ny. S No. RM 261898
Tanggal Presentasi Pendamping dr. Andriyan Sulin
Tempat Presentasi Ruang Konfrens RSUD Dr. Muhammad Zein Painan
Objektif Presentasi
 Keilmuan o Keterampilan o Penyegaran o Tinjauan Pustaka
 Diagnostik o Manajemen o Masalah o Istimewa
o Neonatus o Bayi o Anak  Remaja o Dewasa o Lansia o Bumil
Deskripsi Perempuan, 46 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan pusing berputar
sejak 8 jam yang lalu.
Tujuan
Bahan bahasan o Tinjauan Pustaka o Riset  Kasus o Audit
Cara membahas o Diskusi  Presentasi dan diskusi o E-mail o Pos
Data Pasien Nama: Tn. JN No. Registrasi:
Nama RS : RSUD Dr. M. Zein Painan Telp: Terdaftar sejak:
DATA UTAMA UNTUK BAHAN DISKUSI
Diagnostik/gambaran klinis:
Pasien berusia 46 tahun datang dengan keluhan pusing berputar yang bertambah parah sejak 8 jam
SMRS. Gejala muncul pertama kali 3 hari yang lalu. Paien merasakan pusing diseluruh bagian
kepala dan ruangan disekelilingnya ikut berputar. Keluhan muncul secara tiba-tiba, terutama pada
pagi dan malam hari ketika perubahan posisi tubuh saat bangun dari tempat tidur. Pasien juga
merasa sempoyongan saat berdiri dan berjalan. Pusing berkurang saat pasien berbaring dan
menutup mata. Serangan hilang sendiri setelah 10-15 detik. Keluhan juga dirasakan ketika tidur
menyamping ke kiri atau ke kanan. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah dengan frekuensi
(+) 10 kali. Nyeri kepala (-), diplopia (-), blurred vision (-), gangguan pendengaran (-), keringat
dingin (-), sakit perut (-), demam (-), Batuk (-), sesak nafas (-), BAK (+) normal, BAB (+) normal.
Riwayat pengobatan: Tidak ada
Riwayat kesehatan/penyakit: Keluhan yang sama tidak pernah dialami sebelumnya
Riawayat keluarga : Tidak ada
Riwayat pekerjaan : wiraswasta

Daftar Pustaka:
1. Hain TC. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Vestibular Disorders Association,
hlm 1-10 Diakses melalui http://www.dizziness-and-
balance.com/disorders/bppv/bppv.htm tanggal 20 Desember 2017
2. Moreira MD, Costa VD, Melo JJ, Marchiori LLM. Prevalence and Association of
Benign Paroxysmal Positional Vertigo in The Elderly. Rev CECAC, 2014;
16(15):1533-40
3. Santoro GP. Benign Paroxysmal Positional Vertigo: management and future
directions. University of Siena Biomedicine and Immunological Sciences, 2012:3-67
4. Jisoo K, Zee DS. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. N Engl J Med,
2014;370:1138-47.
5. Parham K. Benign Paroxysmal Positional Vertigo: an Integrated Perspective.
Advance in otolaringology, 2014, 792635:1-17
6. Bashiruddin J, Hadjar E, Alvandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam : Soepardi
EA, Iskandar N, Bashirudin J, Restuti RD, Editor : Telinga Hidung Tenggorokan
Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai penerbit FKUI. 2008. Hal 94-101
7. Fife TD. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Semin Neurol, 2009;29(5):500-8
8. Bittar et al. Benign Paroxysmal Positional Vertigo: Diagnosos and Treatment.
International Tinnitus Journal 2011; 16(2):125-45
9. Edward Y, Roza Y. Diagnosis dan Tatalaksana Benign Paroxysmal Positional Vertigo
(BPPV) Horizontal Berdasarkan Head Roll Test. Jurnal Kesehatan Andalas,
2014:3(1):77-82
10. Breven MV, Bertholon P, Brandt T, Fife T, Lmai T, Nuti D et al. Benign Paroxysmal
Positional Vertigo: Diagnostic Criteria. Journal of vestibular Research, 2015:105-17
11. Mohamad A. Benign Paroxysmal Positional Vertigo Involving Multiple Canals.
Journal of otolaryngology, 2017;10(5):1-3
12. Abes GT, Caro RM, Chiong CM, Carllo RJ, Yang NW, Chan A.Clinical Practice
Guidelines vertigo in Adults – 2nd Edition. Journal of Otolaringology-Head and Neck
Surgery, 2014;29:1-16
13. Bhattacharyya N, Gubbels Sp, Schwartz SR, Edlow JA, El-Kashlan H, Fife T, et al.
Clinical Practice guideline: Benign Paroxysmal Positional Vertigo (Update).
American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery Foundation,
2017;156:1-47
14. Lee SH, JiSoo K. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. J clin Neurol, 2010; 6(2):51-
63
15. Walter G, Brandley Dm, et al. Neurology in Clinical Practice Principle of Diagnosis
and Management. Fourth Edition ed: Elsevier Inc; 2004
16. Kaur J, Shamanna K. Management of Benign Paroxysmal Positional Vertigo: A
Comparative Study between Epleys Manouvre and Betahistine. International Tinnitus
Journal, 2017;21(1):30-4

Hasil Pembelajaran:
Mengetahui Penyebab BPPV
Mengetahui Diagnosis BPPV
Mengetahui Penatalaksanaan BPPV
Mengetahui Pencegahan dan Komplikasi BPPV

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

SUBJEKTIF
Diagnostik/gambaran klinis:
Pasien berusia 46 tahun datang dengan keluhan pusing berputar yang bertambah parah sejak
8 jam SMRS. Gejala muncul pertama kali 3 hari yang lalu. Paien merasakan pusing
diseluruh bagian kepala dan ruangan disekelilingnya ikut berputar. Keluhan muncul secara
tiba-tiba, terutama pada pagi dan malam hari ketika perubahan posisi tubuh saat bangun dari
tempat tidur. Pasien juga merasa sempoyongan saat berdiri dan berjalan. Pusing berkurang
saat pasien berbaring dan menutup mata. Serangan hilang sendiri setelah 10-15 detik.
Keluhan juga dirasakan ketika tidur menyamping ke kiri atau ke kanan. Pasien juga
mengeluhkan mual dan muntah dengan frekuensi (+) 10 kali. Nyeri kepala (-), diplopia (-),
blurred vision (-), gangguan pendengaran (-), keringat dingin (-), sakit perut (-), demam (-),
Batuk (-), sesak nafas (-), BAK (+) normal, BAB (+) normal.

OBJEKTIF
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : Compos Mentis
Kesadaran Umum : Tampak sakit sedang
Tanda vital :
Tekanan Darah : 110/80 mmHg
Frekuensi Nadi : 92 x / menit
Frekuensi Nafas : 23 x / menit
Suhu : 36,4º C
Berat Badan : 65 kg
Tinggi Badan : 157 cm
Status Generalisata

KEPALA

 Mata : konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), nistagmus (-)/(-)
  Telinga : dalam batas normal

 Hidung : dalam batas normal

 Mulut : dalam batas normal

 Leher : trakea medial, pembesaran GKB (-)

TORAKS

 I : Simetris

 P : Fremitus kanan = kiri

 P : Sonor pada kedua lapang paru

 A : Vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

ABDOMEN

 I : Simetris, tidak membesar

 P : soepel, tidak teraba massa, H/L/R : tidak teraba

 P: Timpani

 A : Peristaltik (+) normal

EKSTREMITAS

 Superior : Akral hangat, CRT < 2 dtk, Oedem (-)

 Inferior : Akral hangat, CRT < 2 dtk, Oedem (-)

STATUS NEUROLOGIS

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : E4 M6 V5
Nervus kranialis
- N. I : Normal
- N. II : Visus 1/60
: Lapang pandang tidak dilakukan
- N.III, IV, VI : Ptosis -/-
: Pupil 3mm/3mm, bulat, isokor
: Reflex cahaya langsung +/+
 : Reflex cahaya tidak langsung +/+
: Gerak bola mata bebas ke segala arah
- N. V : motorik : m. maseter normal
: Gerakan membuka mulut normal
: Gerakan rahang normal
: sensorik : V1 sensibilitas normal
: V2 sensibilitas normal
: V3 sensibilitas normal
: Refleks kornea normal
- N. VII : Sikap mulut saat istirahat normal, deviasi (-)
: Mengangkat alis simetris
: Mengerutkan dahi simetris
: Menyeringai simetris
: Kembung pipi simetris
: Pengecapan 2/3 anterior tidak dilakukan
- N. VIII
n. koklearis : Gesekan jari normal
: Tes rinne tidak dilakukan
: Tes webber tidak dilakukan
: Tes swabach tidak dilakukan
n. vestibularis : Nistagmus -/-
- N. IX, X : Arkus faring simetris
: Uvula ditengah
: Disfonia (-)
: Disfagia (-)
- N. XI : Angkat bahu normal
: Memalingkan kepala normal
- N. XII : Deviasi lidah (-)
: Atrofi (-)
: Kekuatan lidah normal

MOTORIK

- Trofi
- Tonus normotonus normotonus
normotonus normotonus

- Kekuatan 5555 5555

5555 5555

- Refleks fisiologis : Bisep +/+

: Patella +/+
: Trisep +/+
: Achiles +/+
- Reflex patologis : Babinski -/-
: Chaddock -/-
: Gordon -/-
: Oppenheim -/-
: Schaffer -/-
: Hoffman Trommer -/-
Sensorik
- Ekstremitas atas : Raba +/+
: Nyeri +/+
: Suhu +/+
: Propioseptif +
- Ekstremitas bawah : Raba +/+
: Nyeri +/+
: Suhu +/+
: Propioseptif +
Saraf otonom
- Miksi : Normal
- Defekasi : Normal
- Sekresi keringat : Normal

Koordinasi dan Keseimbangan

- Tes tunjuk hidung : Normal
- Tes tumit-lutut : Normal
- Disdiadokokinesis : Normal
 Fungsi Luhur : Normal

Tanda rangsang meningeal

- Kaku kuduk : (-)
- Lassegue : (-)
- Kernig : (-)
- Brudzinski I : (-)
- Brudzinski II : (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium ( tanggal 14 mei 2018 )
Hasil Pemeriksaan Hematologi
Pemeriksaan Hasil
Hb 12,1
Leukosit 10.200
Ht 38
Trombosit 311.000

ASSESMENT (PENALARAN KLINIS)

Berdasarkan klinis pasien didapat diagnosa Benign Paroxysmal Positional Vertigo
PLAN (TATA LAKSANA)
Diagnosis : Benign Paroxysmal Positional Vertigo
Pengobatan :
- IVFD RL 10 tpm
- Mestigo 2x12 mg
- Flunarizin 2x5 mg
- Inj Lapibal 2x1 amp
- Domperidon syr 3x1 CI
- Rawat Neurologi

Konsul dr. Sp. S

 PEMBAHASAN
BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO (BPPV)
Latar Belakang

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) adalah penyakit yang sering terjadi

pada sistem vestibular telinga dalam, yang memiliki fungsi penting dalam mengatur

keseimbangan. BPPV dikatakan benign karena penyakit ini tidaklah mengancam nyawa, dan

tidak progresif, tetapi menimbulkan persaan pusing berputar (vertigo), yang terjadi tiba-tiba

(paroxysmal) dengan perubahan posisi kepala (positional).1

BPPV merupakan tipe penyakit yang umum dari vertigo, dilaporkan prevalensinya

antara 10,7 dan 64,0 kasus 100.000 populasi dan prevalensi seumur hidup adalah 2.4%.4

Berdasarkan jenis kelamin BPPV lebih banyak terjadi pada wanita dibandingkan laki-laki

dengan perbandingan 2:1 hingga 3:1, walaupun pada pasien muda dan BPPV pasca trauma

insiden dapat sama antara laki-laki dan wanita. Berdasarkan usia, BPPV sering terjadi diatas

60 tahun, dimana angka kejadian meningkat tujuh kali lipat dan puncak insiden BPPV adalah

pada usia 50-60 tahun.2,3

Kondisi ini dikarakteristikan dengan perasaan pusing berputar yang bertahan kurang

dari satu menit, yang dicetuskan oleh perubahan posisi kepala akibat gravitasi. Vertigo

biasanya ditemukan saat pasien bangun, berbaring atau berguling di kasur, memiringkan

kepala atau membungkuk kedepan. Walaupun pasien dengan BPPV terkadang mengalami

pusing dan ketidakseimbangan yang persisten, riwayat tersebut juga selalu disertai dengan

perburukan dengan perubahan posisi kepala. Hampir seluruh pasien juga mengeluhkan mual

dan kadang disertai muntah.4

BPPV terjadi sebagai akibat dari otokonia, kristal kalsium karbonat berukuran sangat

kecil yang merupakan bagian normal dari anatomi telinga tengah, yang terlepas dari

membran otolitik pada utrikulus dan terkumpul pada salah satu dari kanalis semisirkularis.1

Berdasarkan lokasi nya di telinga tengah, kanalis semisirkularis posterior adalah lokasi yang
paling sering terkena, akan tetapi BPPV juga dapat terjadi di kanalis lateral dan superior.

Pada kebanyakan kasus, manuver diagnosis seperi Dix-Hallpike dan Head roll test dapat

mengidentifikasi kanalis yang terkena secara efektif.5

Remisi spontan sering terjadi dan serangan berulang terjadi pada 15% kasus. Pasien

dengan BPPV memiliki risiko yang tinggi untuk jatuh dan ketidakmampuan melakukan

aktivitas sehari-hari.4

Anatomi dan Fisiologi Organ Vestibuler

Telinga bagian dalam memiliki dua fungsi utama yaitu keseimbangan dan

pendengaran. Koklea merupakan ujung organ pendengaran yang eksklusif yang akan

melanjutkan impuls ke otak. Sistem veritibular perifer terdiri dari lima elemen khusus pada

tiap – tiap bagiannya; tiga kanalis semisirkularis dan dua organ otolitik, sakulus dan

utrikulus. 5

Gambar 1. Anatomi telinga bagian dalam5

Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin), terlindung oleh

tulang yang paling keras yang dimilik oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga dalam,

tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin

tulang dan labirin membran. Antara labirin tulang dan labirin membran terdapat perilimfe,

sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih
tinggi daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang

terapung falam perilimfa yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis

semi-sirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss anterior (superior), dan kss posterior

(inferior). Selain tiga kanalis ini ada pula utrikulus dan sakulus.5

Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan

pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibbulum labirin tulang.6 Utrikulus dan

sakulus mendeteksi akselerasi linear, termasuk deteksi terhadap gravitasi. Organ reseptornya

adalah makula. Makula utrikulus terletak pada dasar utrikulus kira-kira di bidang kanalis

semisirkularis horizontal. Makula sakulus terletak pada dinding medial sakulus dan terutama

terletak di bidang vertikal. Pada setiap makula terdapat sel rambut yang mengandung

endapan kalsium yang disebut otolith (otokonia). Makula pada utrikulus diperkirakan sebagai

sumber dari partikel kalsium yang menjadi sumber BPPV.7

Labirin kinetik teridiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis

terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus disebut ampula. Didalamnya terdapat

krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh

suatu substansia gelatin yang disebut kupula.6,8 Kupula adalah sensor gerak untuk kanalis

semisirkularis dan teraktifasi oleh defleksi yang disebabkan oleh cairan endolimfe.8

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya

tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan

proprioseptif. Gabungan informasi ketiga organ tersebut akan diolah di SSP, sehingga

menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu.6

Definisi
 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan vestibuler yang

paling sering ditemui, dengan gejala rasa pusing berputar diikuti mual muntah dan keringat

dingin, yang dipicu oleh perubahan posisi kepala terhadap gaya gravitasi tanpa adanya

keterlibatan lesi di susunan saraf pusat.9 BPPV adalah penyakit yang umum pada sistem

vestibular telinga bagian dalam yang merupakan bagian penting dalam mengontrol

keseimbangan. BPPV bukanlah penyakit berbahaya, yang berarti tidak mengancam nyawa

dan umumnya tidak progresif. BPPV menyebabkan perasaan pusing berputar yang disebut

vertigo baik paroksismal dan posisi, yang terjadi tiba-tiba dengan perubahan posisi.1

BPPV adalah penyebab tersering dari vertigo berulang yang disebabkan oleh

stimulasi abnormal dari cupula oleh otolith yang melayang bebas (canalolithiasis) atau otolith

yang melekat pada cupula (cupulolithiasis) pada salah satu dari tiga kanalis semisirkularis.3

Epidemiologi

BPPV adalah penyebab tersering vertigo pada orang dewasa, diperkirakan sekitar 20-

30% kasus. Berdasarkan jenis kelamin BPPV lebih banyak terjadi pada wanita dibandingkan

laki-laki dengan perbandingan 2:1 hingga 3:1, walaupun pada pasien muda dan BPPV pasca

traumainsiden dapat sama antara laki-laki dan wanita. Berdasarkanusia, BPPV sering terjadi

diatas 60 tahun, dimana angka kejadian meningkat tujuh kali lipat dan puncak insiden BPPV

adalah pada usia 50-60 tahun. BPPV merupakan penyebab vertigo tersering pada orang

dewasa, karena dilaporkan sekitar 30% individu pernah mengalami setidaknya satu episode

serangan seumur hidupnya.2,3,4

Mizukoshi dkk melaporkan insiden BPPV di Jepang adalah 10,7 hingga 17,3 kasus

per 100.000 pertahun, walaupun mungkin lebih rendah dari insiden yang sebenarnya karena

kebanyakan kasus BPPV teratasi secara spontan setiap bulan. Pada sebuah register data yang

dikumpulkan dari 13 negara selama 28 bulan didapatkan 1/3 populasi didiagnosis dengan
BPPV.3

BPPV lebih sering terjadi pada telinga kanan, hal ini mungkin berkaitan dengan

kebiasaan posisi tidur menghadap kanan pada beberapa populasi. Menurut lokasi kanalis

semisirkularis, BPPV biasanya hanya mengenai satu kanalis semisirkularis, umumnya adalah

bagian posterior (60-90% kasus), tapi dapat jugamengenai kanalis posterior dan lateral pada

telinga yang sama. BPPV kanalis posterior dapat berubah menjadi kanalis lateral setelah

manuver reposisi. Trauma kepala adalah penyebab paling umum pada BPPV yang mengenai

kanalis posterior bilateral.3 Biasanya dapat terjadi remisi spontan dalam beberapa hari sampai

minggu dan berulang kembali pada sekitar 50% pasien. Walaupun BPPV biasanya dapat

sembuh dengan sendirinya, tetapi dapat mengakibatkan beban sosio-okonomi pada pasien

tersebut.10

Etiologi dan Faktor Risiko

Etiologi BPPV dapat dibedakan menjadi: BPPV primer dan BPPV sekunder. BPPV

primer terjadi spontan, dan dikaitkan dengan beberapa faktor risiko seperi usia tua,

osteoporosis, defisiensi vitamin D dan insufisiensi vertebrobasilar. BPPV sekunder terjadi

akibat adanya kelainan pada telinga, seperti penyakit meniere, neuritis vestibularis, penyakit

vaskular dan autoimun pada labirin, otosklerosis, otitis media supuratif kronik atau pasca

pembedahan telinga. BPPV pasca trauma, terjadi ketika gejala muncul 24-72 jam setelah

trauma kepala. Trauma kepala ringan seperti luka di dalam rumah, olahraga, sekolah ataupun

perawatan gigi dapat mencetuskan pelepasan otokonial yang menyebabkan BPPV.11

Penyebab utama BPPV pada orang berusia kurang dari 50 tahun adalah trauma dan

diasumsikan sebagai akibat dari gegar otak yang menyebabkan pelepasan otokonia.Pada

orang yang berusia lebih dari 50 tahun, BPPV biasanya terjadi idiopatik, tetapi sering

dikaitkan dengan degenerasi membran otolit alami yang berhubungan dengan penuaan.BPPV
juga dikaitkan dengan migrain dan ototoksisitas.Virus yang menyerang telinga (terutama

virus yang menyebabkan neuritis vertibular) dan penyakit meniere penyebab signifikan tetapi

jarang ditemukan.BPPV dapat ditemukan setelah operasi sebagai akibat dari trauma telinga

dalam selama tindakan operatif yang dikombinasikan dengan posisi supine yang lama

(tertidur dengan kepala menghadap atas). BPPV juga mungkin terjadi akibat inaktivitas

dalam waktu lama.1

Patofisiologi

BPPV terjadi sebagai akibat dari otokonia, kristal kalsium karbonat berukuran sangat

kecil yang merupakan bagian normal dari anatomi telinga tengah, yang terlepas dari

membran otolitik pada utrikulus dan terkumpul pada salah satu dari kanalis semisirkularis.

Saat kepala tidak bergerak, gravitasi menyebabkan otokonia menetap di lokasi

tersebut.Ketika kepala bergerak, gravitasi menyebabkan pergeseran otokonia, yang

menstimulasi cupula untuk mengirimkan sinyal yang salah ke otak, menyebabkan vertigo dan

mencetuskan nistagmus (gerakan kepala involunter). Peran kritis terhadap reseptor kanalis

semisirkularis didukung oleh arah dari nistagmus posisi pada BPPV yang mencerminkan

hubungan eksitasi dan inhibisi dari reseptor kanal dengan otot mata ekstraokular yang

spesifik.1

Terdapat dua teori yang menjelaskan patofisiologi BPPV, yaitu:11

1. Canalolithiasis

Teori ini dikemukakan olleh Epley pada tahun 1980.Menurutnya gejala

BPPVdisebabkan oleh adanya partikel yang bebas bergerak (canalith) di dalam

kanalissemisirkularis.Misalnya terdapat kanalit pada kanalis semisirkularis

posterior.Bilakepaladalam posisi duduk tegak, maka kanalit terletak pada posisi

terendah dalam kanalissemisirkularis posterior.Ketika kepala direbahkan hingga

 posisi supinasi, terjadi perubahanposisi sejauh 90°.Setelah beberapa saat, gravitasi

menarik kanalit hingga posisi terendah.Halini menyebabkan endolimfa dalam kanalis

semisirkularis menjauhi ampula sehingga terjadidefleksi kupula.Defleksi kupula ini

menyebabkan terjadinya nistagmus. Bila posisi kepaladikembalikan ke awal, maka

terjadi gerakan sebaliknya dan timbul pula nistagmus pada arahyang berlawanan.11

2. Cupulolithiasis

Kupulolitiasis adalah adanya partikel yang melekat pada kupula

kristaampularis. Schuknecht menemukan partikel basofilik yang melekat pada kupula

melaluipemeriksaan fotomikrografi.Dengan adanya partikel ini maka kanalis

semisirkularismenjadilebih sensitif terhadap gravitasi.Teori ini dapat dianalogikan

sebagai adanyasuatu bendaberat yang melekat pada puncak sebuah tiang.Karena berat

bendatersebut, maka posisi tiangmenjadi sulit untuk tetap dipertahankan pada posisi

netral. Tiang tersebut akan lebihmengarah ke sisi benda yang melekat. Oleh karena itu

kupulasulit untuk kembali ke posisinetral.Akibatnya timbul nistagmus dan pening

(dizziness).11

Canalolitiasis dan cupulolitiasis menyebabkan cupula pada kanal yang terkena menjadi

sensitif terhadap gravitasi yang sehingga munculnya gejala dan nistagmus ketika kepala

berubah posisi.11 Alasan terlepasnya kristal kalsium dari makula belum diketahui dengan

jelas. Debris kalsium diperkirakan dapat pecah dan terlepas karena trauma atau infeksi virus ,

atau dapat juga berkaitan dengan perubahan protein dan matriks gelatin dari membran otolit

akibat penambahan usia.9

BPPV dapat diklasifikasikan berdasarkan kanalis yang terkena: kanalis posterior

sekitar 75-80% kasus, kanalis lateral sekitar 15-25% kasus, kanalis anterior yang jarang

terjadi hanya sekitar 1-2% kasus dan kanalis multipel sekitar 6-20% kasus.11Ampula kanalis
semisirkularis posterior berada di bagian bawah vestibula, ketika posisi kepala berbaring

ataupun berdiri. Suspensi fragmen didalam labirin cenderung terdeposit di bagian ini, akibat

adanya gravitasi.8BPPV jarang melibatkan kanalis semisirkularis anterior, mungkin karena

posisinya yang berada paling atas dari labirin, sehingga debris otolit sulit terperangkap

didalamnya.5

Gambar 2. Mekanisme lepasnya debris dari kanal dan pengaruhnya terhadap gravitasi (a) dan
(b) cupulolithiasis; (c) dan (d) canalithiasis8

Manifestasi Klinis

Pasien dengan BPPV sering mengeluhkan rasa pusing berputar (pusing),

ketidakseimbangan, sulit berkonsentrasi, mual, muntah dan keringat dingin sewaktu merubah

posisi kepala terhadap gravitasi, dengan periode vertigo yang episodik dan berlangsung

selama satu menit atau kurang. Pasien akan memodifikasi atau membatasi gerakan untuk

menghindari episode vertigo. 1,9

Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat

perubahan posisi kepala.Kebanyakan pasien menyadari saat bangun tidur, ketika berubah
posisi dari berbaring menjadi duduk.Pasien merasakan pusing berputar yang lama kelamaan

berkurang dan hilang.Terdapat jeda waktu antara perubahan posisi kepala dengan timbulnya

perasaan pusing berputar.Pada umumnya perasaan pusing berputar timbul sangat kuat pada

awalnya dan menghilang setelah 30 detik sedangkan serangan berulang sifatnya menjadi

lebih ringan. Gejala ini dirasakan berhari-hari hingga berbulan-bulan.15 Dengan keterlibatan

kanalis semisirkularis posterior pada BPPV klasik, gangguan yang umum terjadi adalah

gangguan gerakan kepala yang termasuk melihat ke atas, atau berguling dan bangun dari

tempat tidur.1,8

BPPV mungkin dialami untuk durasi yang sangat singkat atau mungkin berlangsung

seumur hidup, dengan gejala yang terjadi dalam pola intermiten yang bervariasi menurut

durasi, frekuensi, dan intensitas.Hal ini tidak secara langsung dapat mengancam kehidupan.

Namun, hal itu bisa sangat mengganggu pekerjaan dan kehidupan sosial seseorang, sekaligus

menimbulkan bahaya kesehatan karena peningkatan risiko terjatuh yang disebabkan oleh

pusing dan ketidakseimbangan.1

Diagnosis

Anamnesis

Pasien dengan BPPV sering mengeluhkan rasa pusing berputar diikuti oleh mual,

muntah dan keringat dingin sewaktu merubah posisi kepala terhadap gravitasi, dengan

periode vertigo yang episodik dan berlangsung selama satu menit atau kurang. Pasien akan

memodifikasi atau membatasi gerakan untuk menghindari episode vertigo.9

Dalam anamnesis, perlu juga ditanyakan faktor-faktor yang merupakan etiologi atau

yang dapat mempengaruhi keberhasilan terapi, seperti riwayat stroke, diabetes, hipertensi,

trauma kepala, migrain dan riwayat gangguan keseimbangan sebelumnya atau riwayat

gangguan saraf pusat.9

Pemeriksaan Fisik

Tes Vestibular meliputi manuver Dix-Hallpike dan tes Supine Roll.Tes ini

memungkinkan dokter mengamati nistagmus yang muncul sebagai respons terhadap

perubahan posisi kepala. Kanal semisirkular yang bermasalah dapat diidentifikasi

berdasarkan karakteristik nistagmus yang diamati.1,8

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan nistagmus posisional pada lebih dari 70%

pasien dengan BPPV.Temuan ini diperoleh dengan melakukan manuver spesifik, tergantung

pada kanal mana yang terpengaruh.Sebelum melakukan manuver provokasi, haruslah

diinformasikan kepada pasien bahwa tindakan yang dilakukan bertujuan untuk

memprovokasi serangan vertigo.9

1. Kanalis semisirkularis posterior

Pada pasien dengan BPPV yang melibatkan kanal posterior, nistagmus biasanya

diinduksi dengan penggunaan manuver Dix-Hallpike.Manuver ini dilakukan dengan

memeriksa pasien dari posisi duduk ke posisi berbaring (hanging position) dengan kepala

di posisikan 45 derajat terhadap satu sisi dan leher diekstensikan 20 derajat.Manuver Dix-

Hallpike menghasilkan torsional upbeating nystagmus yang terkait dalam durasi dengan

vertigo subjektif yang dialami pasien, dan hanya terjadi setelah memposisikan Dix-

Hallpike pada sisi yang terkena. Diagnosis presumtif dapat dibuat dengan riwayat saja,

tapi nistagmus posisional paroksismal dapat menegaskan diagnosis.4

Bila ada pergerakan debris otolitik (kanalitiasis) di posterior yang jauh dari cupula,

endolymph mengalir menjauhi cupula dan merangsang kanal posterior.Nystagmus yang

dihasilkan adalah gerakan ke atas dan berputar, dengan kutub atas mata bergerak ke arah

telinga di posisi bawah (seperti kepala pasien diputar ke satu sisi). Nistagmus biasanya

berkembang setelah periode laten singkat (2 sampai 5 detik), kembali dalam waktu 1

menit (biasanya dalam 30 detik), dan membalikkan arah saat pasien duduk. Dengan
pengujian berulang, nistagmus berkurang karena fatigabilitas.Jika otokonia melekat ke

cupula (cupulolithiasis), nistagmus yang ditimbulkan serupa dengan yang diamati pada

canalolithiasis tapi biasanya lebih lama.4

Respon positif pada manuver Dix-Hallpike, di mana nistagmus bergerak ke arah yang

benar, adalah standar diagnosis untuk BPPV yang melibatkan kanal posterior.Namun,

kira-kira seperempat pasien simtomatik hanya menunjukkan sedikit atau bahkan tidak

menampakkan nistagmus.4

2. Kanalis semisirkularis horizontal

BPPV tipe kanal lateral (horisontal) terkadang dapat ditimbulkan oleh Dix- Hallpike

manuver. BPPV yang melibatkan kanal horizontal biasanya didiagnosis dengan

menggunakan uji supine-roll (Pagnini-McClure maneuver), dimana kepala diputar kira-

kira 90 derajat ke kiri dan ke kanan dengan pasien posisi terlentang. Nistagmus horizontal

terjadi dengan kepala mengarah ke kedua arah, dan pada kedua posisi itu nistagmus

bergerak ke arah bawah atau ke langit-langit.4,9

3. Kanalis semisirkularis anterior

BPPV yang melibatkan kanal anterior sangat jarang terjadi, dan patofisiologinya

kurang dipahami.Ciri khasnya adalah downbeating positional nystagmusdengan nistagmus

torsional di mana kutub atas mata mengarah ke telinga yang terlibat. Pasien dengan jenis

nistagmus ini harus dievaluasi terhadap lesi sentral di sistem saraf pusat, walaupun lesi

semacam itu jarang ditemukan.4 Diagnosisnya harus dipertimbangkan dengan hati-hati

karena downbeating positional nystagmus yang berhubungan dengan lesi batang otak atau

cerebellar dapat menghasilkan pola yang sama.8

Terdapat beberapa maneuver diagnostik untuk membantu dalam menegakkan

diagnosis BPPV, diantaranya:

1. Dix-Hallpike Manuver

Manuver Dix-Hallpike dianggap sebagai alat standar emas untuk diagnosis BPPV

kanal posterior.1,12 Sebelum memulai manuver, Dokter harus menasihati pasien

mengenai gerakan yang akan dilakukan dan memperingatkan bahwa gerakan tersebut

dapat memicu onset vertigo subjektif secara spontan, mungkin juga dapat terjadi

mual, yang akan mereda dalam waktu 60 detik. Karena pasien akan ditempatkan pada

posisi telentang yang relatif cepat dengan posisi kepala sedikit di bawah tubuh, pasien

harus diberikan pengarahan sehingga pada posisi telentang, kepala bisa

"menggantung" dengan tahanan dari tepi posterior meja pemeriksaan sekitar 20

derajat. Pemeriksa harus memastikan dapat menjaga kepala pasien dan membimbing

pasien melakukan manuver dengan aman dan nyaman, tanpa pemeriksa kehilangan

keseimbangan.1,5,8,13

Gambar 3. Manuver dix halpike4

 Manuver dimulai dengan pasien dalam posisi duduk tegak dan pemeriksa

berdiri di sisi kanan pasien.Pemeriksa memutar kepala pasien 45 derajat ke kiri,

pertahankan kepala 45 derajat ke kiri sampai manuver berikutnya. Selanjutnya,

pemeriksa dengan cepat menggerakkan pasien (yang diinstruksikan untuk tetap

membuka mata) dari duduk ke posisi terlentang ke kiri dan kemudian mengekstensikan

leher pasien sedikit (sekitar 20 derajat di bawah bidang horizontal) sehingga dagu

pasien sedikit mengarah ke atas, dengan kepala menggantung dari tepi meja

pemeriksaan dan ditahan oleh pemeriksa. Pemeriksa mengamati latensi, durasi, dan

arah nistagmus dari mata pasien.Pasien juga harus ditanyai mengenai adanya vertigo

subjektif.1,5,8,13

Nistagmus yang dihasilkan oleh manuver Dix-hallpike pada BPPV kanalis

posterior secara tipikal menunjukkan dua karakteristik yang penting: 1. Ada periode

latensi antara selesainya manuver dan onset vertigo rotasi subjektif dan nistagmus

objektif. Periode ltensi untuk onset nistagmus denganmanuver ini berkisar antara 5

sampai 20 detik, dapat juga berlangsung hingga 1 menit pada kasus yang jarang, 2.

Vertigo subjektif yang diprovokasi dan nistagmus meningkat, dan kemudian mereda

dalam periode 60 detik sejak onset nistagmus.13

Setelah resolusi vertigo subjektif dan nistagmus, pasien perlahan kembali ke

posisi tegak.Selama kembali ke posisi tegak, pembalian nistagmus dapat diamati dan

harus di biarkan hingga kembali dengan sendirinya.Manuver Dix-Hallpike kemudian

harus diulang untuk sisi kanan, dengan telinga kanan sampai pada posisi

tergantung.Sekali lagi, pemeriksa harus menanyakan tentang vertigo subjektif dan

mengidentifikasi nistagmus objektif, ketika muncul.1,5,8,13

2. Supine Head Roll test

 Apabila pasien memiliki riwayat yang sesuai dengan BPPV dan tes Dix-

Hallpike negatif, dokter harus melakukan tes supine roll untuk mendeteksi BPPV

pada kanalis senisirkularis lateral. BPPV kanalis senisirkularis lateral (disebut juga

BPPV kanalis horizontal) adalah tipe terbanyak kedua dari BPPV. Pada banyak kasus,

gejala yang muncul pada kanal posterior tidak dapat dibedakan dengan kanal lateral

BPPV. Supine roll test dilakukan dengan posisi awal pasien telentang dengan kepala

pada posisi netral, yang diikuti dengan memutar kepala 90 derajat secara cepat ke satu

sisi dan pemeriksa mengamati nistagmus pada pasien. Setelah nistagmus mereda )atau

jika tidak muncul nistagmus), kepala di kembalikan pada posisi telentang dengan

wajah lurus keatas. Apabila terdapat nistagmus tambahan yang muncul dan telah

mereda, kepala diputar 90 derajat ke sisi yang lainnya, dan observasi timbulnya

nistagmus. Dua nistagmus mungkin dapat muncul pada tes ini, menggambarkan dua

tipe lateral kanal. Arah nistagmus diidentifikasi dengan penyakit yang ada. Pada

kanalitiasis, gerakan kepala ke telinga yang terkena menyebabkan pelepasan partikel

bebas ke arah ampula, mencetuskan nistagmus horizontal terhadap telinga yang di

periksa (geotropik). Saat kepala diputar ke arah yang sehat, partikel berubah tempat

dan berpindah ke arah yang berlawanan dari ampula ( juga menyebabkan nistagmus

geotropik). Hasil gerakan mata lebih kuat pada telinga yang terkena saat diposisikan
 di bawah kepala. Pada kupulolitiasis, pertikel yang menempel pada kupula dari

kanalis semisirkular yang terkena, dimana lebih berat dari endolimfe. Ketika kepala

diputar ke satu sisi, aksi gratitasi dari ampula krista memindahkan debris ke arah

berlawanan dan dapat diobservasi nistagmus yang arahnya berlawanan dengan telinga

yang terkena (apogeotropik). Bentuk geotropik adalah predominan.8

Gambar 4. Manuver supine roll17

2.7.3 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk mengetahui pencetus dan

berhubungan dengan gejala BPPV:

1. Imaging radiografi

Imaging tidak terlalu bermanfaat sebagai diagnosis rutin dari BPPV karena tidak ada

penemuan radiologi yang spesifik untuk BPPV. Radiografi lebih lanjut dapt berperan

bila ada manifestasi klinis yang atipikal, bila manuver diagnosis tidak dapat dilakukan

atau terdapat gejala penyerta yang dicurigai merupakan penyakit telinga atau penyakit

sistem saraf pusat.4,8

2. Tes Vestibular
 Pemeriksaan Elektronistagmografi (ENG) dapat membantu membedakan vertigo oleh

kelainan di sentral atau perifer.9 Elektronistagmografi memiliki kegunaan yang

terbatas pada diagnosis BPPV kanalis vertikal, karena komponen torsional nistagmus

karena tidak dapat ditentukan dari teknik konvensional. Disisi lain, diagnosis BPPV

kanalis semisirkularis horizontal, nistagmus muncul pada tes posisi. Tes vestibular

dapat membktikan abnormalitas yang berhubungan, yang relatif sering terjadi pada

BPPV tetapi tidak spesifik, seperti hipofungsi vestibular (pada 35% kasus BPPV).

Hipofungsi vestibular unilateral dapat atau tidak dapat berhubungan dengan sisi yang

terkena. Sehingga tidak dapat digunakan sebagai acuan prognostik dari rekurensi.

Menurut penelitian Korres, hipofungsi vestibular unilateral lebih sering terjadi pada

BPPV sekunder akibat trauma kepala atau infeksi virus.8

3. Audiometri

Audiometri tidak terlalu dibutukan dalam diagnosis BPPV, akan tetapi mungkin dapat

memberikan informasi tambahan bila diagnosis klinis vertigo tidak jelas.8 Hearing

loss dapat muncul pada BPPV tetapi tidak mempengaruhi diagnosis ataupun terapi

BPPV.9

2.8 Diagnosis Banding

Meskipun BPPV adalah salah satu penyebab tersering vertigo, ini bukanlah satu-

satunya penyakit yang dihubungkuan dengan vertigo berulang. Penyakit Meniere, migrain,

insufisiensi vertebrobasiler dan gangguan panik juga dapat dikarakteristikan dengan episode

berulang.5

Tabel 1. Perbedaan vertigo sentral dan perifer12

Perhatian dalam mendiagnosis BPPV sangan diperlukan karena kondisi lainnya dapat

meunjukan BPPV-like symptoms. Misalnya, penyakit vestibular sentral dapat menunjukkan

nistagmus posisi, yang dapat disalah artikan dengan BPPV.5

Tabel 2. Diagnosis Banding vertigo perifer12
Tatalaksana

Farmakologi

BPPV biasanya dapat teratasi tanpa terapi. Sebuah penelitian longitudinal prospektif

menunjukan bahwa interval median dari onset gejala hingga resolusi spontan pada pasien

yang tidak ditatalaksana adalah 7 hari jika yang terkena adalah kanals horizontal dan 17 hari

jika yang terkena adalah kanalis posterior. Walaupun demikian, manuver reposisi kanalit

dapat digunakan sebagai tatalaksana BPPV secara lebih cepat dan efektif.14

Pengobatan rutin dengan supresan vestibular (seperti antihistamin dan benzodiazepin)

tidak direkomendasikan pada pasien dengan BPPV. Dokter dapat memberikan pengobatan

untuk mengurangi rasa pusing berputar atau mengurangi gejala penyerta seperti mual dan

muntah. Walaupun demikian, tidak ada satupun obat supresi vestibular yang efektif dan dapat

menggantikan manuver reposisi. Obat antivertigo seperti dimenhyrate , dan benzodiazepin

diindikasikan untuk menghilangkan gejal simptomatik sepert pusing dan mual sebelum

dilakukan manuver reposisi.14

Sebuah penelitian mendapatkan hasil bahwa penggunaan betahistin yang

dikombinasikan dengan masnuver Epley bermanfaat menurunkan gejalanya hingga tingkat

yang dapat di toleransi pasien dan merupakan modalitas tatalaksana yang aman. Betahistin

dapat digunakan sebagai terapi tunggal untuk tatalaksana pasien BPPV yang tidak dapat

dilakukan manuver reposisi, yang menghasilkan pereda gejala akut jangka oendek akibat

BPPV dengan meningkatkan mikrosirkulasi ke labirin dan mengurangi gejala vertigo. Tetapi,

penggunaan secara tunggal tanpa manuver reposisi kanal lebih mungkin untuk menyebabkan

kekambuhan.15

Pembedahan seperti transeksi nervus ampula posterior dan menyumbat kanalis yang

terkena jarang diperlukan dan dapat dipertimbangkan hanya ketika gejala sangat berat dan

tidak dapat diatasi ataupun pada pasien yang tidak berespon pada manuver reposisi.14
Particle Repositioning Maneuver (PRM)

Posterior Semicircular Canal

Manuver reposisi canalith Epley dilakukan untuk mengeluarkkan debris otolith yang

mobile di kanal posterior dan mengembalikannya ke vestibula. Otokonia bergerak di kanal

dengan tiap tahapan manuver dan akan dihantarkan ke vestibula, yang mungkin dapat

terhisap kembali. Setiap posisi harus dipertahankan hingga nistagmus atau vertigo

menghulang, tetapi sekurangnya selama 30 detik. Angka kesuksesan manuver Epley adalah

sekita 80% pada sesi pertama dan meningkat 92% bila diulang hingga empat kali.4

Pada manuver epley, pasien diminta untuk menolehkan kepala ke sisi yang sakit 45

derajat, lalu pasien berbaring dengan kepala tergantung yang dipertahankan selama 1 -2

menit dan kepala pasien diputar 90 derajat ke sisi sebaliknya, dan posisi supinasi berubah

menjadi posisi lateral dekubitus yang dipertahankan selama 30-60 detik. Setelah itu

mengistirahatkan dagu pada pundaknya dan kembali pada posisi duduk secara perlahan.8
 Gambar 5. Manuver epley

Manuver semont dapat diindikasikan jika yang terkena adalah kanalis posterior kanan.

Pasien diminta duduk tegak, dan kepala dimiringkan 45 derajat ke sisi yang sehat, lalu secara

cepat bergerak ke psisi berbaring dan dipertahankan selama 1-3 menit. Setelah itu pasien

pindah ke posisi berbaring di sisi yang berlawanan tanpa kembali ke posisi duduk.8
 Gambar 6. Manuver semont

Mual atau muntah dan vertigo mungkin terjadi selama manuver ini, dan banyak

pasien merasakan perasaan tidak seimbang dan perasaan pusing sementara dengan gerakan

kepala selama beberapa hari atau lebih, walaupun setelah terapi sukses. Pada beberapa kasus,

episode singkat vertigo terjadi beberapa menit setelah melakukan manuver. Komplikasi

lainnya yang mungkin terjadi akibat manuver reposisi terutama pada BPPV kanalis posterior,

yang terjadi kurang dari 5% kasus, yaitu konversi menjadi BPPV kanalishorizontal. Kondisi

ini berkembang bila debris otokonial yang keluar dari kanal posterior jatuh ke kanal

horizontal. Dapat diatasi dengan manuver yang digunakan untuk mengatasi BPPV kanal

horizontal.4

HorizontalSemicircular Canal

Ada dua tipe BPPV yang mengenai kanal horizontal, yaitu nistagmus geotropik dan

apogeotropik. Barbecue Maneuver adalah manuver yang paling banyak digunakan untuk

BPPV kanalis horizontal tipe kanalolithiasis maupun kupulolithiasis. Dengan manuver

reposisi, debris otokonial akan keluar dari kanal horizontal dan masuk ke dalam vestibula.4

Pada manuver ini, pasien diminta untuk berputar 360 derajat dalam posisi tidur, dimulai

dengan telinga yang sakit di posisi bawah, berputar 90 derajat sampai satu putaran lengkap.
Setiap posisi dipertahankan selama 30 detik.9

Gambar 6. Manuver barbecue17

Manuver kedua yang dapat dilakukan pada BPPV tipe horizontal adalah Gufoni

Maneuver, pasien diminta duduk dengan kepala menghadapt lurus ke depan dan direbahkan

dengan cepat ke arah sisi lesi, posisi ini dipertahankan selama satu menit setelah nistagmus

apogeotropik berakhir. Dalam posisi berbating, kepala pasien diputar 45 derajat ke depan

(hidung ke atas), posisi ini dipertahankan selama dua menit. Pasien dikembalikan ke posisi

semula. Manuver ini diharapkan dapat mengubah nistagmus apogeotropik menjadi nistagmus

geotropik.4,8

Gambar 7. Manuver gufoni9

Forced prolonged position dapat digunakan pada BPPV kanal horizontal kanan,
Tujuannya adalah untuk mempertahankan kekuatan dari posisi lateral dekubitus pada sisi

telinga yang sakit dan dipertahankan selama 12 jam.8 Pasien diminta untuk tidur miring

dengan telinga yang sakit berada di posisi atas selama 12 jam. Posisi ini diharapkan dapat

melepaskan otokonia yang melekat pada kupula dan memasukan otokonia ke utrikulus

dengan bantuan gravitasi.9

Terapi wait and see

Terkadang mengadopsi pendekatan “wait and see” digunakan dalam terapi BPPV.

Dokter memonitor pasien dengan BPPV sebelum memulai treatment karena seringkali BPPV

dapat sembuh tanpa intervensi.1

Strategi lainnya yang dapat digunakan dalam fase wait and see dapat mencakup

modifikasi aktivitas harian untuk membantu mengurangi gejala. Misalnya, menggunakan dua

atau lebih bantal saat tidur, menghindari tidur ke sisi yang sakit, bangun tidur perlahan lahan

pada pagi hari. Modifikasi lainnya mencakup menghindari melihat ke atas, misalnya setinggi

lemari, atau membungkuk untuk meraih sesuatu di lantai. Pasien dengan BPPV juga

diperingatkan untuk berhati – hati saat duduk di kursi dokter gigi atau pemangkas rambut,

saat berbaring atau berolahraga.1

2.10 Prognosis

Keberhasilan terapi pada BPPV digolongkan atas tiga kriteria:9

1. Asimptomatis; pasien tidak lagi mengeluhkan rasa pusing berputar, dan head roll test

tidak lagi memberikan gambaran nistagmus.

2. Perbaikan; secara subjektif keluhan vertigo telah berkurang lebih dari 70%, pasien

mampu melakukan aktifitas yang sebelumnya dihindari. Secara objektif nistagmus

horizontal masih muncul pada manuver provokasi.

3. tidak ada perbaikan; jika keluhan vertigo yang dirasakan berkurang <70%, dan
 nistagmus muncul dengan intensitas yang sama.

BPPV kanalis horizontal memiliki remisi yang lebih cepat dan lebih baik daripada BPPV

posterior, hal ini dikarenakan posisi ujung kanalis semisirkularis horizontal yang terbuka dan

sejajar dengan utrikulus sewaktu kepala berada pada posisi sejajar bidang horizontal bumi,

sehingga otokonia yang berada di sepanjang kanalis dapat kembali spontan ke utrikulus.9