REFERAT

TETANUS

Disusun oleh:

Putri Elinda Karina

1102013231

Pembimbing

Dr. Syaharuddin, Sp.B

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR REBO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2017
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ... 2

BAB I : PENDAHULUAN ... 3

BAB II : TINJAUAN PUSTAKA

I. Tetanus
A. Definisi ....... 4
B. Etiologi ... 4
C. Patogenesis ... 6
D. Manifestasi Klinisi dan Klasifikasi ... 9
E. Diagnosis ... 11
F. Tatalaksana ... 12
G. Komplikasi ... 19
H. Prognosis ... 20
I. Profilaksis ... 20

BAB III : KESIMPULAN .. 22

DAFTAR PUSAKA .. 23

2
 BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit tetanus masih sering ditemui di seluruh dunia dan merupakan

penyakit endemik di 90 negara berkembang. Tetanus disebabkan oleh bakteri
Clostridium tetani yang dapat ditemukan dalam tanah dan pada lingkungan yang
hangat, dan penyakit ini menjadi masalah kesehatan di negara berkembang.

Angka kejadian dan kematian karena tetanus di Indonesia masih tinggi.

Indonesia merupakan negara ke-5 dari 10 negara berkembang dengan angka kematian
tetanus neonatarum tertinggi.

Tetanus adalah penyakit yang dapat dicegah. Implementasi imunisasi tetanus

global telah menjadi target WHO sejak tahun 1974. Sayang imunitas terhadap tetanus
tidak berlangsung seumur hidup dan dibutuhkan injeksi booster jika seseorang
mengalami luka yang rentan terinfeksi tetanus. Akses program imunisasi yang buruk
dilaporkan menyebabkan tingginya prevalensi penyakit ini di negara sedang
berkembang.

Prognosis tetanus ditentukan salah satunya adalah dengan penatalaksanaan

yang tepat dan dilakukan secara intensif. Penyakit tetanus pada neonatus mempunyai
case fatality rate yang tinggi (70-90%) sehingga bila tetanus dapat di diagnosis secara
dini dan ditangani dengan baik maka dapat lebih menurunkan angka kematian karena
tetanus tersebut.

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Tetanus

A. Definisi

Tetanus adalah penyakit akut yang disebabkan oleh toksin dari

Clostridium tetani. Pada kondisi anaerobika, seperti luka kotor dan nekrotik,
basil yang ada di mana-mana ini bisa menghasilkan tetanospasmin yang
merupakan neurotoxin yang sangat ampuh. Tetanus toksin menghambat
inhibitor neurotransmiter di sistem saraf pusat, mengakibatkan kekakuan otot
dan kejang yang merupaka ciri khas dari tetanus. Kekakuan otot biasanya
melibatkan rahang dan leher dan kemudian menjadi umum.

B. Etiologi

Penyakit tetanus disebabkan oleh bakteri Clostridium tetani.

Clostridium tetani merupakan organisme obligat anaerob, batang gram positif,
dapat bergerak, ukuran nya kurang lebih 0,4x6 m. Mikroorganisme ini
menghasilkan spora pada salah satu ujung nya sehingga membentuk
gambaran tongkat penabuh drum atau seperti raket tennis. Organisme ini peka
terhadap panas dan tidak bisa bertahan dengan adanya oksigen. Spora,
sebaliknya, sangat tahan terhadap panas dan antiseptik biasa. Mereka dapat
bertahan pada autoklaf dengan suhu 249,8 F (121 C) selama 10-15 menit.
Spora juga relatif tahan terhadap fenol dan lainnya agen kimia. Spora tersebar
luas di tanah dan di usus serta kotoran kuda, domba, sapi, anjing, kucing,
tikus, kelinci percobaan, dan ayam. Tanah yang diolah dengan pupuk kandang

4
 dapat mengandung sejumlah besar spora. Spora tumbuh menjadi bentuk
vegetatif dalam suasana anaerob. Bentuk vegetatif ini yang menghasilkan dua
jenis eksotoksin, yaitu tetanospasmin dan tetanolisin. Toksin tetanospasmin
inilah yang menyebabkan tetanus. Toksin ini bekerja pada ujung saraf otot
dan sistem saraf pusat yang menyebabkan spasme otot dan kejang, sedangkan
toksin tetanolisin belum diketahui kepentingan nya dalam kejadian tetanus,
namun toksin tetanolisin ini dapat menyebabkan hemolisis in vitro.

Gambar 1. Clostridium Tetani

Jenis-jenis luka yang sering menjadi tempat masuknya kuman

Clostridium tetani sehingga harus mendapatkan perawatan khusus adalah:

a) Luka-luka tembus pada kulit atau yang menimbulkan kerusakan luas

b) Luka bakar tingkat 2 dan 3

c) Fistula kulit atau pada sinus-sinusnya

d) Luka-luka di bawah kuku

e) Ulkus kulit yang iskemik

f) Luka bekas suntikan narkoba

5
 g) Bekas irisan umbilicus pada bayi

h) Endometritis sesudah abortus septic

i) Abses gigi

j) Mastoiditis kronis

k) Ruptur apendiks

l) Abses dan luka yang mengandung bakteri dari tinja.

C. Patogenesis
Clostridium tetani masuk ke dalam tubuh manusia biasanya melalui
luka dalam bentuk spora. Penyakit yang akan muncul bila spora tumbuh
menjadi bentuk vegetatif yang menghasilkan eksotoksin berupa
tetanospasmin pada keadaan oksigen rendah, nekrosis jaringan atau
berkurangnya potensi oksigen.

Masa inkubasi dan beratnya penyakit terutama ditentukan oleh kondisi

luka, tetapi normal masa inkubasi Clostridium tetani berkisar antara 2-15
hari. Beratnya penyakit berhubungan dengan jumlah dan kecepatan produksi
toksin serta jumlah toksin yang mencapai susunan saraf pusat.

Penyebaran Toksin

Toksin yang dikeluarkan oleh Clostridium tetani menyebar dengan

berbagai cara, yaitu sebagai berikut:

1. Masuk ke dalam otot

Toksin masuk ke dalam otot yang terletak dibawah atau sekitar luka,
kemudian ke otot-otot sekitarnya dan seterusnya secara ascenden
melalui sinaps ke dalam susunan saraf pusat.

6
 2. Penyebaran melalui sistem limfatik
Toksin yang berada dalam jaringan akan secara cepat masuk ke dalam
nodus limfatikus, selanjutnya melalui sistem limfatik masuk ke dalam
peredaran darah sistemik.
3. Penyebaran ke dalam pembuluh darah
Toksin masuk ke dalam pembuluh darah terutama melalui siistem
limfatik, namun dapat pula melalui sistem kapiler di sekitar luka.
Penyabaran melalui pembuluh darah merupakan cara yang penting
sekalipun tidak menentukan beratnya penyakit. Pada manusia sebagian
besar toksin diabsorbsi ke dalam pembuluh darah, sehingga
memungkinkan untuk dinetralisasi atau ditahan dengan pemberian
antitoksin dengan dosis optimal yang diberikan secara intravena.
Toksin tidak dapat masuk ke dalam susunan saraf pusat melalui
peredaran darah karena sulit untuk menembus sawar otak. Sesuatu hal
yang sangat penting adalah toksin dapat menyebar ke otot-otot lain
bahkan ke organ lain melalui peredaran darah, sehingga secara tidak
langsung meningkatkan transport ke dalam susunan saraf pusat.
4. Toksin masuk ke susunan saraf pusat (SSP)
Toksin masuk ke dalam SSP dengan penyebaran melalui serabut saraf
secara retrograd. Toksin mencapau SSP melalui sistem saraf motorik,
sensorik, dan autonom. Toksin yang mencapai kornu anterior medulla
spinalis atau nukleus motorik batang otak kemudian bergabung dengan
reseptor presinaptik dan saraf inhibitor.

Mekanisme kerja toksin tetanus:

1. Jenis toksin
Clostridium tetani menghasilkan tetanolisin dan tetanospasmin.
Tetanolisin mempunyai efek hemolisin dan protease, pada dosis

7
 tinggi berefek kardiotoksik dan neurotoksik. Sampai saat ini peran
tetanolisin pada tetanus manusia belum diketahui pasti.
Tetanospasmin menmpunyai efek neurotoksik, penelitian
mengenai patogenesis penyakit tetanus dihubungkan dengan
dengan toksin tersebut.
2. Toksin tetanus dan reseptornya pada jaringan saraf
Toksin tetanus berkaitan dengan ganglionsid ujung membran
presinaptik, baik pada neuromuskular junction, maupun pada
susunan saraf pusat. Ikatan ini penting untuk transport toksin
melalui serabut saraf, namun hubungan antara pengikat dan
toksisitas belum diketahui secara jelas.
Normal: Inhibitory interneuron Glycine blocks excitation
& acetylcholine release muscle relaxation
Tetanus toxin: blocks Glycine release no inhibition at
acethylcholine release irreversible contraction spastic
paralysis
3. Kerja toksin tetanus pada neurotransmitter
Tempat kerja utama toksin tetanus adalah pada sinaps inhibisi dari
susunan saraf pusat, yatitu dengan cara mencegah pelepasan
neurotransmitter inhibisi seperti glisin, Gamma Amino Butyric
acid (GABA), dopamin, dan noradrenalin. GABA adalah
neuroinhibitor yang paling utama pada susunan saraf pusat, yang
berfungsi mencegah pelepasan impuls saraf yang eksesif, toksin
tetanus tidak mencegah sintesis atau penyimpanan glisin maupun
GABA namun secara spesifik menghambat pelepasan kedua
neurotransmitter tersebut di daerah sinaps dengan cara
mempengaruhi sensitifitas terhadap kalsium dan proses
eksositosis.

8
 Gambar 2. Patogenesis Tetanus

D. Manifestasi Klinis dan Klasifikasi

Gejala klinis tetanus bervariasi dimulai dari kekakuan otot setempat,
trismus sampai kejang yang hebat. Tetanus dibedakan menjadi 4 macam
yaitu:

a. Tetanus lokal
Tetanus lokal merupakan bentuk penyakit tetanus yang ringan
dengan angka kematian sekitar 1%. Gejalanya meliputi
kekakuan dan spasme yang menetap disertai rasa sakit pada
otot disekitar atau proksimal luka. Tetanus lokal dapet
berkembang menjadi tetanus umum.

9
 b. Tetanus sefal
Bentuk tetanus lokal yang mengenai wajah oleh karena luka
pada daerah kepala atau otitis media kronis disebut dengan
tetanus sefal. Masa inkubasi nya 1-2 hari. Gejala klinis tetanus
sefal dapat berupa trismus, disfagia, rhisus sardonikus dan
disfungsi nervus kranial. Ettanus sefal jarang terjadi, dapat
berkembang menjaid tetanus umum dengan prognosis yang
jelek.
c. Tetanus umum
Tetanus umum adalah bentuk tetanus yang paling sering
dijumpai. Gejala klinis nya berupa trismus, iritable, kekakuan
leher, susah menelan, kekakuan dada, dan perut (opisthotonus),
fleksi-abduksi lengan serta ekstensi tungkai, rasa sakit dan
kecemasan yang hebat serta kejang umum yang dapat terjadi
dengan rangsangan ringan seperti sinar, suara, dan sentuhan
dengan kesadaran yang tetap baik. Gejala pertama yang terlihat
dan dirasakan pasien adalah kaku otot maseter yang
mengakibatkan gangguan membuka mulit (trismus).
Selanjutnya timbul opistotonus yang disebabkan oleh kaku
kuduk, kaku leher, dan kaku punggung. Selain dinding perut
yang menjadi keras seperti papan, tampak risus sardonikus
karena kaku otot wajah dan keadaan kekuan ekstremitas.
Penderita sangat terganggu oleh gangguan menelan.. Kejang
dapat sering terjadi dan berlangsung selama beberapa menit.
Kejang berlanjut hingga 3-4 minggu. Masa pemulihan bisa
memakan waktu beberapa bulan.
d. Tetanus neonatorum
Tetanus neonatorum merupakan tetanus yang terjadi pada bayi
baru lahir. Tetanus ini disebabkan karena adanya infeksi tali

10
 pusat, umunya karena teknik pemotongan tali pusat yang
aseptik dan ibu yang tidak mendapat imunisasi yang adekuat.
Gejala yang sering timbul adalah ketidakmampuan untuk
menetek, kelemahan, iritable diikuti oleh kekakuan dan
spasme. Posisi tubuh klasik; trismus, kekakuan pada otot
punggung menyebabkan opisthotonus yang berat dengan
lordosis lumbal. Bayi emmepertahankan ekstremitas atas
fleksi, jari mengepal, ekstremitas bawah hiperekstensi dengan
dorsofleksi pada pergelangan dan fleksi jari-jari kaki.
Kematian biasanya disebbakan oleh henti nafas, hipoksia,
pneumonia, kolaps sirkulasi, dan kegagalan jantung dan paru.

E. Diagnosis
Diagnosis cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan riwayat
imunisasi, karena pemeriksaan kuman C.tetani belum tentu berhasil.
Anamnesis tentang riwayat terluka yang terkontaminasi namun 20% dapat
tanpa riwayat luka, adanya riwayat imunisasi yang tidak lengkap, luka adanya
kelainan yang dapat menjadi tempat masuknya kuman tetanus, trismus, risus
sardonikus, kaku kuduk, opistotonus, perut keras seperti papan atau kejang
tanpa gangguan kesadaran, cukup untuk menegakkan diagnosis tetanus.

Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan uji spatula, dilakukan dengan

menyentuh dinding posterior faring menggunakan alat dengan ujung yang
lembut dan steril. Hasil tes positif jika terjadi kontraksi rahang involunter
(menggigit spatula) dan hasil negatif berupa refleks muntah. Laporan singkat
The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene menyatakan bahwa
uji spatula memiliki spesifisitas tinggi (tidak ada hasil positif palsu) dan
sensitivitas tinggi (94% pasien terinfeksi menunjukkan hasil positif).
Pemeriksaan darah dan cairan cerebrospinal biasanya normal. Kultur C. tetani

11
 dari luka sangat sulit (hanya 30% positif ), dan hasil kultur positif mendukung
diagnosis, bukan konfirmasi.

F. Tatalaksana
Ada tiga sasaran penatalaksanaan tetanus, yakni: (1) membuang
sumber tetanospasmin, (2) menetralisasi toksin yang tidak terikat, (3)
perawatan penunjang (suportif) sampai tetanospasmin yang berikatan dengan
jaringan telah habis dimetabolisme.

Pada tatalaksana penyakit tetanus, perlu ditentukan terlebih dahulu

derajat keparahan penyakit. Derajat keparahan penyakit didasarkan pada
empat tolak ukur, yaitu masa inkubasi, port dentree, status imunologi, dan
faktor yang memperberat. Berdasarkan perolehan angka, derajat keparahan
penyakit dapat dibagi menjadi tetanus ringan (angka <9), tetanus sedang
(angka 9-12), dan tetanus berat (angka >16) (Tabel 1.) . Tetanus ringan dapat
sembuh sendiri tanpa pengobatan, tetanus sedang dapat sembuh melalui
pengobatan baku, sedangkan tetanus berat memerlukan perawatan khusus
yang intensif. Selain skoring Phillips, terdapat skoring Dakar (Tabel 2.) dan
klasifikasi Albett (Tabel 3). Dakar score 0-1, severitas ringan dengan
mortalitas 10%; 2-3, severitas sedang dengan mortalitas 10-20%; 4, severitas
berat dengan mortalitas 20-40%; 5-6, severitas sangat berat.

12
 Tabel 1. Phillips Score

Tabel 2. Dakar Score

13
 Tabel 3. Klasifikasi Derajat Tetanus Menurut Albett

Membuang Sumber Tetanospasmin

Luka harus dibersihkan secara menyeluruh dan didebridement untuk

mengurangi muatan bakteri dan mencegah pelepasan toksin lebih lanjut.
Antibiotika diberikan untuk mengeradikasi bakteri, sedangkan efek untuk
tujuan pencegahan tetanus secara klinis adalah minimal. Pada penelitian di
Indonesia, metronidazole telah menjadi terapi pilihan di beberapa pelayanan
kesehatan. Metronidazole diberikan secara iv dengan dosis inisial 15
mg/kgBB dilanjutkan dosis 30 mg/kgBB/hari setiap 6 jam selama 7-10 hari.
Metronidazole efektif mengurangi jumlah kuman C. tetani bentuk vegetatif.
Sebagai lini kedua dapat diberikan penicillin procain 50.000-100.000
U/kgBB/hari selama 7-10 hari, jika hipersensitif terhadap penicillin dapat
diberi tetracycline 50 mg/kgBB/hari (untuk anak berumur lebih dari 8 tahun).
Penicillin membunuh bentuk vegetatif C. tetani. Sampai saat ini, pemberian
penicillin G 100.000 U/kgBB/hari iv, setiap 6 jam selama 10 hari
direkomendasikan pada semua kasus tetanus. Sebuah penelitian menyatakan

14
 bahwa penicillin mungkin berperan sebagai agonis terhadap tetanospasmin
dengan menghambat pelepasan asam aminobutirat gama (GABA).

Netralisasi toksin yang tidak terikat

Antitoksin harus diberikan untuk menetralkan toksin-toksin yang

belum berikatan. Setelah evaluasi awal, human tetanus immunoglobulin
(HTIG) segera diinjeksikan intramuskuler dengan dosis total 3.000-10.000
unit, dibagi tiga dosis yang sama dan diinjeksikan di tiga tempat berbeda.
Tidak ada konsensus dosis tepat HTIG. Rekomendasi British National
Formulary adalah 5.000-10.000 unit intravena. Untuk bayi, dosisnya adalah
500 IU intramuskular dosis tunggal. Sebagian dosis diberikan secara infiltrasi
di tempat sekitar luka; hanya dibutuhkan sekali pengobatan karena waktu
paruhnya 25-30 hari. Makin cepat pengobatan diberikan, makin efektif.

Kontraindikasi HTIG adalah riwayat hipersensitivitas terhadap

imunoglobulin atau komponen human immunoglobulin sebelumnya;
trombositopenia berat atau keadaan koagulasi lain yang dapat merupakan
kontraindikasi pemberian intramuskular. Bila tidak tersedia maka digunakan
ATS dengan dosis 100.000-200.000 unit diberikan 50.000 unit intramuskular
dan 50.000 unit intravena pada hari pertama, kemudian 60.000 unit dan
40.000 unit intramuskuler masing-masing pada hari kedua dan ketiga. Setelah
penderita sembuh, sebelum keluar rumah sakit harus diberi immunisasi aktif
dengan toksoid, karena seseorang yang sudah sembuh dari tetanus tidak
memiliki kekebalan.

15
 Pengobatan suportif

Penatalaksanaan lebih lanjut terdiri dari terapi suportif sampai efek

toksin yang telah terikat habis. Semua pasien yang dicurigai tetanus sebaiknya
ditangani di ICU agar bisa diobservasi secara kontinu. Untuk meminimalkan
risiko spasme paroksismal yang dipresipitasi stimulus ekstrinsik, pasien
sebaiknya dirawat di ruangan gelap dan tenang. Pasien diposisikan agar
mencegah pneumonia aspirasi. Cairan intravena harus diberikan, pemeriksaan
elektrolit serta analisis gas darah penting sebagai penuntun terapi.

Penanganan jalan napas merupakan prioritas. Spasme otot, spasme

laring, aspirasi, atau dosis besar sedatif semuanya dapat mengganggu
respirasi. Sekresi bronkus yang berlebihan memerlukan tindakan suctioning
yang sering. Trakeostomi ditujukan untuk menjaga jalan nafas terutama jika
ada opistotonus dan keterlibatan otot-otot punggung, dada, atau distres
pernapasan. Kematian akibat spasme laring mendadak, paralisis diafragma,
dan kontraksi otot respirasi tidak adekuat sering terjadi jika tidak tersedia
akses ventilator. Spasme otot dan rigiditas diatasi secara efektif dengan sedasi.
Pasien tersedasi lebih sedikit dipengaruhi oleh stimulus perifer dan kecil
kemungkinannya mengalami spasme otot. Diazepam efektif mengatasi spasme
dan hipertonisitas tanpa menekan pusat kortikal. Dosis diazepam yang
direkomendasikan adalah 0,1-0,3 mg/kgBB/kali dengan interval 2-4 jam
sesuai gejala klinis, dosis yang direkomendasikan untuk usia <2 tahun adalah
8 mg/kgBB/hari oral dalam dosis 2-3 mg setiap 3 jam.

Spasme harus segera dihentikan dengan diazepam 5 mg per rektal

untuk berat badan <10 kg dan 10 mg per rektal untuk anak dengan berat badan
10 kg, atau diazepam intravena untuk anak 0,3 mg/kgBB/kali. Setelah
spasme berhenti, pemberian diazepam dilanjutkan dengan dosis rumatan
sesuai keadaan klinis. Alternatif lain, untuk bayi (tetanus neonatorum)

16
 diberikan dosis awitan 0,1-0,2 mg/kgBB iv untuk menghilangkan spasme
akut, diikuti infus tetesan tetap 15-40 mg/kgBB/hari. Setelah 5-7 hari dosis
diazepam diturunkan bertahap 5-10 mg/hari dan dapat diberikan melalui pipa
orogastrik. Dosis maksimal adalah 40 mg/kgBB/hari. Tanda klinis membaik
bila tidak dijumpai spasme spontan, badan masih kaku, kesadaran membaik
(tidak koma), tidak dijumpai gangguan pernapasan. Tambahan efek sedasi
bisa didapat dari barbiturate khususnya phenobarbital dan phenotiazine
seperti chlorpromazine, penggunaannya dapat menguntungkan pasien dengan
gangguan otonom. Phenobarbital diberikan dengan dosis 120-200 mg
intravena, dan diazepam dapat ditambahkan terpisah dengan dosis sampai 120
mg/hari. Chlorpromazine diberikan setiap 4-8 jam dengan dosis dari 4-12 mg
bagi bayi sampai 50-150 mg bagi dewasa. Morphine bisa memiliki efek sama
dan biasanya digunakan sebagai tambahan sedasi benzodiazepine.

Jika spasme tidak cukup terkontrol dengan benzodiazepine, dapat

dipilih pelumpuh otot nondepolarisasi dengan intermittent positive-pressure
ventilation (IPPV). Tidak ada data perbandingan obat-obat pelumpuh otot
pada tetanus, rekomendasi didapatkan dari laporan kasus. Pancuronium harus
dihindari karena efek samping simpatomimetik. Atracurium dapat sebagai
pilihan. Vecuronium juga telah digunakan karena stabil pada jantung. Pasien
tetanus berat sering kali membutuhkan IPPV selama 2 hingga 3 minggu
sampai spasme mereda. Insiden ventilator-associated pneumonia pada pasien-
pasien tetanus sebesar 52,6%. Infeksi nosokomial umum terjadi karena
lamanya perjalanan penyakit tetanus dan masih merupakan penyebab penting
kematian. Pencegahan komplikasi respirasi meliputi perawatan mulut sangat
teliti, fisioterapi dada dan suction trakea. Sedasi adekuat selama prosedur
invasif mencegah provokasi spasme atau ketidakstabilan otonom. Instabilitas
otonom terjadi beberapa hari setelah onset spasme umum dan fatality ratenya
11-28%. Manifestasi berupa hipertensi labil, takikardia, dan demam. Berbagai

17
 gangguan kardiovaskular seperti disritmia dan infark miokard serta kolaps
sirkulasi sering menyebabkan kematian. Tanda overaktivitas simpatis yaitu
takikardia fluktuatif, hipertensi yang kadang diikuti hipotensi, pucat dan
berkeringat sering tampak beberapa hari setelah onset spasme otot. Henti
jantung tiba-tiba umum terjadi dan dikatakan dapat dipresipitasi oleh
kombinasi kadar katekolamin yang tinggi dan kerja langsung toksin tetanus
pada miokardium. Aktivitas simpatis yang memanjang dapat berakhir dengan
hipotensi dan bradikardi. Aktivitas parasimpatis berlebihan dapat
menyebabkan sinus arrest, dikatakan karena kerusakan langsung nukleus
vagus oleh toksin tetanus.

Instabilitas otonom sulit diobati. Fluktuasi tekanan darah

membutuhkan obat-obat dengan waktu paruh singkat. Terapi konvensional
terdiri dari sedasi dalam sebagai terapi lini pertama, menggunakan
benzodiazepine dosis besar, morphine, dan/atau chlorpromazine. Saat ini,
magnesium sulfat intravena dicoba untuk mengendalikan spasme dan
disfungsi otonom; dosis loading 5 g (atau 75 mg/ kg) IV dilanjutkan 1 sampai
3 g/jam sampai spasme terkontrol telah digunakan untuk mendapatkan
konsentrasi serum 2 sampai 4 mmol/L. Untuk menghindari overdosis,
dimonitor refl ek patella. Beta blocker dapat menyebabkan hipotensi berat.
Episode hipotensi yang tidak membaik dengan penambahan volume
intravaskular membutuhkan inotropik.1 Atropin dosis tinggi, lebih dari 100
mg/jam, telah dianjurkan pada keadaan bradikardia. Tidak ada regimen terapi
yang dipercaya efektif secara universal untuk instabilitas otonom.

Tetanus terbukti secara klinis dan biokimia menyebabkan aktivitas

simpatis berlebihan dan katabolisme protein sehingga pemeliharaan nutrisi
sangat diperlukan. Nutrisi buruk dan penurunan berat badan terjadi cepat
karena disfagia, gangguan fungsi gastrointestinal dan peningkatan
metabolisme, menurunkan daya tahan tubuh sehingga memperburuk

18
 prognosis.. Nutrisi parenteral total mengandung glukosa hipertonis dan insulin
dalam jumlah cukup untuk mengendalikan kadar gula darah, dapat menekan
katabolisme protein. Formula asam amino sangat membantu membatasi
katabolisme protein. Pada hari pertama perlu pemberian cairan secara
intravena sekaligus pemberian obat-obatan, dan bila sampai hari ke-3 infus
belum dapat dilepas sebaiknya dipertimbangkan pemberian nutrisi secara
parenteral. Setelah spasme mereda dapat dipasang sonde lambung untuk
makanan dan obat-obatan dengan perhatian khusus pada risiko aspirasi.

Emboli paru juga merupakan salah satu penyebab kematian, sehingga

banyak digunakan antikoagulan secara rutin seperti heparin subkutan; risiko
thromboemboli dan perdarahan harus dipertimbangkan. Gerakan pasif harus
terus diberikan jika digunakan pelumpuh otot.

G. Komplikasi

Laringospasme (spasme pita suara) dan spasme pada otot-otot

pernapasan yang menyebabkan gangguan pernapasan. Fraktur pada tulang
belakang atau tulang panjang bisa terjadi karena kontraksi yang berkelanjutan
serta kejang-kejang. Hiperaktivitas yang terjadi pada sistem saraf otonom
dapat menyebabkan hipertensi atau irama jantung abnormal.

Infeksi nosokomial dapat terjadi karena rawat inap yang lama. Infeksi
sekunder yang bisa terjadi adalah sepsis akibat tertinggalnya kateter, hospital-
acquired pneumonia, dan ulkus dekubitus. Emboli paru terutama pada
pengguna obat dan pasien yang lebih tua. Aspirasi penumonia adalah
komplikasi lanjut dari tetanus, ditemukan pada 50%-70% dari kasus yang
diautopsi. Dalam beberapa tahun terkahir tetanus telah menjadi penyakit yang
fatal pada 11% penyakit yang dilaporkan. Kasus terfatal adalah yang terjadi
pada penderita berusia 60 tahun keatas (18%) dan orang-orang yang tidak

19
 divaksin (22%). Sekitar 20% dari kematian tetanus, tidak ada patologi yang
teridentifikasi dan kematian dikaitkan dengan efek langsung dari racun
tetanus.

H. Prognosis

Prognosis tetanus tergantung berat penyakit dan fasilitas pengobatan

yang tersedia. Jika tidak diobati, mortalitasnya lebih dari 60% dan lebih tinggi
pada neonatus. Di fasilitas yang baik, angka mortalitasnya 13% sampai 25%.
Hanya sedikit penelitian jangka panjang pada pasien yang berhasil selamat.
Pemulihan tetanus cenderung lambat namun sering sembuh sempurna,
beberapa pasien mengalami abnormalitas elektroensefalografi yang menetap
dan gangguan keseimbangan, berbicara, dan memori.

I. Profilaksis

Masalah yang banyak dalam penanggulangan tetanus serta masih

tingginya angka kematian (30-60%), tindakan pencegahan merupakan usaha
yang sangat penting utnuk menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat
tetanus. Ada dua pencegahan tetanus, yaitu perawatan luka yang adekuat dan
imunisasi aktif serta pasif.
Imunisasi aktif didapat dari penyuntikan toksoid tetanus untuk
merangsang tubuh membentuk antibodi. Manfaat imunisasi aktif ini sudah
banyak dibuktikan. Imunisasi diberikan dengan booster pertama 1-2 bulan
kemudian dan booster kedua setelah 6-12 bulan kemudian. Imunisasi aktif
diperoleh dari pemberian serum yang mengandung antitoksin heterolog (ATS)
atau antitoksin homolog (imunoglobin antitetanus). Berdasarkan riwayat

20
 imunitas dan jenis luka, baru ditentukan pemberian antitetanus serum atau
toksoid.
Ada keraguan untuk memberikan serum antitetanus bersamaan dengan
toksoid karena ditakutkan terjadi netralisasi toksoid oleh ATS. Hal ini dapat
dicegah dengan memberikannya secara terpisah pada tempat penyuntikan
yang berjauhan, misalnya lengan atas dan paha kiri.

21
 BAB III

KESIMPULAN

Tetanus adalah penyakit akut yang disebabkan oleh toksin dari Clostridium
tetani. Clostridium tetani merupakan organisme obligat anaerob, batang gram positif,
dan memiliki spora. Clostridium tetani masuk ke dalam tubuh manusia biasanya
melalui luka dalam bentuk spora. Penyakit yang akan muncul bila spora tumbuh
menjadi bentuk vegetatif yang menghasilkan eksotoksin berupa tetanospasmin pada
keadaan oksigen rendah, nekrosis jaringan atau berkurangnya potensi oksigen. Gejala
klinis tetanus bervariasi dimulai dari kekakuan otot setempat, trismus sampai kejang
yang hebat. Diagnosis cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan riwayat
imunisasi, karena pemeriksaan kuman C.tetani belum tentu berhasil. Ada tiga sasaran
penatalaksanaan tetanus, yakni membuang sumber tetanospasmin, menetralisasi
toksin yang tidak terikat, perawatan penunjang (suportif) sampai tetanospasmin yang
berikatan dengan jaringan telah habis dimetabolisme.

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Azhali MS, et al. 2005. Penyakit Infeksi dan Tropis Dalam: Pedoman
Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan anak Edisi 3, 209-213. Bandung:
FKUP/RSHS.
2. WHO. 2010. Current recommendations for treatment of tetanus during
humanitarian emergencies. WHO Technical Note.
http://www.who.int/diseasecontrol_emergencies/who_hse_gar_dce_2010_en.
pdf
3. De Jong, Sjamsuhidajat. 2013. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 3. Jakarta: EGC.
4. Behrman, Richard E, et al. 2004. Nelson Textbook of Pediatric Vol 1, 17th
Edition. Saunders Company.
5. Centers for Disease Control and Prevention. 2015. Epidemiology and
Prevention of Vaccine-Preventable Diseases. Hamborsky J, Kroger A, Wolfe
S, eds. 13th ed. Washington D.C. Public Health Foundation.
6. Edlich RF, Hill LC, Mahler CA, Cox MJ, Becker DG, Horowitz JH, et al.
2003. Management and prevention of tetanus. Niger J Paed, 13(3):139-54.
7. Soedarmo, et al. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi, dan Penyakit
Tropis Edisi 1. Ikatan Dokter Anak Indonesia.
8. Swash M, Oxbury J. 1991. Clinical Neurology, 865-871. Edinburg: Churchill
Livingstone.
9. Udwadia FE. 1993. Tetanus. Bombay: Oxford University Press.
10. WHO news and activities. 1994. The Global Elimination of neonatal tetanus:
progress to date, Bull WHO 72; 155-157.

23