ACUTE NEPHRITIC

SYNDROME
CSS
M. Rizki Dwikane
Preceptor : Tito. G. dr, SpA

Definisi
Nelson : acute poststreptococcal
Glomerulonephritis (acute nephritic
syndrome) kumpulan gejala yang
dikarakteristikan oleh gross hematuria,
edema, hypertensi, dan renal insufficiency.
Pediatric nephrology : kumpulan manifestasi
klinis yg diakibatkan oleh kerusakan ginjal
yg tiba-tiba dan inflamasi yang
menyebabkan penurunan GFR disertai
retensi sodium dan air.

Epidemiologi
Acute glomerulonepritis bentuk paling
sering pada anak.
Anak-anak lebih banyak dari pada dewasa.
Laki-laki > perempuan
Usia <2 tahun hanya 5% kasus.
Usia 6-10 tahun (robbins kummar)
Atau 2-14 tahun (harrisson)
3-10 tahun (smith)
5-15 tahun (mc cance)

ETIOLOGI
Diakibatkan oleh respon imun yang di trigger
oleh adanya infeksi inflamasi merusak fungsi
glomerulus ( filtering & excretion) ditemukan
darah dan protein di urin serta edema.
Etiologi tersering PSGN (80%)
Other cause : termasuk post infeksi oleh :
1) Bakteri seperti staphylococus, pneumococi,
2) virus mumps, hepatitis B, varicella, coxsackie
virus, dan EBV.
3) Protozoa : Toxoplasma gondii, plasmodium

 Idiophatic cause : Iga Nepropaty,

Secondary cause : SLE, vasculitis,
dan poliartritis.

PATGEN & PATFIS

- Kerusakan glomerulus dihasilkan dari
inisiasi serangan complex imun yang
menyerang glomerulus (endotel site ).
- Deposisi komplex imun dibentuk scr
langsung di glomerulus oleh iktan antibodi
di sirkulasi dengan antigen yang
terperangkap di glomerulus / autoantigen
yg merupakan bagian glomerulus yang
akan terbentuk di sirkulasi lalu tertahan di
glomerulus menginisiasi proses inflamasi.

Kehilangan
ke
elektronegati
fan

Inti :
Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai
berikut :
Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang
melekat pada membrana basalis glomerulus dan
kemudian merusaknya.
Proses auto-imun kuman Streptococcus yang
nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan
autoimun yang merusak glomerulus.
Streptococcus nefritogen dan membran basalis
glomerulus mempunyai komponen antigen yang
sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung
merusak membrana basalis ginjal.

Clinical Presentation
Onsetnya biasanya tiba-tiba.
Terjadi dalam 7-14 hari pasca pharingitis dan
3- 6 minggu setelah infeksi pada kulit.
KEY POINTS :
Acute fluid overload ( peripheral oedema,
pulmonary oedema)
Hypertensi
Hematuria (microsciopic/macroscopic)
Renal functional impairment (oliguria, plasma
creatinin elevated )

Sign and symptoms

50 % asymptomatik
Blood in urine
Blurred vission
Oliguria
Headache
Malaise
Mild Fever
Puffiness around the
eyes and face
Anorexia

Late symptom
Batuk
penurunan
kesadaran
kesulitan bernafas
flank pain
Hematuria
(smiky/cola
Oligouria
Nausea
Hypertension

Urinalysis:

Grossly bloody/coffee
colored
Proteinuria (1-3+)
(>1gram/day)
Red cell casts (hyaline
and granular casts)
Penurunan GFR
Oligouria
Urea nitrogen meningkat
Kreatinin meningkat

Serum complement
rendah
C3 turun dan C4
normal
Peningkatan
antisterptolysin O
titers
Positif streptokokus
ASO meningkat
Anti DNAase
meningkat

KRITERIA DIAGNOSIS
Infeksi

DIAGNOSIS BANDING

Pemeriksaan Penunjang

Terapi
1. Umum
. Istirahat di tempat tidur bila edema
berat dan GGA
. Diet kalori adekuat terutama
karbohidrat untuk memperkecil
katabolisme endogen dan diet
rendah garam

2. Obat (Tidak ada spesifik)

Penisilin prokain 50.000 U/kgBB/kali
i.m. 2 kali/hari, atau
Penisilin V 50 mg/kgBB/hari p.o.
dibagi 3 dosis untuk infeksi aktif.
Apabila hipersensitif penisilin
eritromisin 50 mg/kgBB/hari (4
dosis), selama 10 hari

 Hipertensi
Ringan (130/80 mmHg) : Tidak diberikan anti
hipertensi
Sedang (140/100 mmHg) : Hidralazin i.m./p.o.
Nifedipin sublingual
Berat (180/120 mmHg) : Klonidin drip/nifedipin
sublingual
(dosis lihat bab hipertensi)
Bila terdapat tanda hipervolemia (edema paru,
gagal jantung) disertai oliguria diuretik kuat
(furosemid 1-2 mg/kgBB/kali)

PROGNOSIS
Diperkirakan > 95% akan sembuh
sempurna
Kematian dapat terjadi pada fase
akut dan 2% menjadi kronik.

Komplikasi

Oliguria sampai anuria yang dapat

berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia
akibat berkurangnya filtrasi
glomerulus..
Ensefalopati hipertensi yang
merupakan gejala serebrum karena
hipertensi. Terdapat gejala berupa
gangguan penglihatan, pusing,
muntah dan kejang-kejang. Ini
disebabkan spasme pembuluh darah
lokal dengan anoksia dan edema

Cont
Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne,
terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung
dan meningginya tekanan darah yang bukan
saja disebabkan spasme pembuluh darah,
melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya
volume plasma. Jantung dapat memberas dan
terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang
menetap dan kelainan di miokardium.
Anemia yang timbul karena adanya
hipervolemia di samping sintesis eritropoetik
yang menurun

Terimakasih