GLOMERULONEFRITIS AKUT

PASCA STREPTOCOCCUS

R A H M A D T E G U H A N A N D A PA N D I A , 1 8 1 0 2 11 0 3 5
PENDAHULUAN

• Glomerulonefritis adalah suatu terminologi umum yang menggambarkan adanya inflamasi

pada glomerulus, ditandai oleh proliferasi sel–sel glomerulus akibat proses imunologi

• Glomerulonefritis terbagi atas akut dan kronis.

• Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya
angka morbiditas pada anak maupun pada dewasa. Sebagian besar glomerulonefritis bersifat
kronis dengan penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar bersifat imunologis.
GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOCOCCUS

• Glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) adalah bagian dari acute nephritic
syndrome yang ditandai dengan gross hematuria, edema, hipertensi dan insufisiensi ginjal.
( Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi Manado )

• Sindrom nefritik akut (SNA): suatu kumpulan gejala klinik berupa proteinuria, hematuria,
azotemia, red blood cast, oliguria & hipertensi (PHAROH) yang terjadi secara akut.
EPIDEMIOLOGI
• WHO memperkirakan kasus GNAPS terjadi kira-kira 472.000
• Kasus setiap tahunnya secara global dengan 5000 kematian setiap tahunnya
• Umumnya GNAPS terjadi pada daerah beriklim tropis
• Dapat terjadi sporadic (terjadi pada interval waktu yang tidak menentu dan hanya di beberapa
tempat) atau epidemic (penyebaran luas penyakit infeksi pada suatu komunitas pada waktu
tertentu)
• L:P=2:1
• Terutama usia sekolah 5-12 tahun, anak < 3 tahun insidensi 5%
• 5% menyerang tenggorokan, 25% menyerang kulit dan 10-15% tanpa melihat tempat infeksi
• Meningkat pada Negara berkembang dan berkurang pada Negara maju / industri
ETIOLOGI
• Paling sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A

 Kingdom : bacteria
 Bentuk : Bulat
 Filum : firmicutes
 Susunan : Rantai 138
 Kelas : bacilli
 Warna : Ungu
 Ordo : lactobacillales
 Sifat : Gram (+)
 Famili : streptococcaceae
 Metode : Pewarnaan Gram
 Genus : streptococcus
 Spesies : S.pyogenes
RISK FACTOR

• Genetik  ditemukannya HLA-D dan HLADR

• Riwayat ISPA berulang (faring-tonsilitis)
• Pengobatan penyakit infeksi yang tdk adekuat
• Usia
• Jenis kelamin
• Keadaan sosial ekonomi, Status gizi  Higienitas individu buruk & Menurunnya daya tahan
tubuh dan,
• Musim.
GEJALA KLINIS

• Gejala klinik GNAPS sangat bervariasi dari bentuk asimtomatik sampai gejala – gejala tipik.

1. Asimptomatik
• Bentuk asimptomatik lebih banyak dari pada GNAPS simtomatik.
• Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik.
• Asimptomatik diketahui bila terdapat kelainan sedimen urin terutama hematuria mikroskopik
yang disertai riwayat kontak dengan penderita GNAPS simtomatik.
 2. Simptomatik

• Edema : umumnya pertama kali timbul, dan menghilang pada akhir minggu pertama.
Edema paling sering terjadi di daerah periorbital (edema palpebra), disusul daerah tungkai.
Bersifat pitting sebagai akibat cairan jaringan yang tertekan masuk ke jaringan interstisial.
 Itu sebabnya edema pada muka dan palpebral sangat menonjol waktu bangun pagi oleh
Karena adanya jaringan longgar pada daerah tersebut dan menghilang atau berkurang setelah
melakukan kegiatan fisik.

• Hematuria : Hematuria makroskopis (gross hematuria) terdapat pada 30-70 % kasus GNAPS ,
sedangkan Hematuria mikroskopis dijumpai hampir pada semua kasus dan berlangsung lebih
lama, umumnya menghilang dalam waktu 6 bulan. Urin tampak coklat kemerah – merahan atau
seperti teh tua, air cucian daging atau seperti coca – cola.

• Hipertensi (60-70% kasus GNAPS) : Pada kebanyakan kasus dijumpai hipertensi ringan
(tekanan diastolik 80-90 mmHg). Hipertensi ringan tidak perlu diobati sebab dengan istirahat
yang cukup dan diet yang teratur, tekanan darah akan normal kembali.
• Oliguria (5-10% kasus GNAPS) : Produksi urin <350 ml/m2 LPB/hari. Oliguria umumnya
timbul dalam minggu pertama. Oliguri tejadi bila fungsi ginjal menurun atau timbul kegagalan
ginjal akut.
 • Kasus klasik atau tipikal diawali dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua
minggu mendahului timbulnya sembab. Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari setelah infeksi
tenggorok atau kulit.
• Variasi lain yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti demam, malaise, nyeri, nafsu makan
menurun, nyeri kepala, atau lesu.

Proses inflamasi GNAPS yang didahului oleh manifestasi

ISPA biasanya Terdapat periode laten ( periode bakteri
bermanifest sebagai ISPA ) selama 1 – 2 minggu Sementara
yang didahului oleh impetigo memiliki periode laten 8 – 21
hari.
KOMPLIKASI

Secara umum, komplikasi yang sering dijumpai pada GNA ialah :

• hipertensi ensefalopati,
• edema paru,
• posterior leukoencephalopathy syndrome, dan
• gangguan ginjal akut.
PROGNOSIS

• Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak yang lebih besar atau orang
dewasa oleh Karena GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus
SUMBER

• Buku Dasar Ajar Nefrologi Anak

• Sari Pediatri
• Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi Manado
• Medical Profession Program, Faculty of Medicine, Tadulako University
GLOMERULONEFRITIS KRONIK

• Glomeulonefritis kronik adalah salah satu penyakit pada ginjal yang ditandai dengan
peradangan yang lama (bertahun-tahun) dan adanya jaringan parut pada glomerulus, semakin
progresif seiring berjalannya waktu menjadi gagal ginjal.
EPIDEMIOLOGI

 Penyebab utama ketiga dari CKD

 Terjadi pada semua umur, tidak ada perbedaan antara laki-laki maupun perempuan, dan dapat
terjadi pada semua ras/etnis
ETIOLOGI
• Penyebab yang sering adalah diabetes mellitus dan hipertensi kronik. Kedua penyakit ini berkaitan dengan
cedera glomerulus yang bermakna dan berulang. Hasil akhir dari peradangan tersebut adalah pembentukan
jaringan parut dan menurunnya fungsi glomerulus. (Muttaqin, Arif & Sari,Kumala, 2011)

Penyebab Penyakit ini :

1. Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi (Streptococcus beta hemoliticus group A.)
2. Keracunan (timah hitam, tridion).
3. Penyakit sipilis
4. Diabetes mellitus
5. Trombosis vena renalis
6. Hipertensi kronik
7. Penyakit kolagen
8. Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium lanjut.
RISK FACTOR

 Mengalami glomerulonefritis akut yang tidak diobati secara adekuat

 Vasculitis
 Penyakit autoimun
 DM tidak terkontrol
 Infeksi : bakteri streptococcus, virus hepatitis B dan C, HIV
GEJALA KLINIS
 Glomerulonefritis kronis seringkali sulit terdeteksi karena dapat berkembang tanpa menimbulkan
gejala.
 Urin berwarna kemerahan (hematuria)
 Oligouria
 Anemia
 Tekanan darah tinggi atau hipertensi
 Wajah, tangan, kaki, dan perut yang bengkak
 Mudah lelah
 Frekuensi buang air kecil berkurang
 PEMBEDA GNK
DENGAN GNA

Glomerulonefritis kronik dapat terjadi frekuensi buang air kecil

yang meningkat di malam hari.
DIAGNOSIS

• Anamnesis
• Px Fisik dan Penunjang :
 Hipertensi
 Pulmonary rales/ronkhi (jika terjadi edema pulmo)
 Biopsy ginjal
 CT-scan dan ultrasound abdomen untuk mengetahui ukuran ginjal
 Test urin ditemukan eritrosit, albumin, kreatinin, protein
• Urinalitis

 Warna  Secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus, bakteri,lemak,
fosfat. Warna urine kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin
 Volume urine  Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine (anuria)
 Berat jenis  Kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat
 Osmolalitas  Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan rasio
urin/serum sering 1:1
 Protein   Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus bila
SDM dan fragmen juga ada
 Natrium   Lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium
PATOFISIOLOGI
TATALAKSANA
• Prinsip : Obati terlebih dahulu penyakit pencetusnya

 Pasien harus dirawat di rumah sakit dengan pemantauan yang optimal karena
dikhawatirkan menjadi CKD
 Captopril 12,5 mg-25 mg, 2-3 kali sehari → untuk hipertensinya
 Furosemid tablet dengan dosis awal 20 mg hingga 80 mg, untuk dosis pemeliharaan dapat
ditingkatkan secara bertahap 20 hingga 40 mg per dosis setiap 6 hingga 8 jam dengan dosis
maksimum sehari 600 mg → untuk mengurangi retensi cairan
 Natrium bikarbonat → memperlambat kerusakan pada ginjal dengan mengurangi
tubulointerstitial injury dan produksi endothelin, serta berperan mengurangi asidosis
 Dialisis
 Transplantasi ginjal
KOMPLIKASI

• Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, pembesaran jantung dan meningkatnya

TD yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma.
• Jantung dapat membesar dan terjadi Gagal Jantung akibat HT yang menetap dan kelainan di
miocardium.
• Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya sintesis eritropoetik yang menurun
PROGNOSIS

• Tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Pada pasien yang berespon baik pada pengobatan
memiliki prognosa yang baik. Pada pasien yang tidak berespon pada pengobatan,
glumerulonefritis kronik dapat memasuki tahap end-stage renal disease dikarenakan kerusakan
ginjal yang terjadi bersifat irreversible dan progresif
SUMBER

• Bagian Ilmu Penyakti Dalam, Fakultas Kedokteran, Universitas Muhammadiyah Surakarta