Fisiologi Ginjal

(Pembentukan Urin)
Fatimah Azzahra - 1810211101
Fungsi Ginjal
1. Mempertahankan keseimbangan air dan osmolaritas cairan didalam tubuh.
2. Meregulasi kuantitas dan konsentrasi dari Sebagian besar ion-ion cairan
ekstraselular.
3. Mempertahankan volume plasma.
4. Membantu mempertahankan keseimbangan asam-basa.
5. Mengeksresikan produk-produk sisa metabolism, seperti urea, asam urat, kreatinin,
bilirubin, dll.
6. Mengeksresikan komponen asing seperti obat-obatan, pestisida, dll.
7. Memproduksi renin.
8. Memproduksi eritropoietin.
9. Mengkonversi vitamin D ke bentuk aktifnya.
Proses Dasar di Ginjal
1. Filtrasi
2. Reabsorpsi
3. Sekresi
Filtrasi Glomerulus
• Membran gromerular tersusun oleh ;
1. Kapiler Gromerulus = tersusun oleh endotel yang 100x lebih
permeable terhadap air dan zat terlarut dari pada kapiler biasanya
karena memiliki pori-pori yang besar.
2. Membran Basal = lapisan aselular yang dibentuk oleh kolagen yang
berfungsi sebagai penyokong structural dan glikoprotein yang
bermuatan negative guna menghalangi masuknya albumin dan
protein plasma lain yang bermuatan negative.
3. Lapisan dalam kapsula Bowman = terdiri dari podocytes, sel epitel
berbentuk seperti gurita yang mengelilingi glomerular.
Tekanan yang berperan
dalam filtrasi glomerular
1. Tekanan hidrostatik kapiler di glomerulus :
bergantung pada kontraksi jantung,
cenderung lebih tinggi dari pada tekanan
arteri lainnya karena diameter arteriol
afferent yang lebih besar disbanding
arteriol efferent.
2. Tekanan osmotic plasma-koloid : disebakan
oleh tidak seimbangnya distribusi diantara
kapiler dan membrane glomerular.
3. Tekanan hidrostatik kapsula Bowman :
disebabkan oleh kecenderungan untuk
mengeluarkan air dari kapsula Bowman.
Laju Filtrasi Glomerulus (Glomerular
Filtration Rate)
TF = (PKG - PKB – Tekanan onkotik plasma-koloid )
TF = Tekanan Filtrasi
Pkg = Tekanan hidrostatik kapiler glomerulus
Pkb = Tekanan hidrostatik kapsula Bowman

LFG = Kf (Koefisien Filtrasi) x TF

Kf = Permeabilitas x Luas permukaan

Mekanisme Pengaturan GFR
1. Autoregulasi
2. Kontrol Simpatis Ekstrinsik
Autoregulasi
1. Mekanisme Miogenik : Arteriolar vascular smooth muscle
contracts inherently in response to the stretch accompanying
increased pressure within the vessel. Conversely, inherent
relaxation of an unstretched afferent arteriole when pressure
within the vessel is reduced increases blood flow into the
glomerulus despite the fall in arterial pressure.

2. Mekanisme Feedback Tubuloglomerular : melibatkan

juxtaglomerular apparatus, tepatnya bagian sel-sel granular
dan macula densa. Bila terjadi peningkatan LFG karena
meningkatnya aliran darah glomerulus akan terjadi
peningkatan konsentrasi garam, sel-sel macula densa akan
melepaskan ATP dan adenosine yang bekerja pada sel-sel
granular arteriol afferen dan menyebabkan arteriol afferen
berkonstriksi sehingga menurunkan aliran darah gromelurus
dan mengembalikan LFG ke nilai normal.
Hormon dan Saraf Simpatis
• Aa. Aferen & eferen dipersarafi oleh saraf simpatis  norepinefrin
berikatan dg reseptor a di otot polos arteriol  vasokonstriksi ⇒ aliran
darah ke ginjal & LFG ¯
• Angiotensin II (vasokonstriktor) & prostaglandin (vasodilator) 
mempengaruhi koefisien filtrasi dgn bekerja pada sel mesangial atau
podosit. ⇒ mengubah luas permukaan filtrasi
 Reabsorpsi Tubular
1. Aktif
2. Pasif
Reabsorpsi Na+
• Menggunakan ATPase pada proses
pemindahan Na+ dari lumen sel
tubular ke cairan interstisial. Karena
pemindahan ini melawan gradien
konsentrasi dan membutuhkan energi,
pemindahan Na+ dari lumen ke sel
tubular dan dari cairan interstisial ke
kapiler dapat terjadi secara pasif.
• Reabsorpsi Na+ dapat ditingkatkan
oleh aldosterone dan dihambat oleh
natriuretic peptides.
• Reansorpsi aktif Na+ juga
bertanggungjawab dalam reabsorpsi
pasif dari Cl-, H2O, dan urea.
Reabsorpsi Air.
• Sebagian air direabsorpsi
melalui aquaporin yang
sebagian selalu terbuka
dan sebagiannya lagi
diregulasi oleh
vasopressin.
• Sebagiannya lagi
direabsorpsi dengan
bantuan reabsorpsi aktif
dari Na+.
Reabsorpsi Urea
• Urea di reabsorpsi mengikuti gradien konsentrasi.
(a) Pada kapsula Bowman dan pada awal tubulus
proksimal, konsentrasi urea di tubulus sama dengan
konsentrasinya di plasma dan cairan interstisial.
(b) Pada bagian distal tubulus proksimal, 65% original
filtrate telah direabsorpsi sehingga urea tetap
berada di tubulus.
• Molekul urea merupakan waste product yang
ukurannya paling kecil sehingga bisa direabsorpsi
secara pasif. Sedangkan molekul waste products
terlalu besar untuk direabsorpsi secara pasif karena
tidak bisa melewati membrane permeable tubulus.
Reabsorpsi aktif substansi-substansi yang
dibutuhkan tubuh.
• Semua substansi yang direabsorpsi secara aktif membutuhkan karrier
membrane plasma untuk membantu perpindahannya melawan gradien
konsentrasi. Namun jumlah karrier pada setiap tubulusnya bervariasi dan
terbatas, sehingga terdapat nilai maksimum pada reabsorpsi setiap substansi.
• Reabsorpsi glukosa dan asam amino menggunakan transport aktif melalui
Na+ dependent secondary active transport dan untuk glukosa tidak diregulasi
oleh ginjal.
• Reabsorpsi fosfat dan kalsium menggunakan transport aktif dan diatur
langsung oleh ginjal. Bila terjadi peningkatan fosfat dalam tubuh, ginjal akan
mengeluarkan kelebihan ini secara cepat untuk mengembalikan konsentrasi
plasma ke nilai normal.
Sekresi Tubulus
• Seperti reabsorpsi tubulus, sekresi tubulus melibatkan transportasi di
transepitelial namun langkah-langkahnya dibalik. Substansi yang paling
penting adalah ion hydrogen, ion potassium, dan anion dan kation organic.
• Ion hydrogen penting disekresikan untuk menjaga keseimbangan asam
basa. H+ bisa disekresikan oleh t. proximal, distal, dan tubulus kolektivus.
Ketika cairan tubuh terlalu asam, sekresi H+ akan ditingkatkan dan begitu
juga sebaliknya.
• Ion potassium disekresikan di t. distal dan t. kolektivus. Adanya
peningkataN k+ di plasma akan menstimulasi peningkatan sekresi
aldosteron yang menyebabkan peningkatan reabsorbsi Na+ begitu juga
dengan sekresi K+.
Sekresi K+
• Reabsorpsi aktif dari Na+
tidak hanya memindahkan
Na+ namun juga
menyebabkan Kt masuk
ke sel tubulus. Tingginya
konsentrasi K+ di
intraselular menyebabkan
keluarnya K+ secara pasif
melalui leak channel yang
banyak terdapat di t.
distal dan kolektivus.