Penyakit Ginjal Kronik ( Chronic Kidney Disease )

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal sendiri merupakan keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible sampai pada suatu perioe harus memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap ( permanently renal replcement therapy ), berupa dialisis atau transplantasi.

Anatomi
o ginjal merupakan salah satu organ yang menjadi bagian dari sistem urinaria, berperan dalam
metabolisme sebagai pembuang zat sisa bagian dari homeostasis. o o berjumlah 2 buah ; ren dextra & ren sinistra berbentuk seperti kacang & berwarna merah

o terletak retroperitoneal
o o o membentang dari setinggi vertebra Th12- L3, ren dextra terletak lebih rendah dari ren sinistra karena diatasanya terdapat hepar. memiliki 2 kutub : superior ( terdapat glandula suprarenalis/ adrenal ) & inferior memliki 2 permukaan : anterior- berlekuk, posterior- rata

o memiliki 2 tepi : lateral-cembung, medial-cekung dan terdapat celah ygang dikenal sebagai hilus
renalis ( di dalamnya terdapat arteria renalis, vena renalis & pelvis renalis yang merupakan saluran keluar ureter )

Jaringan penyokong ginjal o ginjal terlindung oleh os.costae XI & XII pada bagian belakang

urutan jaringan dari dalam ke luar adalah sebagai berikut :

capsula renalis melekat erat pada ginjal capsula adiposa/ perirenal fat fascia renalis pararenal fat

Vaskularisasi / perdarahan Pembuluh darah berpangkal dari Aorta abdominalis A. renalis dextra dan sinistra A.Renalis 5 A. segmentalis A. lobaris A. interlobaris A. arcuata A. interlobularis afferent arteriole Glomerulus efferent arteriole peritubular capillaries dan vasa recta V. Interlobularis V. arcuata V. interlobaris V. renalis Vena Cava Inferior.

Note : A. renalis dextra lebih panjang dan rendah dari a. renalis sinistra

V. renalis sinistra lebih panjang dari v.renalis dextra, di depan aorta abdominalis dan di belakang a. mesenterica superior aneurisma tertekan

Inervasi / persarafan

Persarafan : Plexus renalis Simpatis ( Th 11- L2-3,peran filtrasi ), Parasimpatis ( S2-S4 )

Fisiologi
o Ginjal terdiri atas unit fungsional terkecil yang dapat melakukan filtrasi ( membentuk urin ) disebut
nefron. o Nefron terdiri atas ;

komponen vaskuler : glomerulus / gulungan kapiler arteriola afferen & efferen vasa recta

komponen tubular : Bowmans Capsule Tubulus proksimal Loop of Henle Tubulus distal

Jenisnya : nefron kortikalis nefron jukstamedularis

arah aliran urin/ filtrat primer : tubulus proksimal loop of Henle tubulus distal tubulus kolektivus duktus kolektivus duktus papillaris calyx minor calys major pelvis renalis ureter.

Fungsi ginjal :
menjaga keseimbangan air mengatur konsentrasi ion2 menjaga volume plasma dalam jumlah yang tepat menjaga keseimbangan asam basa mengekskresi hasil akhir metabolisme mengsekresi eritropoetin & renin mengubah vitamin D menjadi bentuk aktif

Proses dasar di ginjal :

1. filtrasi 2. filtrasi + reabsorpsi 3. filtrasi + sekresi 4. filtrasi + reabsorpsi + sekresi Agar cairan glomerulus dapat di filtrasi ke Bowmans capsule harus melalui

dinding kapiler glomerulus yang disebut sel2 mesangial membrana basalis, yang merupakan lapisan gelatin aseluler lapisan dalam Bowmans capsule yang terdiri dari podocyte/ epithelial foot processes

a. Filtrasi = glomerular filtration, yaitu: proses filtrasi yang bersifat non selektif terhadap protein plasma bebas dari glomerulus ke Bowmans capsule. Rumus filtasi adalah : Pf = Pb ( Po + Pc ) ; 10 = 55- ( 30 + 15 ) Pf = tekanan fitrasi Pb = tekanan darah dalam kapiler glomeruli Po = tekanan osmotik darah Pc = tekanan hidrostatik Bowmans capsule Laju Filtrasi Glomeruli / LFG-GFR Adalah : kecepatan filtrasi dari glomerulus dalam waktu 1 menit LFG = Pf x Kf Kf = 12,5 ml/ min Pf = 10 mm Hg Regulasi LFG ; normalnya adalah 125 ml / menit

autoregulasi , terdiri dari :

mekanisme miogenik ( vasokontriksi-vasodilatasi arteriola afferen ) mekanisme umpan balik tubuloglomerular ( peran makula densa pada apparatus juxtaglomerular )

pengaturan simpatis ekstrinsik tekanan darah, naik-turunnya dikompensasi oleh autoregulasi obstruksi arteri yang menuju glomerulus peningkatan tekanan interstitial oleh karena inflamasi peningkatan tekanan intratubuler oleh penyumbatan dalam ductus colligentes, ureter maupun uretra

faktor2 yang mempengaruhi filtrasi :

zat2 yang terdapat dalam filtrat glomeruli : air-glukosa-asam amino- elektrolit ( akan direabsorpsi di tubuli), urea-kreatinin-asam urat ( harus dibuang dengan cara disekresi kembali via tubuli ) b. Reabsorpsi = tubular reabsorption, yaitu : perpindahan selektif subtansi filtrat dari lumen tubulus ke kapiler peritubulus. Ada 2 jenis reabsorpsi ;

Reabsorpsi pasif ( mengikuti derajat nilai osmotik ) Reabsorpsi aktif, memerlukan : Energi Enzim ( Na-K-ATPase ) Carrier / pengangkut

1. Reabsorpsi Natrium

tipe aktif, terjadi di tubulus proximal ( terutama ) melalui RAA system diperlukan untuk membantu reabsorpsi glukosa & asam amino yang transportnya bersifat Na-dependent secondary active transport akibat transport aktif Na, maka ikut serta air, chlorida & urea ( secara pasif ) air secara osmosis, 80% di tubulus proximal reaborpsi obligatorik chlorida mengikuti gradien elektrik yang diciptakan reabsorpsi aktif Na urea secara difusi di bagian akhir tubulus proximal

Tubular Maximum/ Tm = jumlah maksimum suatu substansi yang dapat ditransport secara aktif oleh sel tubuli dalam waktu tertentu. Misalnya Tm glukosa = 375mg/ menit Perlu diketahui bahwa natrium tidak mempunyai Tm karena aldosteron dapat mensintesa carrier Na-K-ATP-ase. Note :

Bila kadar suatu zat dalam ultra filtrat atau urin primer melebih threshold/ ambang (Tm ) reabsorpsi maka zat tersebut aan terdapat dalam urin akhir. Korelasi klinik : Pasien Diabetes Mellitus memiliki kadar gula kurang lebih 600 mg/ dl. Berapa kadar glukosa yang dapat ditemukan dalam urin pasien ini ? Jawab : Rumus = LFG normal x kadar substansi 100 ml Hasilnya didapat : 125 x 600 = 75.000/ 100 = 750 Glukosa urin = 750- 375 = 375 mg/ ml c. Sekresi = tubular secretion, yaitu ; perpindahan selektif substansi filtrat dari kapiler peritubuli ke lumen tubulus. Macam2 zat yang disekresi : 1. sekresi ion H - di tubulus proximal, distal & duktus colectivus - berhubungan dengan pengaturan keseimbangan asam basa

- sekresi ion H ditukar dengan reabsorpsi Na - sekresi in H menyebabkan reabsorpsi NaHCO3 - pada keseimbangan asam basa, buffer BHCO3 diatur oleh tubulus, H2CO3 oleh paru2 - pada tubuli proksimal ----- diimbagi oleh reabsorpsi 80-85 % bicarbonat - pada tubuli distal ----- diimbangi oleh reabsorpsi 15-20 % bikarbonat, fosfat, dan pembentukan NH4 2. sekresi ion K di tubulus distal dan colectivus secara aktif, juga reabsorpsi aktif di tubulus proxsimal faktor2 yang mempengaruhi sekresi ion kalium : a. hormon aldosteron b. keseimbangan asam basa tubuh

3. sekresi amonia NH3 disekresi di tubulus proximal, distal & tubulus kolektivus

Mekanisme Countercurrent = suatu mekanisme untuk membuat keadaan di medulla menjadi hiperosmotik ( 1200 ml osmol ) Terdapat 2 mekanisme yaitu :

countercurrent multiplication , terjadi dalam Loop of Henle yang bertujuan untuk meningkatkan osmolaritas countercurrent exchanger, terjadi dalam vasa recta yang bertujuan untuk pertukaran zat2 yang berperan dalam mekanisme tersebut.

Inti dari mekanisme ini adalah NaCl dipompa keluar dari pars ascenden loop of Henle ke jaringan sekitarnya sehingga cairan interstitiel lebih pekat daripada tubulinya. Ketika keadaan di medulla menjadi hipertonik, air tidak dapat ikut keluar dari pars ascenden karena ia bersifat impermeable terhadap air sehingga air tetap akan berada di lumen tubuli. Siklus Urea membantu terjadinya keadaan hiperosmotik di medulla serta mengkonsentrasikan pengeluaran urea di urin. Untuk itu diperlukan juga hormon Antidiuretik/ ADH yang fungsinya meningkatkan permeabilitas epitel tubulus distal dan duktus colectivus.

Mekanisme Diuresis
= peristiwa terjadinya peningkatan pengeluaran urin, terdapat 2 jenis yaitu: - water diuresis, peningkatan pengeluaran air disertai sedikit atau tidak sama sekali larutannya - osmotik diuresis, peningkatan pengeluaran baik ai maupun larutannya. Diuretika= substansi yang meningkatkan pengeluaran urin, contohnya : a. diuretik osmotik ( glukosa ) b. water diuretic ( menghambat pelepasan ADH ) c. diuretik penghambat reabsorpsi aktif ; furosemide acetazolamide chlorothiazide spironolactone

Peran ginjal dalam homeostasis : a. fungsi regulasi mengatur jumlah & konsetrasi elektrolit menjaga pH dengan membuang ion H atau HCO3 menjaga keseimbangan garam dalam tubuh menjaga keseimbangan air dalam tubuh

10

b. fungsi ekskresi mengekskresi hasil akhir metabolisme mengekskresi komponen asing yang masuk dalam tubuh memprodksi eritropoetin & renin mengubah vitamin D menjadi bentuk aktif ( kalsitriol )

c. fungsi hormonal d. fungsi metabolisme

Refleks Miksi

= proses dimana vesica urinaria mengososngkan isisnya Vesica urinaria terdiri dari : mekanisme : stretch reflex musculus detrusor afferen neurons medulla spinalis neurons efferen contraction of musculus detrussor. corpus ( m.detrusor ) trigonum uretra posterior m. Sphincter urehra externa

Chronic Kidney Disease

Definisi
Suatu keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal dengan atau tanpa kelainan struktural dalam waktu > 3 bulan ATAU suatu keadaan dimana terjadi kelainan struktural dengan atau tanpa penurunan fungsional ginjal dalam waktu > 3 bulan.

Epidemiologi
Di negara-negara berkembang umumnya insiden gagal ginjal kronik diperkirakan sekitar 40-60 kasus dalam populasi 1 juta penduduk per tahun.

Etiologi
11

Menurut Perhimpunan Nefrologi Indonesia ( Pernefri ) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis adalah : a. Glomerulonefritis b. DM c. Obstruksi-Infeksi d. Hipertensi e. sebab lain glomerulonefritis. 46,39 % 18,65 % 12,85 % 8,46 % 13,65 %

berdasarkan data tersebut tampak bahwa penyebab utama gagal ginjal kronik di Indonesia adalah

Glomerulonefritis & Patofisiologi CKD

Glomerulonefritis = suatu proses inflamasi yang terjadi pada glomerulus Progresifitas dari GNA menjadi GNC bervariasi. Sedangkan pemulihan menyeluruh fungsi ginjal merupakan suatu hal yang harus diperhatikan pada pasien dengan glomerulonefritis poststreptococcal, beberapa tipe glomerulonefritis seperti IgA nephropathy meskipun relatif jinak dan tidak berprogress pada penyakit ginjal tahap akhir. Berikut ini beberapa tipe glomerulonefritis dan prevalensi End Stage Renal Disease : Tipe rapid progressive/ crescentic glomerulonefritis : sekitar 90 % dari pasien berkembang menjadi ESRD dalam jangka waktu mingguan hingga bulanan. Pada anak beresiko tinggi. Tipe focal segmental glomerulosclerosis : sekitar 80% pasien berkembang menjadi ESRD dalam jangka waktu 10 tahun. Bentuk ini dapat idiopatik atau terkait dengan infeksi HIV. -

Tipe membranosa : sekitar 20-30 % dari pasien ini berkembang menjadi CKD dan ESRD dalam 10 tahun. Tipe membranoproliferatif : sekitar 40 % pasien ini berkembang menjadi CKD dan ESRD dalam 10 tahun.
Tipe IgA nefropati : presentasi sekitar 10 % Tipe poststreptococcal GN : sekitar 1-2 % pasien ini berkembang menjadi CKD dan ESRD. Tipe Lupus Nefritis : sekitar 20 % pasien ini berkembang menjadi CKD dan ESRD dalam 10 tahun.

12

Dari data di atas dapat disimpulkan bahwa hampir semua tipe dari glomerulonefritis akut memiliki kecenderungan untuk menimbulkan glomerulonefritis kronik. Glomerulonefritis kronik ditandai dengan adanya fibrosis glomerular dan tubulointerstitial yang progresif yang secara langsung berakibat pada menurunnya GFR dan retensi sisa metabolit terutama urea. Berkurangnya massa nefron akibat injury primer pada glomerulus lambat laun akan menurunkan GFR. Hal ini akan menyebabkan hipertrofi & hiperfiltrasi sehingga meningkatkan GFR pada nepfron yang tersisa. Mekanisme ini merupakan upaya kompensasi pada tahap awal/ early stage. Pada akhirnya mekanisme ini akan gagal juga dan mengakibatkan berkurangnya nefron fungsional yang lebih banyak. Pada tahap awal ( stage I-III ) penurunan GFR hanya menyabkan peningkatan creatinin serum yang minimal. Azotemia ( suatu kondisi yang ditandai dengan peningkatan BUN dan serum creatinin ) mulai terjadi ketika GFR mencapai kurang dari 60-70 ml/ menit. Sebagi akibat dari peningkatan BUN akan menyebabkan:

1. berkurangnya produksi eritropoetin berkorelasi dengan anemia. 2.

berkurangnya produksi calcitriol menyebabkan hipokalsemia, hiperparatiroidisme sekunder, hiperfosfatemia dan osteodistrofi renal.

3. berkurangnya ekskresi asam, garam dan air akan menyebabkan asidosis, hiperkalemia,
hipertensi dan edema. 4. disfungsi platelet yang akan menyebabkan perdarahan

13

Akumulasi toxin dan sisa metabolisme akan mempengaruhi secara virtual pada seluruh organ dalam. Azotemia terjadi dengan gejala dan tanda yang lebih dikenal dengan Uremia. Uremia terjadi ketika GFR mendekati 10 ml/ menit. Secara singkat dapat disimpulkan bahwa suatu jejas/ injury kronik akan berdampak pada berkurangnya jumlah nefron yang irreversible. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa ( survival nephron ) sebagai upaya kompensasi. Hal ini akan mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus yang pada akhirnya akan menyebabkan sklerosis nefron yang diikuti penurunan fungsi nefron yang masih tersisa. Hiperaktivitas sistem RAA yang diperantarai oleh Transforming Growth Factor- juga memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut.

Kriteria
1. Kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, berupa kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR), berdasarkan : o Kelainan patologis atau

o Marker/petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan pada komposisi darah atau urin, atau
kelainan pada pemeriksaan pencitraan/ imaging

2. GFR < 60 ml/ menit / 1,73 m2 yang terjadi selama 3 bulan atu lebih, dengan atau tanpa kerusakan
ginjal.

14

Estimasi GFR : 1. Gold Standard : Inulin/ iothalamate clearance

2. Creatinin Clearance ( urin total 24 jam ) 3. Perhitungan berbasis pada kadar Serum Creatinin/ S.Cr yang sering digunakan adalah :

Cockroft-Gault : ( 140 age ) x Body Weight 72 x serum Creatinin

4. MDRD ( Modifying Diet in Renal Disease ) Rumus :

186 x [Pcr]-1.154 x [age]-0.203 x [0.742 if female] x [1.212 if AfAm]

Catatan : - serum creatinin saja tidak dapat dipakai untuk mengukur secara akurat GFR - umur, jenis kelamin dan berat kering juga dimasukkan dalam perhitungan - serum creatinin merupakan gambaran dari fungsi produksi ( massa otot ) dan ekskresi ( GFR & sekresi tubulus ).

Bagaimana mendeteksi kelainan patologis ? a. Dengan modalitas Radiologi

misalnya :

Foto Polos Abdomen / BNO ( Buick Nier Overzicht, gambaran batu radioopaque ), khusus IVP jarang digunakan. USG ( melihat ukuran ginjal yang mengecil, korteks menipis, hidronefrosis, nefrolitiasis, kista, fibrosis, massa & kalsifikasi ) CT-scan & MRI dikerjakan sesuai indikasi.

15

b. Pemeriksaan Histopatologi misalnya :

catatan :

biopsi renal ( mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis & evaluasi terapi)

massa pada ginjal atau kista yang kompleks harus dirujuk ke ahli urologi.

Apakah pertanda Kerusakan Ginjal ? - proteinuria

- mikroalbuminuria - hematuria ( terutama ketika bersamaan dengan proteinuria ) - silinder/ cast ( terutama dengan elemen sel, fungsi tubulo-glomerulus )

Prevensi Primer CKD

Prinsipnya adalah : EARLY DETECTION - screening untuk faktor risiko CKD - membedakan faktor tradisional & faktor risiko terkait CKD - mengurangi faktor risiko CKD

Siapa saja yang harus menjalani screening CKD ?

1. setiap orang yang telah berumur 40 tahun 2. setiap orang yang memiliki faktor risiko CKD - faktor risiko tradisional - faktor risiko CVD terkait CKD 3. setiap orang yang memiliki etiologi CKD ( mis ; hipertensi )

16

Bagaimana screening untuk CKD ? - kontrol tekanan darah

- urinalisa - dipstick tes untuk proteinuria dan microalbuminuria - tes fungsi ginjal ( ureum, creatinin, CCT, cystatin C ) - pencitraan ginjal ( USG, IVP, CT, MRI & renal study ) - Biopsi ginja

KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification
http:/www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_ckd/p4_class_g1.htm, accessed July 27, 2009

Category
Normal 24-h excretion albumin Microalbuminuria 24-h excretion albumin/ creatinine ratio ratio ratio

Abnormal values
< 30 mg/d 30 -300 mg/d > 2.5 mg/ mmol cr > 300 mg/d > 3.5 mg/ mmol cr > 300 mg/d > 13.0 mg/ mmol cr

Clinical (overt) albuminuria 24-h excretion albumin/ creatinine Clinical proteinuria 24-h excretion protein/ creatinine

17

U r in e c o lle c t io n m eth o d s

N orm al

M ic r o A lb u m in uorria a lb u m in u r ia c lin ic a lr o t e in u r ia p > 3 0 0 m g /d > 3 0 m g /d l > 2 0 0 m g /g

T o t a l 2 4 h e x c r e t io n < 3 0 0 m g /d N A P r o t e in S p o t u r in e d ip s t ic k 3 0 m g /d l N A < S p o t u r in e p r o te in< t o 0 0 m g /g N A 2 c r e art a t io A lb u m in2 4 h e x c r e t io n < 3 0 m g /d

3 0 3 0 0 m g /d > 3 0 0 m g /d > 3 m g /d l NA

S p o t u r in e a lb s p e < if icm g /d l c 3 d ip s t ic k

S p o t u r in e a c r eta t < 1 7 m g /g ( m1)7 2 5 0 m g /g > 2 5 0 m g /g ( m ) lb o r a t io < 2 5 m g /g ( w2)5 3 5 5 m g /g > 3 5 5 m g /g ( w )

Gender specific cut-off values are from a single study. Use of the same cut-off value leads to higher values of prevalence for women than men. Current recommendation from ADA do the cut-off values for spot urine alb-to- creatinin ratio for microalbuminuria and albuminurias 30 and 300 mg/g respectively w/o regard to gender

K/DOQI NKF, 2002 ( Kidney Disease Outcome Quality Initiative, National Kidney Foundation )

Diagnosis :
1. Anamnesis - Lemas - Mual - Muntah 2. Pemeriksaan Fisik - anemis - kulit kering - edema tungkai atau palpebra - tanda bendungan paru 3. Laboratorium - penurunan GFR ( diukur dengan CCT ) - proteinuria-albuminuria - hematuria - sesak napas - pucat/ anemia - BAK <<<

Diagnosis banding : gagal ginjal akut Pemeriksaan penunjang : 18

Darah perifer lengkap, ureum kreatinin, urinalisa, kadar elektrolit ( Na,K,Cl,Ca,P,& Mg ), profil lipid, glukosa, asam urat serum, analisa gas darah, SI, TIBC, feritin serum, Paratiroid hormon, albumin, globulin, USG ginjal, pemeriksaan imunologi, hemostasis lengkap, foto polos abdomen, renogram, foto toraks, EKG, ekokardiografi, biopsi ginjal, HbsAg, anti HCV, anti HIV.
*Sumber : Buku Panduan Pelayanan Medik, Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia 2008 hal 157-159.

Penatalaksanaan :
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid memperlambat perburukan fungsi ginjal pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler pencegahan dan terapi terhadap komplikasi terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi

Terapi
19

Nonfarmakologis :
pengaturan asupan protein (dimulai pada GFR 60 ml/ menit) non dialisis : 0,6-0,75 gr/ Kg BB ideal/ hari sesuai CCT dan toleransi pasien. Hemodialisis : 1-1,2 gr/ Kg BB ideal/ hari Peritoneal dialisis : 1,3 gr/ Kg BB ideal/ hari

pengaturan asupan kalori : 35 Kal/ Kg BB ideal / hari pengaturan asupan lemak : 30-40 % dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh pengaturan asupan karbohidrat : 50-60% dari kalori total Garam ( NaCl ) : 2-3 gram/ hari Kalium : 40-70 mEq/ Kg BB / hari Fosfor : 5-10 mg/ KgBB/ hari. pasienHD : 17 mg/hari Kalsium : 1400-1600 mg/hari Fe : 10-18 mg/hari Magnesium : 200-300 mg/ hari Asam folat pasien HD : 5 mg Air : jumlah uri 24 jam + 500 ml ( insensible water loss ).

Pada CAPD air disesuaikan dengan jumlah dialisat yang keluar. Kenaikan berat badan diantara waktu HD < 5 % BB kering.

Farmakologis :
Kontrol tekanan darah :

penghambat ACE atau ARB evaluasi creatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan creatinin > 35 % atau timbul hiperkalemia harus dihentikan. Calcium Channel Blocker Diuretika

pada pasien DM, kontrol gula darah hindari pemakaian metformin dan obat golongan sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM type 1 adalah 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM type 2 adalah 6%.

20

Population General CKD (including diabetic nephropathy) W ith proteinuria (> 1 g/dl) W ith proteinuria (< 1 g/dl) W ithout proteinuria W HD ith W PD ith RRT W ith proteinuria (> 1 g/dl) W ithout proteinuria (< 1 g/dl)

Target (mmHg) < 140/90 < 125/75 < 130/80 <130/85 < 140/90 < 140/90 < 125/75 < 130/85

Non pharmacologic Low salt diet, exercise Low salt diet Low salt diet Low salt diet Low salt & water diet, UF Low salt & water diet, UF Low salt diet Low salt diet

Pharmacologic treatment Beta blockers Diuretics ACE Inh , ARB (diuretics) ACE Inh , ARB (diuretics) ACE Inh , ARB (diuretics) All agents, except diuretics All agents, except diuretics ACE Inh , ARB, CCB (diuretics) ACE Inh , ARB, CCB (diuretics)

ESRD

Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl Kontrol hipofosfatemia : kalsium carbonat atau kalsium asetat Kontrol osteodistrofi renal : kalsitriol Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l Koreksi hiperkalemia Kontrol dislipidemia dengan terget LDL < 100 mg/ dl, dianjurkan golongan statin. Renal Replacement Therapy

Komplikasi
- kardiovaskuler - gangguan keseimbangan asam basa, cairan & elektrolit - osteodistrofi renal - anemia

Prognosis
Dubia ad malam
Sumber : Buku Panduan Pelayanan Medik, Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia 2008 hal 157-159.

Mortalitas masih cukup tinggi pada pasien yang sudah menjalani hemodialisis dibandingkan kelompok kontrol usia. Tingkat mortalitas tahunan adalah 21,2 kematian per 100 pasien. Angka harapan hidup pasien adalah 22 tahun pada kelompok umur antara 55-64 tahun, dimana pada populasi ESRD life expectancy adalah 5 tahun. Penyebab kematian utama cardiac dysfunction ( 45 % ), infeksi ( 14 % ), CVD ( 6% ), keganasan ( 4% ). Diabetes, usia, serum albumin rendah dan status sosio-ekonomi rendah & dialisis inadekuat merupakan prediksi yang signifikan utnuk mortalitas.

21

22