BIOKIMIA GINJAL &

URIN

Retno Sintowati, dr. MSc.

Fungsi ginjal
1. HOMEOSTATIK
 PROSES FILTRASI
 REABSORBSI

 SEKRESI

 PERTUKARAN ION H+

 PEMBENTUKAN AMONIA

 TERBTK URIN YG MGD :

AIR, GARAM, ASAM, BASA, SISA
METABOLISME, HASIL DETOKSIKASI, ZAT2
YG BERLEB DLM DARAH
2. EKSKRESI SISA2 METABOLISME
BIOKIMIA GINJAL & URIN
MELIPUTI :
1. PEMBENTUKAN URIN
2. PERAN DLM KESEIMB. ASAM-BASA
3. KEGAGALAN MEKANISME FUNGSI
GINJAL
4. TEST FUNGSI GINJAL
5. ZAT-ZAT DLM URIN :
 FISIOLOGIS
 PATOLOGIS
 PEMBENTUKAN URIN

MELALUI PROSES :
1) FILTRASI PLASMA DARAH OLEH
GLOMERULI
2) REABSORBSI SELEKTIF ZAT-ZAT OLEH

TUBULI
3) SEKRESI ZAT-ZAT OLEH TUBULI

4) PERTUKARAN H+ DAN PEMBENTUKAN

AMONIA
FILTRASI plasma darah oleh glomeruli

 1 L/menit/2 ginjal (darah manusia 4-5 L)

 1 ginjal t.a 1 juta nefron (1 juta glomeruli)
 Tenaga filtrasi :
 Tek. Hidrostatik : 75 mmHg (70% tek. Aorta)

 Tek. Osm. Protein plasma= 30 mmHg

 Tek. Kapiler jar interstisiel = 10

 Tek. Hidrostatik tubuli = 10

 Tenaga Filtrasi : 75-50 = 25mmHg
Faktor2 yg berpengaruh thd TF :
1. TEKANAN DARAH
2. OBSTRUKSI LUMEN ARTERI
GLOMERULI
3. ↑ TEK. INTERSTISIEL
4. ↑ TEK. PD SIST. EKSKRETORIUS
5. KERUSAKAN MEMBRAN GLOMERULI
GFR (Glomerulus Filtration Rate)
 Tenaga filtrasi 25 mmHg  tbtk 120 ml filtrat
glom/menit
 GFR dewasa normal = 120 ml/menit
 Filtrat glom  cairan ekstrasel tanpa protein
dan darah
 Kerja tubulus :
Antara filtrat glom dg urin, berbeda dlm komposisi
kimia dan volume/menit
Dinding permeable glom Reabs &Sekresi urin
Nilai ambang substansi
Yaitu besar kecilnya reabsorbsi substansi o/
tubulus yg tgt pd kadarnya dlm darah.
 Substansi yg diabs. sedikit/nol  nilai

ambang substansinya rendah.

Contoh : kreatinin, urea, asam urat.
 Nilai ambang substansi tinggi

Contoh : glukosa, asam amino

Reabsorbsi glukosa
Misal :
Kadar glukosa darah 100mg/100ml
GFR = 120ml/menit  glukosa dalam
filtrat glomerulus = 120 mg
Glukosa darah 200 mg/100ml  240mg
dlm filtrat
Kadar max reabs glukosa  350mg/menit
Pertanyaan
 Kapan dpt ditemukan glukosa dlm urin?
 Bgmn dg test Benedict?

 Bgmn gejala DM ?

 Bila kadar glukosa darah 500mg/100ml,

GFR 120 ml/menit, maka :

- barapa kdrnya dlm filtrat glom ?
- test Benedict urin pos/neg ?
 Reabsorbsi kembali Na, Cl, H2O
 Tubulus prox :
 60-80% filtrat glom diabsorbsi kembali
 Na, Cl, H2O scr pasif dr lumen tub  sel epitel tub.
 Sel  intersel  kapiler

Na  aktif
Cl & H2O  pasif
 Tub pars ascendens : Cl-  aktif, Na+  pasif
 Tub kontortus dist : Cl-, Na+  aktif
 Na+ ditukar dg H+ dan K+
 Reabsorbsi air
 Osmolaritas plasma : 285-295 mosmol/L
 Pemasukan air ↑  tek. Osm. plasma ↓  eks
urin ↑
 Tub. Proximalis
 Tub. Descendens  air berdifusi pasif
 Ansa HENLE (obligatory reabsorpsi)

 Tub kont.dist  sensitif thd ADH

 Tub koligen (reabsorpsi fakultatif)
 Sekresi ADH diatur oleh aktivitas osmoreseptor
( hipothalamus posterior)
 Osm. darah ↑  filtrat pekat  sekresi ADH ↑
 Osm. darah ↓  filtrat encer  sekresi ADH ↓ /0
 Alkohol menekan sekresi ADH
 Sekresi Tubuler
 Bila kadar kreatinin darah > N  disekresi
tubulus
 Hal yg sama : Kalium, as. Urat, cat fenol red,
Para Amino Hipurat (PAH)
 Energi utk sekresi  oksidasi suksinat dan sitrat
 Capasitas system carrier  menentukan
kecepatan maksimal tubulus mensekresi suatu
zat.
 ukuran ini disbt Tm Secretory atau
Capasitas Tubulair Maximal Secretory
 Tm Secretory PAH = 80 mg/mnt
Peranan ginjal dlm keseimb as-bs
 pH darah dipertahankan normal oleh :
 Protein/buffer darah
 Paru-paru
 Ginjal (dg mengatur [HCO3-])
Reabsorbsi semua HCO3- yg berfiltrasi
Pembentukan HCO3- di tubulus distal
 [HCO3-] darah dipertahankan 25 mEq/L

 > 25 mEq/L  HCO3- diekskresi dlm

urin
 < 25  HCO3- diserap sempurna
 Mekanisme ginjal  lini ketiga dalam menjaga
keseimbangan asam basa, namun respons lebih
lambat dan sempurna. Peran ginjal terutama
dengan menahan HCO3- dan membuang asam.
 Renal conservation of HCO3– and excretion of
acid occur through 4 key mechanisms :
 1. Exchange of H+ for Na+ of tubular fluid.
 2. Reabsorption of bicarbonate from tubular
fluid
 3. Formation of ammonia and excretion of
ammonium ion (NH4+) in the urine.
 4. Excretion of H+ as H2PO4– in urine
Ad 4.
 buffer phosphat HPO3-- +H+ menjadi
H2PO4-  diekskresi di urin dlm btk NaHPO4
 Tgt pd jml phosphate yg difiltrasi oleh
glomeruli dan pH urine.
 Acidemia meningkatkan ekskresi phosphate shg
meningkatkan buffer utk bereaksi dg H+
 Penurunan GFR dan pd renal disease 
penurunan ekskresi H2PO4-
Asidosis Respiratorik
 [CO2] ↑  kompensasi  [HCO3-] darah ↑

respon ginjal dg
↑ reabsorbsi HCO3-
Alkalosis Respiratorik
 [CO2] ↓  kompensasi [HCO3-] darah ↓
Respon ginjal dg pembuangan HCO3- sampai
H2CO3 : HCO3- = 1 : 20
 Kompensasi ginjal selama asidosis :
 1. Meningkatkan Reabsorbsi Dari HCO3-
 2. Meningkatkan Ekskresi Asam Yang Dapat
Dicairkan
 3. Meningkatkan Pembentukan Ammonia
Mekanisme reabs HCO3- ginjal
Mekanisme reabs HCO3- oleh ginjal
 Diamox  CA inhibitor 
 ↑ [NaHCO3] urin  alkalis
 ↑ ekskresi kalium
 ↓ amonia
 Asidosis  glutaminase ↑  amonia ↑
 Untuk mencegah Asidosis Metabolik :
 1. Pengasaman Urin
 2. Sekresi Amonia
 Makin rendah pH urin  makin cepat amonia
berdifusi ke urin
 Pada metab anaerob (contoh ?) menghasilkan
asidosis metabolik.
 Glutaminase I : suatu enzim yang bergantung pada
fosfat (ATP), terletak dalam mitokondria sel
tubulus ginjal, bertambah aktivitasnya selama
asidosis metabolik dengan mengkatalisis
pembentukan amonia melalui deaminasi glutamin
dan mengekskresikan H+ sebagai garam
amonium.
Pengasaman urin
Sekresi amonia
 Kegagalan mekanisme fungsi
ginjal
 1. Gangguan Filtrasi
 H2SO4, H3PO4 & NPN tertimbun  terjadi
Asidosis metabolik dan defisit kation
 2. Gangg. Reabs. air & bahan lain (kation)
 Gangg.1 dan 2  Renal insufisiensi asidosis
(klasikal asidosis)
 Renal tubulair asidosis
 Filtrasi baik (KK & GFR normal)
 Kelainan tubulus  gangg. Reabs.
 Na+ diganti Ca2+ & K+  hiperkalsiuria 
nefrolithiasis  Osteomalasia
 Hubungan Ekskresi Kalium &
Keseimb Asam-Basa Darah

 Pemberian kalium  [H+] extrasel ↑ 

extraseluler asidosis  [H+] intrasel ↓  ekskresi
alkali.
 Pengeluaran kalium  [H+] intrasel ↑ 
intraseluler asidosis  ekskresi asam.
 Asidosis:
 [H+] sel ▲, [K+] sel ▼  tubulus m’sekresi H+>>
(urin asam)
 Alkalosis :
 Tubulus m’sekresi K+ (sekresi K+ >< H+)
 Hiperventilasi
 alkalosis respiratorik  sekresi K+ ▲
 Pemberian diamox
 [H2CO3] ▼  [H+] tubulus ▼  sekresi K+ ▲
Tes fungsi ginjal
 1. Klirens test : Innulin. Kreatinin, Urea,
PAH (para amino hipurat)
 2. Tes Pemekatan :

Addis test, Mesenthal test

 3. Dilution test
Klirens test
 Klirens : angka yg menunjukkan
banyaknya plasma darah yg dibersihkan
ginjal dlm 1 menit.
 Innulin & Manitol  difiltrasi, tdk direabs.

 bs utk ukur GFR.

 Kreatinin  filtrasi (+), sekresi (-), reabs (-)

 GFR
 Urea  filtrasi (+), reabs (+)

Klirens urea< klirens innulin

 PAH  filtrasi (+) sekresi (+)  baik sekali
 sekali lewat nefron bersih
  RPF (Renal Plasma Flow)

TSM (Tubulair Secretory Mass)

TSM = PAH urin - GFR
Test Pemekatan  fx reabs tubulus
Dilution test
(Ekskresi air)
Hemodialisis
 Dialisis merup  proses utk mengeluarkan cairan dan
produk limbah dr dlm tubuh ketika ginjal tdk
mampu melaksanakan fungsinya dg baik (terjadi
kerusakan pd ginjal).
 Dialisis jg merup suatu proses pembuatan zat
terlarut dan cairan dr darah melewati membran
semi permeable. Hal ini berdasarkan pd prinsip
difusi, osmosis dan ultra filtrasi.
 Hemodialisa merup suatu proses yg digunakan pd
pasien dlm keadaan sakit akut dan memerlukan tx
dialisis jangka pendek (bbrp hari-bbrp minggu) atau
pasien dg penyakit ginjal stadium terminal (ESRD;
end-stage renal disease) yg membutuhkan tx jangka
panjang atau tx permanen.
 Komplikasi Haemodialisa

 1. Kram otot
        Kram otot pada umumnya terjadi pada
separuh waktu berjalannya hemodialisa sampai
mendekati waktu berakhirnya hemodialisa. Kram
otot seringkali terjadi pada ultrafiltrasi (penarikan
cairan) yang cepat dengan volume yang tinggi.
     2. Hipotensi
        Terjadinya hipotensi dimungkinkan karena
pemakaian dialisat asetat, rendahnya dialisat
natrium, penyakit jantung aterosklerotik, neuropati
otonomik, dan kelebihan tambahan berat cairan.
 3. Aritmia
        Hipoksia, hipotensi, penghentian obat antiaritmia
selama dialisa, penurunan kalsium, magnesium,
kalium, dan bikarbonat serum yang cepat
berpengaruh terhadap aritmia pada pasien
hemodialisa.
 4. Hipoksemia
        Hipoksemia selama hemodialisa merupakan hal
penting yang perlu dimonitor pada pasien yang
mengalami gangguan fungsi kardiopulmonar.
 5. Sindrom ketidakseimbangan dialisa
        Sindrom ketidakseimbangan dialisa
dipercaya secara primer dapat diakibatkan dari
osmol-osmol lain dari otak dan bersihan urea
yang kurang cepat dibandingkan dari darah, yang
mengakibatkan suatu gradien osmotik diantara
kompartemen-kompartemen ini. Gradien osmotik
ini menyebabkan perpindahan air ke dalam otak
yang menyebabkan oedem serebri. Sindrom ini
tidak lazim dan biasanya terjadi pada pasien
yang menjalani hemodialisa pertama dengan
azotemia berat.
 6. Perdarahan
        Uremia menyebabkan ganguan fungsi trombosit. Fungsi
trombosit dapat dinilai dengan mengukur waktu perdarahan.
Penggunaan heparin selama hemodialisa juga merupakan faktor
risiko terjadinya perdarahan.
     7. Gangguan pencernaan
        Gangguan pencernaan yang sering terjadi adalah mual dan
muntah yang disebabkan karena hipoglikemia. Gangguan
pencernaan sering disertai dengan sakit kepala.
     8. Pembekuan darah
        Pembekuan darah disebabkan karena dosis pemberian
heparin yang tidak adekuat ataupun kecepatan putaran darah
yang lambat.
 Syukuri semua ni’mat Allah SWT
 Gunakan dlm rangka ketaatan kepadaNya
 Alhamdulillahi Robbil’alamiin