Rangkuman Fisiologi

Blok NU

ASISTEN FISIOLOGI 2013

Dzaki Luqmanul Hakim - Aditya Pratama - Rahardita Alidris
- Denni Marvianto - Desti Niswatun Khamdan -Irbath
Hamdanie - Tiara Dwivantari - Dessy Dwi Zahrina - Nania
Tiona Deborah Novitauli Tampubolon

2015

OUTLINE
Pendahuluan

Fungsi Ginjal
Gambaran Anatomi
Proses-proses dasar di ginjal

Filtrasi Glomerulus

Sifat membran glomerulus

Gaya-gaya yang berperan dalam filtrasi glomerulus
Besar dan regulasi LFG
Aliran darah ginjal; fraksi filtrasi

Reabsorpsi Tubulus
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Transpor transepitel
Reabsorpsi aktif vs pasif
Proses dan kontrol reabsorpsi aktif Na+
Reabsorpsi aktif sekunder glukosa dan asam amino
Maksimum tubulus; ambang ginjal
Regulasi reabsorpsi PO43- & Ca2+
Reabsorpsi pasif Cl-, H2O, dan Urea

Sekresi Tubulus

Sekresi ion Hidrogen

Sekresi ion Kalsium
Sekresi ion organik

Ekskresi urin dan bersihan plasma

Laju ekskresi urin

Bersihan plasma
Ekskresi urin dengan konsesntrasi bervariasi; sistem countercurrent medula
Reabsorpsi H2O yang dikontrol oleh vasopresin
Gagal ginjal
Berkemih

PENDAHULUAN
1. Fungsi Ginjal :

a. Mempertahankan keseimbangan H2O di tubuh.

b. Mempertahankan osmolaritas cairan di tubuh.
c. Mengatur jumlah dan konsentrasi ion CES ( Na+, Cl-, K+, Ca2+, H+,
HCO3-, PO43-, SO4 2-, Mg2+)
d. Mempertahankan volume plasma yang tepat Pengaturan jangka
panjang tekanan darah arteri.
e. Membantu mempertahankan keseimbangan asam-basa tubuh
Penyesuaian pengeluaran H+ & HCO3- di urin.
f. Mengeluarkan produk akhir sisa metabolisme tubuh, misal : urea,
asam urat, dan kreatinin
g. Mengeluarkan banyak senyawa asing, misal : obat, aditif makanan,
pestisida, dan bahan eksogen non-nutritif lain yang masuk tubuh.
h. Menghasilkan eritropoietin untuk rangsang produksi eritrosit.
i. Menghasilkan renin
j. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

2. Gambaran Anatomi

3. Urin dibentuk di ginjal. Urin yang terbentuk akan dialirkan ke pelvis ginjal
ureter kandung kemih uretra
Uretra = pendek, lurus, untuk mengeluarkan urin
Uretra = lebih panjang, berjalan melewati prostat dan penis, untuk
mengeluarkan urin dan sebagai saluran dari organ-organ reproduksi.
4. Ginjal terdiri dari 1 juta nefron.
Nefron unit fungsional, artinya unit terkecil yang mampu membentuk urin.
5. Komponen Nefron
a. Komponen Vaskular

b. Komponen Tubular

Aliran darah pada vaskular di nefron

Arteri Renalis arteriol aferen kapiler glomerulus arteriol
eferen kapiler peritubulus venula Vena Renalis

Aliran filtrat pada tubulus di nefron

Cairan dari kapiler glomerulus dikumpulkan di Kapsula Bowman
Tubulus Proksimal Ansa Henle Tubulus distal Duktus
koligentes

6. 3 Proses dasar di ginjal

a. Filtrasi Glomerulus
Plasma bebas protein tersaring melalui kapiler glomerulus ke dalam
Kapsul Bowman sewaktu darah mengalir melalui glomerulus.
Normalnya, 20% plasma yang masuk glomerulus tersaring.
b. Reabsorpsi Tubulus
Sewaktu filtrat mengalir melalui tubulus, bahan-bahan yang
bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus.
Dari 180 L plasma yang disaring per hari, sekitar 178,5 L direabsorpsi,
sisa 1,5 L di tubulus mengalir ke dalam pelvis ginjal untuk dikeluarkan
sebagai urin.

c. Sekresi Tubulus
Pemindahan selektif bahan-bahan dari kapiler peritubulus ke dalam
lumen tubulus.

FILTRASI GLOMERULUS
Sifat Membran Glomerulus

Cairan yang difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsula Bowman harus melewati
tiga lapisan berikut dan membentuk membran glomerulus. Membran glomerulus
terdiri atas :
a

Dinding kapiler glomerulus. Terdiri atas 1 lapis sel endotel. Di dinding

kapiler glomerulus ini selain adanya pori-pori, ternyata terdapat lubang

atau fenestrasi yang besar.

Membran basal. Adalah suatu lapisan gelatinosa aselular (tidak
mengandung sel) yang terbentuk dari kolagen dan glikoprotein. Kolagen
berfungsi untuk kekuatan structural, sedangkan glikoprotein untuk

menghambat protein-protein supaya tidak bisa menembus melaluinya.

Lapisan dalam kapsula Bowman. Terdiri atas sel podosit (sel yg
mempunyai kaki banyak seperti gurita) yang mengelilingi glomerulus.
Nah celah diantara kaki kaki sel podosit ini merupakan celah filtrasi atau
filtration slit yang mana merupakan lajur dari cairan supaya bisa
melewatinya.

Gambar 1. Membran Glomerulus

Gambar 2. Sel Podosit dan Celah Filtrasi (Filtration Slit)

Jadi rute yang harus dilalui bahan terfiltrasi supaya melewati

glomerulus pertama melalui pori kapiler, terus melewati
membran basal aselular, abis itu celah filtrasi.

Gaya-Gaya Yang Berperan Dalam Filtrasi Glomerulus

Untuk melaksanakan filtrasi glomerulus, harus terdapat gaya yang mendorong
sebagian plasma di glomerulus menembus lubang-lubang di membran
glomerulus. Gaya yang dimaksud adalah :
a Tekanan darah kapiler glomerulus/ tekanan hidrostatik kapiler
glomerulus
Tekanan ini ditimbulkan oleh darah di dalam kapiler glomerulus.
Bergantung pada kontraksi jantung dan resistensi yang timbul akibat
arteriol aferen & eferen.
Besar tekanan = 55 mmHg

Note : tekanan darah kapiler glomerulus

mendorong filtrasi, tapi dua

gaya berikut (tekanan osmotik koloid plasma & tekanan hidrostatik

kapsula Bowman) melawan filtrasi.
b

Tekanan osmotik koloid plasma

Timbul akibat osmosis yang terjadi dimana H2O pindah dari suatu
tempat yang banyak H2O nya ke tempat yg sedikit H2O nya. Kalau di
sini, tempat yg banyak H2O adalah kapsula Bowman (H2O dari kapiler
glomerulus) dan tempat yg sedikit H2O adalah kapiler glomerulus (H2O
udah pindah ke kapsula Bowman). H2O tersebut cenderung pindah dari
kapsula Bowman ke kapiler glomerulus.
Nah kecenderungan aliran osmotik air ke dalam larutan protein plasma
tersebut memiliki nilai sebesar = 35

Tekanan hidrostatik kapsula Bowman

Timbulnya tekanan ini sama seperti tekanan hidrostatik kapiler
glomerulus, tapi ini terjadi di awal tubulus bukan di glomerulus. Yg mana

G aya yg
b e rp e ra n

mmHg

cenderung untuk mendorong cairan keluar dari kapsula Bowman melawan

filtrasi cairan dari glomerulus.
Besar tekanan = 15 mmHg

Tekanan darah kapiler

glomerulus (55
mmHg)
Tekanan osmotik
koloid plasma* (35
mmHg)
Tekanan hidrostatik
kapsula Bowman* (15
mmHg)

*gaya yg melawan filtrasi.

Besar dan Regulasi LFG

LFG singkatan dari Laju Filtrasi Glomerulus, merupakan laju rata-rata

penyaringan darah yang terjadi di glomerulus.
LFG=Kf x tekanan filtrasi neto
Kf (Koefisien Filtrasi) merupakan sifat membran glomerulus (berupa
seberapa luas permukaan glomerulus yang tersedia untuk penetrasi &
seberapa permeable/bocor nya membran tersebut)
Tekanan Filtrasi Neto didapat dari
tek . darah kapiler glomerulus(tek . osmotik koloid plasma+tek . hidrostatik kapsula Bowman)
= 55 mmHg ( 30 mmHg + 15 mmHg)
= 10 mmHg
Umumnya LFG pada pria 125 mL/mnt, sedangkan wanita 115 mL/mnt.

Laju Filtrasi Glomerulus (LFG), merupakan laju ratarata penyaringan darah yg terjadi di glomerulus
LFG=Kf x tekanan filtrasi neto
Pria = 125 mL/mnt; wanita 115 mL/mnt
Regulasi pada LFG
Bila dilihat dari rumus nya, LFG dipengaruhi oleh (1) tekanan filtrasi neto dan
(2) koefisien filtrasi
a Tekanan filtrasi neto
Terdapat dua mekanisme untuk mengatur LFG ini dengan cara mengatur
jari-jari arteriol aferen yang mana mempengaruhi resistensi arteriol aferen,
yaitu (1) autoregulasi; dan (2) kontrol simpatis ekstrinsik.
1

Autoregulasi. Suatu mekanisme pengaturan intrinsik yang dilakukan

oleh

ginjal

sendiri.

Pengaturan

tersebut

dilakukan

untuk

mempertahankan aliran darah ke dalam kapiler glomerulus (stabilitas

tekanan darah kepiler glomerulus dan LFG) meskipun adanya
perubahan tekanan darah arteri.
Ada dua mekanisme yang berperan di autoregulasi

 Mekanisme miogenik. Mekanisme ini berasal dari otot polos

arteriol aferen. Bila arteriol ini teregang (yg menyertai peningkatan
tekanan di pembuluh tersebut dan peningkatan aliran darah ke
glomerulus) maka secara otomatis akan berkontriksi dengan
sendirinya. Respon ini membantu membatasi aliran darah ke
glomerulus tetap normal.
Mekanisme
umpan-balik

tubuloglomerulus

melibatkan

apparatus jukstaglomerulus. Sel tubulus khusus di regio ini

berubah menjadi sel makula densa. Sel makula densa mendeteksi
perubahan kadar garam cairan yg melewati mereka melalui
tubulus.

Gambar 3. Sel granular dan sel makula densa

Sel-sel makula densa dapat mendeteksi perubahan kadar garam

cairan yang melewati mereka melalui tubulus. Ketika LFG
meningkat,
LFG penyaluran garam ke tubulus distal sel makula
densa mengeluarkan ATP dan adenosine dua zat tersebut
mempengaruhi

arteriol

aferen

arteriol

aferen

berkonstriksi aliran darah glomerulus LFG kembali

normal.
Pada situasi berbeda, ketika lebih sedikit garam yang dihantarkan
ke tubulus distal karena penurunan spontan LFG,
LFG ATP dan adenosine sedikit dikeluarkan & banyak
mengeluarkan vasodilator nitrat oksida vasodilatasi
arteriol aferen aliran darah glomerulus LFG kembali
normal
2

Kontrol simpatis ekstrinsik

Diperantairai oleh sinyal sistem saraf simpatis ke arteriol aferen
(berjangka panjang). Sistem saraf simpatis tidak memiliki pengaruh
apapun pada ginjal.
Volume plasma tekanan darah dideteksi olh
baroreseptor (arkus aorta & sinus karotis) pusat kontrol
karvas di batang otak aktivitas simpatis ke jantung dan
pembuluh darah curah jantung & vasokonstriksi pembuluh
darah LFG kembali normal
Volume plasma tekanan darah dideteksi olh
baroreseptor batang otak aktivitas vasokonstriktor
simpatis ke arteriol vasodilatasi arteriol aferen LFG
kembali normal

Koefisien filtrasi
Komponen koefisien filtrasi ada dua yaitu luas permukaan glomerulus yg
tersedia untuk penetrasi dan seberapa permeable/bocor membran
glomerulus.
Komponen luas permukaan, diatur oleh Sel Mesangium. Sel
mesangium ini menyatukan kapiler filtrasi glomerulus. Sel-sel ini
mengandung elemen kontraktil yang dapat berkontraksi, dan
menyebabkan menutupi sebagian kapiler filtrasi, mengurangi luas
permukaan yang tersedia untuk filtrasi

Gambar 4. Sel Mesangium

Komponen permeable kapiler filtrasi glomerulus diatur oleh sel

podosit. Sel ini juga memiliki elemen kontraktil seperti sel
mesangial yg mana kontraksi dan relaksasinya masing-masing
dapat menurunkan atau meningkatkan jumlah celah filtrasi yang
terbuka dengan cara mengubah bentuk dan jarak prosesus kakinya.

Gambar 5. Kaki-kaki sel podosit pengaruhi permeabilitas kapiler filtrasi

Regulasi LFG

Faktor : Tekanan
Filtrasi Neto
(Tekanan darah
Kapiler
Glomerulus)

autoregulasi

miogenik

kontrol simpatis

Faktor : Koefisien
Filtrasi

luas permukaan

permeable kapiler
filtrasi glomerulus

umpan-balik
tubuloglomerulus

Aliran Darah Ginjal; Fraksi Filtrasi

Aliran Darah Ginjal
Perlu diingat : hanya sekitar 20% plasma yg mengalir melalui kapiler
glomerulus difiltrasi ke dalam kapsula Bowman; sisanya 80%
mengalir melalui arteriol aferen ke dalam kapiler peritubulus. Bahan
tertentu dari 80% plasma ini disekresi ke tubulus.

Pada Kf dan tekanan filtrasi neto rerata, 20% plasma yg masuk ke ginjal
diubah menjadi filtrar glomerulus hal ini berarti LFG rerata 125 mL/mnt
aliran plasma ginjal total harus rerata 625 mL/mnt.
(*625 mL/mnt merupakan total aliran plasma yg ke ginjal; 20% jadi
filtrat glomerulus = 125 ml/mnt; 80% ke arteriol aferen)
Karena 55% dari keseluruhan darah terdiri dari plasma aliran darah total
melalui ginjal rerata 1140 mL/mnt.
(*80% dari 1140 mL/mnt adalah 125 mL/mnt)
Jumlah 1140 mL/mnt ini adalah sekitar 22% curah jantung total yg besarnya 5
liter (5000 mL) per menit.

Ginjal perlu menerima proporsi curah jantung yg sedemikian besar karena

organ ini harus terus menerus melakukan fungsi regulatorik dan ekskretorik
untuk pertahankan stabilitas lingkungan internal.
Fraksi Filtrasi fraksi plasma yang mengalir melalui ginjal yang terfiltrasi
ke dalam tubulus.
fraksi filtrasi=

LFG( bersihaninulin plasma)

aliran plasma ginjal(bersihan PAH plasma)

Aliran darah ginjal; ginjal perlu menerima proporsi

darah 20%-25% untuk melaksanankan fungsinya
dalam menjaga stabilitas lingkungan internal tubuh.
Fraksi filtrasi fraksi plasma yg mengalir melalui
ginjal yaitu sekitar 20%

125 mL /mnt
=20
625 mL /mnt

REABSORPSI TUBULUS
Setelah konstituen plasma kecuali protein di filtrasi oleh
kapiler

glo me rulus,

akan

terjadi

proses

reabsorpsi

tubulus.

Reabsorpsi tubulus adalah suatu proses pe mindahan bahan dari

lu men tubulus ke dala m kapiler peritubulus (suatu pe m b uluh

darah). Reabsorpsi bersifat san gat selektif. Bahan - bahan y a n g

esensial di reabsorpsi ber gantun g pada kebutuhan tubuh. Jika
bahan y a n g esensial berlebihan misaln ya elektrolit y a n g berlebihan
m aka akan diekskresikan ke urin. Sebalikn ya seba gian produk produk sisa y a n g tidak ber manfaat ba gi tubuh m aka akan m e netap
di lu men tubulus untuk diekskresikan ke urin.
Tr a n s p o r t r a n s e p i t e l
Untuk dapat direabsorbsi suatu bahan harus m ele wati 5
sa war terpisah (Ga m bar A.1)
a Tahap 1 : Bahan harus m e nin g galkan cairan tubulus
den gan m ele wati m e m b rane lu minal sel tubulus
b Tahap 2 : Bahan harus m ele wati sitosol dari satu sisi
c

sel tubulus ke sisi lainn ya

Tahap 3 : Bahan harus m ele wati m e m b rane basolateral

sel tubulus untuk m asuk ke cairan intersisiu m

d Tahap 4
: Bahan harus berdifusi m elalui cairan
e Tahap 5
: Bahan harus m e ne m b us dindin g kapiler
intersisiu m
untuk m asuk ke plasma darah
Keseluruhan ran gkaian lan gkah diatas dikenal seba gai
transpor transepitel ( m e ne m b us epitel ).

Ga m bar A.1
R e a b s o r p s i p a si f v e r s u s a k ti f
Ada dua jenis reabsorpsi tubulus y aitu reabsorpsi pasif dan
Reabsorbsi pasif berarti se mua tahap

reabsorpsi aktif.

dala m transport transepitel suatu bahan dari lu men ke

plasma bersifat pasif atau tidak m e m b utuhkan energi.
Sedan gkan reabsorbsi aktif berarti se mua tahap dala m
transport transepitel bersifat aktif atau m e m b utuhkan
ener gi

karena

pe mindahan

bahan

m ela wan

g radient

elektroki mian ya. Bahan y a n g secara aktif di reabsorpsi

bersifat pentin g ba gi tubuh misaln ya glukosa, elektrolit
seperti

Na +

dan

lain - lain.

Untuk

lebih

m e ma ha mi

ba gai mana reabsorpsi aktif dan pasif lihat ( ga m bar A.2).

Gambar A.2

Reabsorpsi aktif sekunder glukosa dan asam amino

Glukosa dan asam amino secara normal direabsorpsi oleh mekanisme
dependen energi dan Na+ di TKP, sifatnya cepat, mutlak dan tidak satupun
terekskresi dalam urin. Perpindahan glukosa dan asam amino tidak
mengunakan energi secara langsung dalam pengangkutannya melainkan
oleh transpor aktif sekunder (Sherwood, 2011).
Semua bahan yang direabsorpsi secara aktif berikatan dengan
pembawa (sifatnya spesifik dan terbatas Ex: Asam amino pembawa,
glukosa pembawa) membran plasma yang memindahkannya menembus
membran melawan gradien konsentrasi. Pembawa kotranspor lumen ini
adalah cara yang digunakan

Na+ untuk secara pasif menyeberangi

membran lumen TKP. Tumpang gratis dari reabsorpsi Na+ ini, akan
dilanjutkan dengan difusi pasif menembus membrn basolateral untuk
masuk ke plasma, dipermudak oleh pembawa yang tidak memerlukan
energi (Sherwood, 2011).
Maksimum tubulus; ambang ginjal

Laju reabsorpsi maksimal/Transpor maksimal/Maksimum tubulus/Tm

= Semua pembawa yang spesifik untuk suatu bahan ditempati atau dijenuhi
sehingga pembawa-pembawa tersebut tidak dapat menangani penumpang

X+Y Tm
tambahan pada saat itu (Sherwood, 2011).
X
Y
Tm

Pengecualian
pada
Natrium
Na + has no
Tm

= Jumlah bahan yang dapat direabsorpsi oleh tubulus (Tm)

= Bahan yang tidak dapat direabsorpsi, sehingga lolos dalam urin
= Transpor maksimum

Aldosteron'
s action

Mendorong sintesis
pembawa Na+ dan
K+ yang lebih aktif di
sel-sel tubulus distal
dan koligentes sesuai
kebutuhan

Gambar 1: Proses reabsorpsi bahan-bahan pada tubulus ginjal (Saladdin, 2003)..

Maksimum tubulus untuk glukosa

Konsentrasi glukosa plasma normal adalah 100 mg glukosa/ 100 ml
plasma. Dalam kerja glomerulus filtrasi bahan menuju glomerulus,
125 ml plasma yang terfiltrasi terdapat 125 mg glukosa akan melewati
kapsu bowman setiap menit (Sherwood, 2011).
. Jumlah filtrasi suatubahan=Konsentrasi plasma bahan LFG bahan

Misal glukosa :
. Jumlah filtrasi glukosa=100 mg/100 ml 125 ml /menit
. Jumlah filtrasi glukosa=125 mg/menit
Pada LFG yang tetap, jumlah filtrasi suatu bahan akan berbanding lurus
dengan konsentrasi plasma bahan.
a

Maksimum tubulus untuk glukosa

Tm glukosa normal = 375 mg/menit (Sherwood, 2011).
Untuk :
. Jumlah filtrasi glukosa=100 mg/100 ml 125 ml / menit
. Jumlah filtrasi glukosa=125 mg /menit

masih jauh dari nilai

Tm, jadi glukosa masih tereabsorpsi total.

Ketika >> glukosa terfiltrasi melebihi reabsorpsi maksimum (Tm),
kelebihannya akan dibuang dalam urin (glycosuria).
Misal :
Jumlah filtrasi glukosa=300 mg /100 ml 125 ml / menit

. Jumlah filtrasi glukosa=375 mg /menit

Glukosa mulai muncul

dalam urin
b

Ambang ginjal untuk glukosa

Ambang ginjal adalah konsentrasi plasma dimana Tm suatu bahan
tercapai dan bahan mulai muncul pada urin (Sherwood, 2011).
Ideal:
Jumlah filtrasi glukosa=400 mg/100 ml 125 ml/ menit
. Jumlah filtrasi glukosa=500 mg /menit

Glukosa mulai muncul

dalam urin
Faktanya:
180 mg/100 ml glukosa glukosa sudah sering muncul pada urin
karena dua hal (Sherwood, 2011):
1 Tidak semua nefron punya Tm yang sama
2 Efisiensi pembawa kotranspor glukosa mungkin tidak bekerja
pada kapasitas maksimalnya. Pada nilai yang tinggi tetap
kurang dari nilai Tm sebenarnya, glukosa yang terfiltrasi
mengalami gagal reabsorpsi, sehingga kadarnya ada dalam
urin.
Klinis :
Diabetes
Melitus

konsentrasi glukosa plasma melebihi

ambang ginjal
penyakit endoktrin akibat kekurangan
insulin

Ginjal tidak dapat mengatur glukosa

Ginjal tidak dapat mengatur konsentrasi glukosa plasma dalam
kisaran nilai yang lebar dan sangat rendah karena Tm untuk glukosa
jauh

dari

normal

(Tm=375mg/menit

sedangkan

normalnya

125mg/menit), ginjal mempertahankan glukosa untuk tidak tereksresi

(Sherwood, 2011).
Konsentrasi normal glukosa dan plasma organik (asam amino,
vitamin larut air, dll) dipengaruhi oleh sistem endokrin dan hati beri

instruksi ke ginjal untuk melaksanakan mekanisme-mekanisme lain

(misal glukoneogenesis, dengan deaminasi asam amino, eksresi
kelompok amino menjadi amonia (NH2), dan sintesis glukosa dari
cadangan molekul) (Saladdin, 2003).

Regulasi Fosfat dan Calsium

Ginjal memiliki nilai ambang ion-ion inorganic -termasuk fosfat dan kalsiumyang sama dengan kadar plasmanya. Ketika bahan filtrate fosfat melebihi ambang,
maka fosfat akan diekskresikan kedalam urin. Reabsorpsi fosfat banyak terjadi di
tubulus proksimal. Mekanisme pemindahannya adalah dengan jalur transelular,yaitu
dengan menggunakan kotransport natrium-fosfat.

Gambar 1: Reabsorpsi pasif Cl-, K+, Ca2+, Mg2+ dan urea

Tabel 1: Konsentrasi bahan yang terdapat pada urin (Saladdin, 2003).

Regulasi fosfat (PO43-) dan kalsium (Ca2+) dalam pengaruh hormone paratiroid pada
ansa henle ascendens dan tubulus distal, dengan cara(Sherwood, 2011):

a
b

Mengubah ambang ginjal untuk PO43- dan Ca2+.

reabsorpsi Ca2+ pada saat kekurangan Ca2+ dalam darah
reabsorpsi PO43- pada tubulus proksimal
Menyesuaikan jumlah elektrolit yang ditahan tergantung kebutuhan

Reabsorbsi Cl-, H2O, dan urea

Reabsorpsi Cl-, H2O dan urea didalam ginjal berlangsung secara pasif. Proses
reabsorpsi pasif tersebut sangat bergantung dengan reabsorpsi aktif dari
Na+.berikut mekanisme reabsorpsi masing-masing zat tersebut:
a Reabsorpsi Klorida
Klorida dan Natrium merupakan anion dan kation (ion negatif dan
positif) yang jumlahnya dominan terdapat di CES. Reabsorpsi klorida
sangan bergantung pada transport aktif natrium.
Hal tersebut dapat terjadi karena mekanisme sebagai
berikut :
-Natrium yang berpindah dari sel tubulus menuju kapiler
peritubular akan mengakibatkan lingkungan dalam kapiler
peritubular

menjadi

lebih

positif.

Keadaan

tersebut

mengakibatkan klorida yang bersifat negatif yang berada

didalam lumen tubulus ginjal akan cenderung berpindah melalui
celah-celah antar sel tubulus menuju kapiler peritubular
menuruni gradien listriknya.b Reabsorpsi Air
Reabsorpsi air terjadi disepanjang tubulus-tubulus ginjal, dengan
presentase yang berbeda pada tiap bagiannya.
Tempat Reabsoprsi
Akhir tubulus Proksimal
Ansa Henle
Tubulus distal dan koligens

Presentase Air
65%
15%
20%

Perbedaan jumlah presentasi air yang diserap pada masingmasing tubulus diakibatkan karena perbedaan permeabilitasnya
terhadap air. Tubulus proksimal memiliki sifat yang sangat permeabel
terhadap air dibandingkan ansa henle dan tubulus distal,
sehingga padap tubulus proksimal, terjadi reabsorpsi air scr besarbesaran. tubulus distal bersifat sangat kurang permeabel. Kontrol
hormon ADH sangat berperan

dalam peningkatan permebilitas

membran tubulus distal, sehingga keberadaan hormon ADH sangat

berpengaruh terhadap penyearpan air pada tubulus distal dan koligens
(Guyton, 2011).
Mekanisme reabsorpsi H2O :
perpindahan Aktif Na ke ruang lateral

kondisi ruang lateral

hipertonis Picu H2O melakukakn osmosis

H2O berpindah ke

ruang lateral dengan menembus sel tubular atau melalui celah antar
sel tubular

akumulasi H2O di ruang lateral

tekanan hidorstaktik

peningkatan

cairan dorong H2O masuk ke kapiler

peritubular

Gambar 1 : Reabsorpsi air di tubulus proksimal

Selain
juga

oleh transport aktif natrium, perpindahan air

dipengaruhi

oleh

tekanan

osmotic

koloid

plasma.

Sebagaimana telah kita ketahui bahwa protein plasma tidak

dapat difiltrasi oleh glomerulus, oleh karena itu dia akan
terbawa

dalam

peritubular.

jumlah

Jumlah

yang

protein

lebih

plasma

banyak
yang

dikapiler

berlebih

ini

menimbulkan peningkatan tekanan osmotic koloid yang

sifatnya cenderunug menarik air menuju kapiler peritubulus.
c

Reabsorpsi Urea
Urea adalah produk sisa pemecahan protein. Perpindahan
Natrium dan air secara besar-besaran yang terjadi pada tubulus
proksimal ginjal mengakibatkan bahan-bahan filtrat menjadi semakin
pekat. Urea adalah salah satu bahan filtrat tesebut. Konsentrasi urea
yang

tinggi ini mengakibatkan terbentuknya gradien konsentrasi

antara lumen tubulus dan kapiler peritubular. Keadaan tersebut

mendorong perpindahan urea dari lumen tubulus yang konsentraisnya
tinggi berdifusi menuju kapiler peritubular yang konsentrasi ureanya
lebih rendah. Perlu diperhatikan bahwa dinding tubulus proksimal agak
permeabel terhadap urea, sehingga hanya 50% urea yang dapat
direabsorpsi oleh ginjal.

Gambar 2 : Reabsorpsi urea di akhir tubulus proksimal

Catatan klinis :
Peningkatan kadar urea di dalam darah merupakan indikasi pasien
dengan gagal ginjal berat. Blood Urea Nitrogen (BUN/ nitrogen
urea darah) adalah pengukuran klinis yang digunakan utk
mengetahui ukuran kasar fungsi ginjal.

SEKRESI TUBULUS

ekresi tubulus adalah penambahan zat dari kapiler peritubuler atau sel
tubulus ke filtrat dengan tujuan menambahkan zat yang belum ada di
filtrat antara lain H+, K+, dan ion-ion organik, dengan tujuan untuk
menambahkan zat yang belum ada di filtrat agar meningkatkan

eliminasi zat-zat yang tidak berguna lagi bagi tubuh, mencegah hiperkalemi, dan
mengontrol pH darah.
Cara yang digunakan tetap sama yakni transport transepitelial hanya saja,
urutan langkahnya dibalik.

Sekresi Hidrogen
Sekresi H+ di ginjal erat kaitannya dengan regulasi asam basa. Ion H+
disekresikan di tubulus proksimal (melalui pompa H+-ATPase dan Na+-H+ antiporter),
distal, dan duktus koligentes, yang sekresinya bergantung pada keasaman cairan
tubuh. Ketika cairan tubuh terlalu asam maka sekresi ion hidrogen meningkat,
begitupun sebaliknya.
Sekresi Kalium
Kalium secara aktif direabsorbsi di tubulus proksimal dan secara aktif
disekresikan oleh principal cell di tubulus distal dan duktus koligentes.
Sekresi ion kalium berlangsung melalui pompa basolateral Na+-K+ yang
membutuhkan energi. Pompa ini akan mengeluarkan ion natrium dari sel ke cairan
interstisial dan membawa masuk ion kalium dari cairan interstisial ke dalam sel. Nah
selanjutnya karena kadar ion kalium di dalam sel kan tinggi tuh, jadi otomatis bisa
langsung dikeluarkan ke lumen menuruni gradien konsentrasi (dari konsentrasi tinggi
ke konsentrasi rendah) lewat kanal bocor (leak channels) pada tubulus distal
koligentes. Biar enggak bingung, ini ada gambar dari Sherwood halaman 577
(gambar 14-21).

Gambar 1. Sekresi Ion Kalium (Sherwood, 2006)

Pada tubulus distal dan duktus koligentes, kanal kalium terkonsentrasi di

membran apikal atau luminal sehingga proses sekresi ion kalium terjadi di bagian ini.
Sementara, pada bagian tubulus lain kanal kalium terdapat di membran basolateral
sehingga ion kalium yang sudah berhasil masuk ke sel tubulus akan dengan mudah
kembali lagi ke cairan interstisial.
Kontrol sekresi ion kalium terutama dipegang oleh hormon aldosteron, seperti
pada gambar di bawah ini (Sherwood halaman 578 gambar 14-22):

Gambar 2. Kontrol Ganda Sekresi Aldosteron

Selain aldosteron, sekresi ion kalium juga dipengaruhi oleh tingkat

keseimbangan asam-basa tubuh. Kalau yang berhubungan dengan asam-basa ini,
sekresi ion kalium diatur oleh intercalated cell. Jika tubuh mengalami asidosis maka
H akan diekskresikan lebih banyak sementara sekresi ion kalium akan berkurang,
begitu juga sebaliknya.

Fungsi Sistem Sekresi Ion Organik

1

Mempermudah ekskresi bahan-bahan yang sudah tidak digunakan lagi oleh

tubuh seperti prostaglandin, histamin, dan norepinefrin yang setelah

melaksanakan tugasnya harus disingkirkan dari darah.

Mempermudah eliminasi ion-ion organik yang tidak dapat difiltrasi karena
terikat protein plasma (baca bab sebelumnya yha... kan protein plasma itu

molekulnya gede jadi enggak bisa nembus glomerulus waktu di filtrasi).

Yang paling utama nih, membantu dan mempercepat eliminasi banyak senyawa
asing dalam tubuh (zat aditif makanan, polutan, obat, dan bahan organik lain).

EKSKRESI URIN DAN BERSIHAN PLASMA

Ekskresi urin
Ekskresi urin adalah pengeluran bahan bahan dari tubuh ke dalam urin. Tapi
hal ini bukan merupakan proses terpisah melainkan adalah gabungan dari 3 proses
sebelumnya seperti filtrasi, reabsorbsi dan sekresi
Nah kalo ngomongin ekskresi urin pasti ada laju ekskresinya, nomalnya laju
eksresi membentuk urin rerata adalah 1 ml/menit yang berasal dari ( 125 ml plasma
yang di filtrasi per menit masuk ke dalam tubulus setelah itu direabsobsi sebanyak
124 ml per menit di dalam tubulus yang tergantung bahannya, nah sisanya yang 1 ml
ini bakal diekskresi apabila tidak ada tambahan dari proses sekresi)
Yang intinya apabila ada sedikit aja perubahan dari tiga peroses tersebut akan
menyebabkan hasil urin yang bertambah maupun berkurang.
Contoh: apabila reabsobsinya yang seperti kasus di atas sebesar 124 ml berubah
menjadi 123 ml/menit dimana filtrasinya 125 ml/menit hasil akhir akan lebih besar 10
kali lipat yaitu 2 ml yang reratanya sebesar 1 ml/menit

Ok kita tau ginjal itu membersihkan plasma dari bahan-bahan dan zat-zat sisa
di arteri renalis dan pada saat di vena renalis zat-zat yang tidak di butuhkan
tubuh sudah tidak terkandung lagi dalam plasma dengan mengekskresikannya
ke dalam urin, hal ini dinamakan Bersihan Plasma
Bersihan Plasma adalah volume plasma yang di bersihkan secara menyeluruh
dari suatu zat oleh ginjal per satuan waktu

Dimana Bersihan Plasma ini berguna

1
2
3
4
5

Menghitung fungsi eksresi ginjal

Menghitung kecepatan aliran darah yang melalui ginjal
Fungsi Filtrasi glomerulus yang akan di bahas
Reabsobsi mapun sekresi
Intinya berihan plasma berguna untuk mengetahui efektivitas ginjal dalam
mengeluarkan berbagai bahan dari lingkungan cairan internal

Ok kalo secara matematisnya bersihan plasma

tenang bro, gausah khawatir ga bisa di hitung zaman sekarang udah maju bawa
kakulator aja, tapi santai kita ga sampai segila itu
S= U S V
C S P
Dengan: Cs (bersihan suatu zat s)
Ps ( konstrasi zat dalam plasma)
Us ( konstrasi zat dalam urin)
V ( kecepatan)
Jadi persaman ini dapat di buat :

s=

US V
ps

Nah kita sudah mengetahui bersihan plasma itu berguna untuk segala macam
seperti filtrasi serta menentukan LFG, bahan yang sering di gunakan dalam
menghitung bersihan plasma salah satunya adalah inulin inget bukan insulin,
(inulin ini adalah suatu karbohidrat asing yang tak berbahaya yang di produksi

oleh jarusalem arti choke)

Nah gimana hal ini bisa mentukan LFG ? Gini bro, bila suatu zat di filtrasi
secara bebas (like water ) dan tidak direabsobsi atau di ekskresikan oleh
tubulus ginjal maka kecepatan zat tersebut diekskresikan ke dalam urine(
Us x V
PS

sama dengan kecepatan filtrasi zat tersebut oleh ginjal ( LFG x

Contoh deh biar ga pusing: Konsentrasi plasma adalah 1 mg/ml, konsentrasi urine
adalah 125 mg/ml dan kecepatan aliran urine adalah 1 ml/mnt??
Masukin rumus

Bagaimana

LFG=

US X V
=c s
Ps

125 x 1
=125 ml /mnt
1

Nah berarti 125 ml/mnt adalah volume plasma yang telah di bersihkan dari inulin
permenit
Bingung? Ok gini bayangin deh ada es teh, teh pake es, es nya itu adalah si inulin
sedangkan tehnya adalah plasma, nah es teh ini pertama bakal difiltrasi sebanyak 125
ml/menit alhamdulillah semuanya lewat teh serta esnya pada saat proses reabsorbsi
tehnya di sedot 124 ml/menit karena masih enak. Sedangankan esnya di buang
( masuk kedalam urin) dan karena es batunya telah dibuang tehnya jadi sedikit
dong makanya di tambahin air lagi biar kembali ke 125 tadi. ok secara tidak
langsung tehnya telah di bersihkan dari es batu tadi

Ini yang dinamakan suatu bahan di filtrasi tapi tidak di reabsopsi maupun
disekresi maka clerence ratenya sama dengan LFG

Tapi ada juga bahan yang difiltrasi dan juga direabsorpsi

Contohnya adalah glukosa, ibarat es teh tadi kalo ini abis di filtrasi es pas
direabsobsi bahanya ikut di telen, jadinya plasma tetap mengadung si gluoksa
tadi so pasti bersihanya lebih kecil daripada LFG

Dan ada juga bahan yang difiltrasi tapi tidak di reabsorpsi malahan di sekresi

Contohnya ada

+
H

, sama ibarat es tadi setelah di filtrasi dan pada saat di

reabsoprsi bahan ini tidak hilang malah di tambah pada saat sekresi. Nah hal
ini menyebabkan clerencenya lebih banyak dari LFG kenapa bisa gitu? Inget
kalo filtrasi itu hanya 20% bahan yang masuk ke ginjal dibandingkan dengan
sekresi yang hampir 80 % bahan yang masuk ke ginjal.
Dan pada saat keadaan ini ada juga bahan yang sering digunakan untuk klinis
menentukan LFG dan laju aliran plasma ginjal, bahan itu adalah PAH ( asam
para-aminohi-purat ) karena semua plasma di bersihkan dari bahan tersebut

dari filtrasi maupun sekresi tapi zat ini tak direabsopsi. Hampir 90 % PAH di
pindahkan dari darah melalu sekresi dan biasanya rerata sekitar 625 ml/menit.

Nah hasil dari PAH dan inulin sering di gunakan untuk mencari fraksi filtrasi,
yaitu fraksi plasma, yang mengalir melalui membran glomerulus dan
terfiltrasi kedalam tubulus

FF=

LFG 125
=
= ( 0.19 ) DI BULATKAN JADI 20
RPF 650

Ekskresi Urine Dan Bersihan Plasma

A Ginjal Dapat Mengekskresikan Urine Dalam Konsentrasi Bervariasi.
Ginjal dapat mengekskresiken urin dengan volume dan konsentrasi
bervariasi untuk menahan atau mengeluarkan H2O, masing-masing
bergantung pada apakah tubuh mengalami kekurangan atau kelebihan H2O.
Ginjal dapat menghasilkan urin yang berkisar dari 0,3 ml/mnt pada 1200
mosm/liter hingga 25 ml per menit pada 100 mosm/liter dengan mereabsorpsi
H2O dalam jumlah bervariasi dari bagian distal nefron.
Jika melihat dari gradien osmotik cairan lumen dan cairan interstitium
yang merupakan gaya dorong reabsorbsi H2O di tubulus ginjal, maka ginjal
hanya dapat mengekskresikan cara yang sifatnya isotonis atau sama dengan
300 mosm/ liter. Namun, pada kenyataannya, secara fisiologis ginjal memiliki
satu hal yang disebut gradien osmotik vertikal,dimana hal ini dapat
meningkatkan cairan interstitium dari batas korteks hingga ke medula.
Sehingga, konsentrasi cairan di taut pelvis ginjal dapat mencapai 1200 mosm/
liter.
Ginjal dapat mengekskresikan urin dengan volume dan konsentrasi
bervariasi berdasarkan keadaan hidrasi tubuh, sehingga berdasarkan keadaan
tersebut urin digolongkan menjadi 3 macam :
1 Hidrasi ideal, urin yang dihasilkan urin isotonis sebanyak 1 ml/
2

menit dengan konsentrasi +/- = 300 mosm/ liter.

Hidrasi berlebihan, urin yang dihasilkan urin hipotonis sebanyak
+/- 25 ml/ menit dengan konsentrasi cairan 100 mosm/ liter, hal ini
terjadi sebagai upaya kompensasi tubuh untuk membuang kadar
H2O berlebih pas tubuh.

Hidrasi buruk, atau kekurangan cairan maka urin yang dihasilkan

cenderung hipertonis sebanyak 0,3 ml/menit dengan konsentrasi
cairan 1200 mosm/ liter, hal ini dilakukan untuk menahan kadar
H2O di dalam tubuh.

Adanya gradien osmotik Vertikal disebabkan oleh susunan anatomik

yang cukup unik dan adanya interaksi fungsional pada komponen nefron di
medula ginjal. Susunan anatomiknya salah satunya adalah berupa adanya
lengkung dansa henle yang lebih banyak memasuki nefron di juksta medula
ginjal hingga ujungnya sampai ke dekat daerah pelvis ginjal, dan adanya asa
reka nefron juksta medula yang berbentuk mirip dansa henle dengan aliran di
dalam keduanya yang disebut dengan aliran balik. Selain itu susunan duktus
koligentes yang melayani kedua nefron akan menembus medula secara
desecendens dalam perjalanannya menuju pelvis ginjal. Struktur tersebut
ditunjang oleh karakteristik permeabilitas dan transpor segmen - segmen
tubulus dan bantuan hormon vasopresin yang menyebabkan ginjal dapat
mengeksresikan urin dalam konsentrasi yang bervariasi.
Secara singkat, lengkung Henle panjang nefron jukstamedula
membentuk gradien osmotik vertikal, vasa rektanya mempertahankan gradien
ini sembari memberi darah kepada medula ginjal, dan duktus koligentes.
Semua nefron menggunakan gradien ini, bersama dengan hormon vasopresin,
untuk menghasilkan urin dengan beragam konsentrasi. Secara kolektif
susunan fungsional keseluruhan ini disebut sistem aliran balik medula atau
sistem Counter current medula.
Untuk mengetahui bagaimana terjadinya gradien osmotik vertikal, kita
harus terlebih dahulu mengetahui perjalanan filtrat, yaitu sebagai berikut :
Filtrat terbentuk reabsorbsi osmotik tak terkontrol H2O yang terfiltrasi di
tubulus proksimal akibat reabsorbsi aktif Na+ 65 % filtrat telah diabsorbsi
pada akhir tubulus proksimal 35 % sisa tetap berada di lumen tubulus
bersifat isotonis cairan yang masuk ke ansa henle adalah isotonis.

Secara anatomis dansa henle memiliki dua pars, descendens dan

ascendens. Keduanya memiliki perbedaan dan karakteristik masing-masing
secara fungsional , yaitu sebagai berikut :
1 Pars descendens
a Pembawa cairan dari tubulus proksimal hingga jauh ke dalam medula
b Sangat permeabel terhadap H2O
c Tidak secara aktif mengeluarkan Na+
2 Pars Ascendens
a Pembawa cairan naik dan keluar dari medula untuk masuk ke tubulus
b

distal
Sangat aktif memindahkan NaCl keluar dari lumen tubulus untuk

masuk ke dalam cairan interstitium

Selalu impermeabel teahadap H2O sehingga garam meninggalkan

cairan tubulus disertai H2O secara osmotik.

B Mekanisme multiplikasi counter current medula

Sebelum adanya gradien osmotik vertikal, konsentrasi cairan

interstitium seragam = 300 mosm/ liter.

Pompa garam aktif di pars ascendens dapat memindahkan NaCl
keluar dari lumen cairan interstitium sekitar 200 mOsm / liter
lebih pekat pompa ascenden aktif keluarkan garam cairan
interstitium medula hipertonis karena air tidak dapat mengikuti
secara osmosis ke bagian ini yang impermeabel terhadap air
difusi neto H2O dari pars ascendens ke cairan interstitium
masuk cairan isotonik tubulus ke pars descenden dari tubulus

proksimal permeabilitas pars descendens menyebabkan terjadi

difusi neto H2O melalui osmosis menuju cairan interstitium
terus berlanjut hingga osmolaritas di kedua tempat tersebut sama
cairan tubulus yang masuk ke dansa henle menjadi lebih pekat (

defisit H2O).Pada keadaan seimbang, osmolaritas cairan pars

ascendens adalah 200 mOsm/ liter dan cairan interstitium = pars
3

descendens = 400 mOsm/ liter.

Jika kolom cairan di ansa henle dimajukan secara keseluruhan
beberapa langkah ada massa 200 mOsm/L dari puncak pars
ascendens ke tubulus distal & cairan isotonik ( 300 mOsm/L)
masuk bagian puncak pars descenden dari tubulus maksimal
massa cairan 400 mOsm/ L dari pars descenden bergerak maju dan
memasuki pars ascendens sehingga bertempat berlawanan dengan
400 mOsm di pars descendens. Sehingga Diana terjadi perbedaan
konsentrasi 200 mOsm/L yang lenyap di puncak dan di bagian

dasar dari lengkung henle tersebut.

Pompa pars ascendens memindahkan lagi NaCl keluar sedangkan
air masih meninggalkan pars descendens secara pasif maka tercipta
kembali perbedaan 200 mOsm/L antara pars ascendens dan cairan
interstitium maupun pars descendens di asing-masing bagian
horizontal. Hal ini juga menyebabkan penigkatan konsentrasi
cairan tubulus di pars descendens dan semakin turun di pars

ascendens.
Nacl secara aktif dikeluarkan dari pars descendens dibarengi
dengan difusi neto air keluar pars descendens, hal ini menciptakan

osmolaritas menjadi 200 mOsm/L di semua bagian.

Cairan kembali maju sedikit demi sedikit dan proses bertahap
tersebut diatas masih berlanjut cairan di pars ascendens semakin
hipertonis konsentrasi maksimal di dasar lengkung 1200 mOsm/
L cairan interstitium selalu = pars descendens gradien
konsentrasi vertikal 300-1200 mOsm/ L di cairan interstitium

konsentrasi cairan tubulus <<< menjadi hipotonik ( 1/3

konsentrasi normal cairan tubuh ) ketika memasuki pars
ascendens.
Dari keseluruhan penjelasan diatas, meskipun gradien yang ada
antara pars ascendens dan cairan sekitar medula hanya 200 mOsm/ L,
namun efeknya berlipat ganda sehingga terbentuk gradien osmotik
vertikal yang jauh lebih besar karena adanya aliran balik di dalam
lengkung. Mekanisme inilah yang disebut sebagai multiplikasi counter
current.
C Reabsorbsi H2O yang dikontrol oleh vasopresin
Setelah adanyaa reabsorbsi obligatorik H2O dari tubulus proksimal
dan ansa henle, sisanya sebanyak 20% yang sudah terfiltrasi tertinggal di
lumen dan kemudian akan masuk ke dalam tubulus distal dan duktus
koligentes untuk di reabsorbsi dalam jumlah yang bervariasi dibawah kontrol
hormon. Jumlah ini merupakan jumlah yang sangat besar untuk di reabsorbsi,
yaitu 20 % dari LFG dengan LFG 180 L / hari maka = 36 L/hari untuk di
reabsorbsi dalam jumlah yang bervariasi, bergantung pada status hidrasi.
Dari ansa henle cairan yang keluar kemudian akan memasuki tubulus
distal akan memasuki duktus koligentes, duktus ini terendam dalam cairan
interstitium dengan konsentrasi yang semakin tinggi ketika saluran ini turun
melalui medula.
Agar air dapat di reabsorbsi di satu segmen tubulus, ada beberapa
syarat yang harus dipenuhi :
1
2

Adanya gradien osmotik yang melintasi tubulus

Segmen tubulus permeabel terhadap H2O

Tubulus distal dan koligentes merupakan bagian impermeabel terhadap

H2O,keadaan ini dapat berubah hanya jika ada satu hormon anti diuretik yang dikenal

sebagai hormon vasopresin yang dapat meningkatkan permeabilitas keduanya

terhadap H2O. Hormon ini diatur pelepasannya dari hipofisis posterior ke dalam
darah oleh hipotalamus. Pengeluaran hormon ini deregulasi dengan mekanisme
umpan balik negatif dengan dipicu oleh terjadinya defisit H2O ketika cairan ekstra sel
hipertonis dan keberadaan H2O harus dipertahankan oleh tubuh, dan akan dihambat
ketika keadaan CES menjadi hipotonis dan kadar air berlebihan harus dikeluarkan
oleh tubuh.
Vasopresin sistem sirkulasi darah membran basolateral sel tubulus
prinsipal ( pelapis tubulus distal dan koligentes) ikat reseptor V2 ( reseptor
bergandeng protein G spesifik vasopresin) aktifasi cAMP peningkatan
permeabilitas membran luminal terhadap H2O dengan penyisipan akuaporin ( AQP 2)
dengan eksostosis air masuk ke dalam tubulus melalui saluran air luminal air
meninggalkan sel menuruni gradien osmotik menembus membran basolateral
masuk ke cairan interstisium.
Semakin banyak H2O yang masuk ke dalam sel tubulus >>> reabsirbsi h2O
dari filtrat ke dalam cairan interstitium.
Semakin banyak vasopresin semakin banyak air luminal disisipkan
semakin besar permeabilitas tubulus distal dan koligentes terhadap H2O.
Meningkatnya saluran air membran luminal ini tidak permanen, saluran
diambil kembali ketika sekresi vasopresin berkurang dan aktivitas cAMP <<<
permeabilitas h2O berkurang ketika sekresi vasopresin berkurang.
Saluran h2o ini, disimpan dalam vesikel internal dan siap untuk disisipkan
kembali pada membran luminal ketika sekresi vasopresin meningkat lagi.
Perpindahan AQP-2 ke dalam dan keluar membran luminal dibawah

kontrol

vasopresin menyediakan cara untuk mengontrol permeabilitas H2O secara cepat pada
tubulus distal dan duktus koligentes dengan bergantung pada kebutuhan tubuh
sewaktu atau sesaat.

Vasopresin hanya mempengaruhi permeabilitas H2O di tubulus distal dan

kolgentes, hormon ini tidak mempengaruhi 80% H2O yang di reabsorbsi tanpa
kontrol di tubulus proksimal dan Ansa henle.

Gagal ginjal
Ketika fungsi kedua ginjal sedemikian terganggu sehingga keduanya tidak
dapat melakukan fungsi regulasi dan ekskresinya untuk mempertahankan homeostasis
maka timbullah gagal ginjal. Gagal ginjal memiliki banyak sebab, berikut ini adalah
sebagian penyebabnya:

Organisme penginfeksi, baik melalui darah maupun masuk ke saluran kemih

melalui uretra
Bahan toksik, misalnya timbal, arsen, pestisida, atau bahkan pajanan

berkepanjangan aspirin dosis tinggi

Respon imun yang tidak sesuai, misalnya glomerunefritis, yang kadang
menyertai infeksi streptokokus di tenggorokan karena terbentuknya kompleks
antigen antibodi yang menyebabkan kerusakan inflamatorik local di

glomerulus.
Obstruksi aliran urin, misalnya akibat batu ginjal, tumor, atau pembesaran
kelenjar prostat, dengan tekanan balik mengurangi filtrasi glomerulus serta

merusak jaringan ginjal.

Insufisiensi aliran darah ginjal, dapat menyebabkan kurangnya tekanan
filtrasi akibat gangguan sirkulasi.
Apapun penyebabnya, gagal ginjal dapat bermanifestasi sebagai gagal ginjal

akut, yang ditandai oleh kemerosotan produksi urin yang berlangsung cepat dan
muncul mendadak; atau gagal ginjal kronik, yang ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal yang berlangsung lambat progresif. Gagal ginjal akut bersifat reversibel
sehingga dapat sembuh dengan sempurna, sebaliknya gagal ginjal kronik bersifat
tidak reversibel. Karena gagal ginjal kronik bersifat ireversibel maka terapi ditujukan
untuk mempertahankan fungsi ginjal misalnya dialysis dan transplantasi ginjal.

Berkemih
Setelah tebentuk di ginjal, urin disalurkan melalui ureter ke kandung kemih
(vesika urinaria). Urin tidak mengalir melalui ureter hanya karena tarikan gravitasi.
Kontraksi peristaltik otot polos di dinding ureter mendorong urin maju dari ginjal ke
kandung kemih.
Kandung kemih dapat menampung fluktuasi volume urin yang besar. Kandung
kemih terdiri dari otot polos yang dilapisi bagian dalamnya oleh suatu jenis lapisan
epitel khusus. Seperti karakteristik otot polos pada umumnya, otot kandung kemih
dapat teregang sedemikian besar tanpa menyebabkan peningkatan tegangan dinding
kandung kemih. Selain itu, dinding kandung kemih yang sangat berlipat-lipat menjadi
rata sewaktu pengisian kandung kemih untuk meningkatkan kapasitas penyimpanan.
Pintu keluar dari kandung kemih dijaga oleh dua sfingter, sfingter uretra
internus dan sfingter uretra eksternus. Sfingter adalah cincin otot yang, ketika
berkontraksi, menutup saluran melalui suatu lubang. Sfingter uretra internus
sebenarnya bukan suatu otot tersendiri tetapi merupakan bagian terakhir dari kandung
kemih. Ketika kandung kemih melemas, susunan anatomik regio sfingter uretra
internus menutup pintu keluar kandung kemih.
Dibagian lebih bawah saluran keluar, uretra dilingkari oleh satu lapisan otot
rangka, sfingter uretra eksternus. Sfingter diperkuat oleh diafragma, pelvis suatu
lembaran otot rangka yang membentuk dasar panggul dan membantu menunjang
organ-organ panggul. Dalam keadaan normal, ketika kandung kemih melemas dan
terisi, baik sfingter uretra internus maupun eksternus menutup untuk menjaga urin
tidak menetes. Selain itu, karena sfingter uretra eksternus dan diafragma pelvis adalah
otot rangka dan karenanya berada di bawah kontrol sadar maka orang dapat dengan
sengaja mengontraksi keduanya untuk mencegah pengeluaran urin meskipun kandung
kemih berkontraksi dan sfingter uretra internus terbuka.
Miksi, atau berkemih, proses pengosongan kandung kemih, diatur oleh dua
mekanisme: refleks berkemih dan kontrol volunter, yang dijelaskan dalam bagan
berikut:

Kontrol volunter

Kandung kemih
terisi

Korteks serebri

merangsang

merangsang

Kontrol refleks

menghambat

menyebabkan

Saraf
parasimpatis

dirangsang

dihambat

menstimulasi

Reseptor regang

Neuron motorik
ke sfingter uretra
eksternus

Sfingter uretra
eksternus terbuka

Kandung kemih
berkontraksi

Sfingter uretra
internus secara
mekanis terbuka

Sfingter uretra
eksternus terbuka

Berkemih

DAFTAR PUSTAKA

Tidak Berkemih

Saladin. 2003. [E-Book] Anatomy and Physiology: The Unity of Form and
Function, 3rd Edition.

Sherwood,L. 2007. Human Physiology : From Cells to Systems. Sixth Edition.

Cengage Learning. Singapore. Terjemahan B.U.Pendit. 2011. Fisiologi
Manusia : Dari Sel ke Sistem. Edisi keenam. EGC. Jakarta.
Tortora, Gerald J. and Derrickson, Bryan. 2009. [E-Book] Principles Of

Anatomy

And Physiology 20th Edition.

Tentir

Fisiologi

FKUI

2012

https://www.dropbox.com/sh/t8xvc57a0593ej8/AAAHrcI9dLFfC2dNCv6fJ6y
Pa/Tentir%202012/Renal%2004%2C05%20-%20Fisiologi%20Uropoetik.pdf?
dl=