FISIOLOGI GINJAL

Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat
vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah “menyaring/membersihkan” darah.
Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring
menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini
diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2
liter/hari.
Fungsi Ginjal
Fungsi ginjal adalah
a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun.
b) mempertahankan keseimbangan cairan tubuh.
c) mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh.
d) mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan
amoniak.
e) Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang. f) Produksi hormon
yang mengontrol tekanan darah.
g) Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.

Tahap Pembentukan Urine :

 
1.Filtrasi Glomerular
Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung
atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit
dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus
(GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat.

Cairan yang difiltrasi dari gromerulus ke dalam kapsul bowman harus melewati 3
lapisan membran glomerulus, yaitu :
1. Dinding kapiler glomerulus : dimana terdapat banyak pori besar antara sel-sel
endotel. Akibatnya, glomerulus 100x lebih permeable terhadap air dan zat-zat
terlarut.
2. Membrane basal aseluler : terdiri dari : (a) Kolagen menghasilkan kekuatan struktural
(b) glikoprotein yang bertanggung jawab mencegah terfiltrasinya protein plasma
berukuran kecil. salah satunya yaitu albumin (glikoprotein bermuatan negative
begitu pula albumin) yang masih dapat lewat pada pori pori kapiler. Sehingga protein
plasma hamper tidak terdapat di dalam filtrate
3. Lapisan dalam kapsula bowman : terdiri dari podosit yang banyak mengandung foot
process. Diantara 1 foot procces dan yang lainnya membentuk celah filtrasi kapsuler
sebagai tempat cairan meninggalkan kapiler glomerulus.
 Sehingga kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein
plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti
elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen.

 Laju Filtrasi Glomerulus

LFG = Kf (koefisien filtrasi) x Tekanan Filtrasi Netto

A. Tekanan Filtrasi Netto

Tekanan filtrasi netto dipengaruhi oleh beberapa gaya :
- Tekanan hidrostatik intrakapiler : 55 mmHg
- Tekanan hidrostatik intratubular : 30 mmHg
- Tekanan osmotik koloid intrakapiler : 15 mmHg
- Tekanan osmotik koloid intratubular : Hakekatnya 0 mmHg

Tekanan hidrostatik intrakapiler dan tekanan osmotic koloid intratubular akan

mendorong filtrasi sedangkan tekanan hidrostatik intratubular dan tekanan osmotik
koloid intrakapiler melawan filtrasi.
Tekanan filtrasi netto didapatkan dengan mencari selesih diantara gaya yang
berperan :
Tekanan filtrasi netto : 55 – (30+15) = 10 mmHg
 Tekanan filtrasi netto sangat bergantung terhadap tekanan darah kapiler
glomerulus. Tekanan ini dipengaruhi oleh dua hal, yaitu : (1) laju aliran darah
(bergantung pada tekanan darah arteri sistemik) dan (2) resistensi yang ditimbulkan
arteriol aferen.

Kedua faktor tersebut dapat diregulasi dengan beberapa mekanisme :

1. Otoregulasi
a. Mekanisme miogenik : otot vascular dalam kapiler glomerulus memiliki
reseptor regangan miogenik. Yang akan otomatis berkontraksi saat terjadi
peningkatan tekanan darah (peningkatan volume)
b. Mekanisme umpan balik tubuloglomerular : Melibatkan apparatus
jukstaglomerulus yang terdiri dari sel-sel vascular khusus (granular) dan sel
tubular khusus (macula densa). Macula densa mampu mendeteksi perubahan
kadar garam cairan tubulus yang melewatinya. Ketika terjadi peningkatan
garam yang tersalur ke tubulus distal, macula densa akan mengeluarkan
adenosine yang menyebabkan kontriksi dari arteriol aferen yang pada
akhirnya akan menurunkan LFG.
 Selain mengeluarkan adenosine, sel macula densa juga memberikan sinyal ke
jukstaglomerular sel untuk mengeluarkan renin. Renin selanjutnya akan
mengaktifkan RAAS dan menyebabkan vasokontriksi arteriol ginjal.
2. Kontrol Simpatis
Aktivasi simpatis menyebabkan pengeluaran epinefrin yang selanjutnya dapat
menyebabkan vasokontriksi arteriol generalisata yang juga akan menurunkan
tekanan darah kapiler glomerulus. Penurunan tekanan darah kapiler
glomerulus akhirnya dapat menurunkan LFG.

B. Koefisien Filtrasi
Adalah sifat membrane glomerulus yang berkaitan dengan seberapa luas
permukaan glomerulus yang tersedia untuk penetrasi dan seberapa besar permeable
membrane glomerulus. Pada dasarnya, koefiensi filtrasi bersifat konstan, kecuali
pada beberapa keadan penyakit. Terdapat 2 faktor yang mempengaruhi koefisien
filtrasi yaitu
- Luas permukaaan : Kuntum kapiler glomerulus di satukan oleh sel mesangium
yang dapat berkontraksi terhadap stimulasi simpatis yang akhirnya dapat
menurunkan LFG dan berelaksasi terhdap stimulus hormon ANP yang
memperluas permukaan filtrasi sehinga meningkatkan LFG. Selain
mempengaruhi luas permukaan glomerulus, ANP dapat menyebabkan dilatasi
arteriol aferen, sehingga juga berperan dalam meregulasi resistensi yang
ditimbulkan arteriol aferen
- Permeabilitas membrane glomerulus : salah satu penyusun membrane
glomerulus yaitu podosit. Podosit memiliki filament kontraktil mirip aktin yang
dapat berkontraksi dan berlaksasi. Kontraksi podosit dapat mendatarkan foot
procces sehingga menurunkan celah filtrasi, akibatnya LFG menurun. Begitu pula
sebaliknya bila terjadi relaksasi dari podosit.
2.Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan
air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-
zat yang sudah difiltrasi. Reabsorbsi adalah proses pemindahan kembali zat-zat yang masih
ditubuhkan tubuh dari tubulus ke dalam kapiler

3.Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus
kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh
(misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat
dan kalium serta ion-ion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier
yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini,
tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau
ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium
yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang
akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini
(hidrogen dan kalium).
Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita
memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita
dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau
mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat
dikoreksi secara theurapeutik.

RINGKASAN TRANSPORT PADA TUBULUS PROKSIMAL DAN TUBULUS DISTAL