Cedera Ginjal Akut

PENGANTAR
Ginjal adalah pengatur utama lingkungan internal tubuh. Dengan penghentian fungsi ginjal
secara tiba-tiba, semua sistem tubuh dipengaruhi oleh ketidakmampuan untuk menjaga
keseimbangan cairan dan elektrolit serta menghilangkan sisa metabolisme. Disfungsi akhir
adalah masalah umum di unit perawatan kritis dengan hampir dua pertiga pasien mengalami
beberapa derajat disfungsi ginjal. Kasus yang paling parah yang memerlukan terapi penggantian
ginjal memiliki mortalitas yang dilaporkan antara 50% hingga 60%. 19,37
Cedera ginjal akut (AKI) adalah istilah yang diakui secara internasional untuk disfungsi ginjal
pada pasien dengan penyakit akut.2,8,34 Berbeda dengan gagal ginjal akut, AKI mencakup
kisaran disfungsi ginjal mulai dari gangguan ringan hingga penghentian total fungsi ginjal. Cidera
ginjal akut yang berkembang menjadi gagal ginjal kronis dikaitkan dengan peningkatan
morbiditas dan mortalitas, dan penurunan kualitas hidup.11 Perawat memainkan peran penting
dalam mempromosikan hasil positif pada pasien dengan AKI. Pengakuan pasien berisiko tinggi,
tindakan pencegahan, keterampilan penilaian yang tajam, dan asuhan keperawatan suportif
merupakan hal mendasar untuk memastikan pengiriman perawatan berkualitas tinggi kepada
pasien yang menantang dan kompleks ini. Dalam bab ini, patofisiologi, penilaian, dan manajemen
kolaboratif AKI dibahas.

TINJAUAN ANATOMI DAN FISIOLOGI

Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang sangat vaskularisasi, yang terletak
retroperitoneal di setiap sisi kolom tulang belakang, berdekatan dengan vertebra lumbar
pertama dan kedua. Ginjal kanan duduk sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena hati terletak
di atasnya. Kelenjar adrenal berada di atas setiap ginjal dan bertanggung jawab untuk produksi
aldosteron, hormon yang memengaruhi keseimbangan natrium dan air. Setiap ginjal dibagi
menjadi dua daerah: daerah luar, yang disebut korteks, dan daerah bagian dalam, yang disebut
medula.
Nefron adalah unit fungsional dasar ginjal. Nefron terdiri dari sel darah ginjal (glomerulus
dan kapsul Bowman) dan struktur tubular, seperti yang digambarkan pada Gambar 15-1. Sekitar
1 hingga 3 juta nefron ada di setiap ginjal. Sekitar 85% nefron ini ditemukan di korteks ginjal dan
memiliki loop pendek Henle. Sisa 15% nefron disebut nuxron juxtamedullary karena lokasinya di
luar medula. Nefron juxtamedullary memiliki loop panjang Henle dan, bersama dengan vasa
recta (loop kapiler panjang), terutama bertanggung jawab untuk konsentrasi urin.
Ginjal menerima sekitar 20% hingga 25% dari curah jantung, yang menghasilkan hingga 1200
mL darah per menit. Darah memasuki ginjal melalui arteri renalis, berjalan melalui serangkaian
cabang arteri, dan mencapai glomerulus melalui arteriol aferen (makna aferen untuk dibawa ke
arah). Darah meninggalkan glomerulus melalui arteriol eferen (makna eferen untuk dibawa
pergi), yang kemudian membelah menjadi dua jaringan kapiler luas yang disebut kapiler
peritubular dan vasa recta. Kapiler kemudian bergabung kembali untuk membentuk cabang vena
dimana darah akhirnya keluar dari ginjal melalui vena ginjal. Glomerulus adalah sekelompok
pembuluh darah kecil yang menyaring darah. Dinding glomerulus terdiri dari tiga lapisan:
endotelium, membran dasar, dan epitel. Epitel glomerulus kontinu dengan lapisan dalam kapsul
Bowman, kantung yang mengelilingi glomerulus. Kapsul Bowman adalah situs entri untuk filtrat
yang meninggalkan glomerulus.25
Ginjal melakukan banyak fungsi yang penting untuk pemeliharaan lingkungan internal yang
stabil. Teks berikut ini memberikan gambaran singkat tentang peran kunci yang dilakukan ginjal
dalam mempertahankan homeostasis. Kotak 15-1 memuat daftar fungsi ginjal.
 GAMBAR 15-1 Anatomi nefron, unit fungsional ginjal. (Dari fungsi Banasik J. Renal. Dalam
Copstead L, Banasik J, eds. Patofisiologi. Edisi ke-4. Philadelphia: Saunders. 2010.)

KOTAK 15-1 FUNGSI GINJAL

• Pengaturan volume cairan
• Pengaturan keseimbangan elektrolit
• Pengaturan keseimbangan asam-basa
• Pengaturan tekanan darah
• Ekskresi produk limbah nitrogen
• Peraturan erythropoiesis
• Metabolisme vitamin D
• Sintesis prostaglandin
Peraturan Cairan dan Elektrolit dan Ekskresi Produk Limbah
Ketika darah mengalir melalui setiap glomerulus, air, elektrolit, dan produk limbah disaring
keluar dari darah melintasi membran glomerulus dan ke dalam kapsul Bowman, untuk
membentuk apa yang dikenal sebagai filtrat. Membran kapiler glomerulus adalah sekitar 100
kali lebih permeabel daripada kapiler lainnya. Ini bertindak sebagai saringan efisiensi tinggi
dan biasanya memungkinkan hanya zat dengan berat molekul tertentu untuk menyeberang.
Filtrat glomerulus normal pada dasarnya bebas protein dan mengandung elektrolit, termasuk
natrium, klorida, dan fosfat, dan produk limbah nitrogen, seperti kreatinin, urea, dan asam urat,
dalam jumlah yang mirip dengan yang ada dalam plasma.16,25 Sel darah merah, albumin , dan
globulin terlalu besar untuk melewati membran glomerulus yang sehat.
Filtrasi glomerulus terjadi sebagai akibat dari gradien tekanan, yang merupakan perbedaan
antara kekuatan yang mendukung filtrasi dan tekanan yang menentang filtrasi. Secara umum,
tekanan hidrostatik kapiler mendukung filtrasi glomerulus, sedangkan tekanan osmotik koloid
dan tekanan hidrostatik dalam kapsul Bowman menentang filtrasi (Gambar 15-2). Dalam
kondisi normal, tekanan hidrostatik kapiler lebih besar dari dua kekuatan yang berlawanan, dan
terjadi filtrasi glomerulus.

GAMBAR 15-2 Tekanan rata-rata yang terlibat dalam penyaringan dari kapiler glomerulus
 GAMBAR 15-3 Berurutan Renin-angiotensin-aldosteron

Pada laju filtrasi glomerulus normal (GFR) 80 hingga 125 mL / menit, ginjal menghasilkan
filtrat 180 L / hari. Ketika filtrat melewati berbagai komponen tubulus nefron, 99% diserap
kembali ke kapiler peritubular atau vasa recta. Reabsorpsi adalah pergerakan zat dari filtrat
kembali ke kapiler. Proses kedua yang terjadi di tubulus adalah sekresi, atau perpindahan zat
dari kapiler peritubular ke jaringan tubular. Berbagai elektrolit diserap kembali atau
dikeluarkan pada berbagai titik di sepanjang tubulus, sehingga membantu untuk mengatur
komposisi elektrolit dari lingkungan internal.
Aldosteron dan hormon antidiuretik (ADH) berperan dalam reabsorpsi air dalam tubulus
berbelit-belit distal dan mengumpulkan duktus. Aldosteron juga berperan dalam reabsorpsi
natrium dan meningkatkan ekskresi kalium. Akhirnya, sisa filtrat (1% dari 180 L asli / hari)
diekskresikan sebagai urin, untuk output urin rata-rata 1 hingga 2 L / hari.

Peraturan Keseimbangan Asam-Basa

Ginjal membantu menjaga keseimbangan asam-basa dengan tiga cara: dengan menyerap
kembali bikarbonat yang disaring, menghasilkan bikarbonat baru, dan mengeluarkan sejumlah
kecil ion hidrogen (asam) yang disangga oleh fosfat dan amonia.17 Sel tubular mampu
menghasilkan amonia untuk membantu ekskresi ion hidrogen. Kemampuan ginjal untuk
membantu produksi amonia dan ekskresi ion hidrogen (sebagai ganti natrium) adalah respons
adaptif yang dominan oleh ginjal ketika pasien asidosis. Ketika alkalosis hadir, peningkatan
jumlah bikarbonat diekskresikan dalam urin dan menyebabkan pH serum kembali ke normal.
Pengaturan Tekanan Darah
Sel khusus dalam arteriol aferen dan eferen dan tubulus distal secara kolektif dikenal
sebagai aparatus juxtaglomerular. Sel-sel ini bertanggung jawab untuk produksi hormon yang
disebut renin, yang berperan dalam regulasi tekanan darah. Renin dilepaskan setiap kali aliran
darah melalui arteriol aferen dan eferen menurun. Penurunan konsentrasi ion natrium dari
darah yang mengalir melewati sel-sel khusus (misalnya, pada hipovolemia) juga merangsang
pelepasan renin. Renin mengaktifkan kaskade renin-angiotensin-aldosteron, seperti yang
digambarkan pada Gambar 15-3, yang pada akhirnya menghasilkan produksi angiotensin II.
Angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi dan pelepasan aldosteron dari kelenjar adrenal,
sehingga meningkatkan tekanan darah dan aliran dan meningkatkan reabsorpsi natrium dan
air di tubulus distal dan mengumpulkan saluran.

Efek Penuaan
Perubahan fisiologis ginjal yang paling penting yang terjadi dengan penuaan adalah
penurunan GFR. Setelah usia 40 tahun, aliran darah ginjal berangsur-angsur berkurang pada
tingkat 10% per dekade.28 Dengan bertambahnya usia, ada juga penurunan massa ginjal,
jumlah glomeruli, dan kepadatan peritubular.
Kadar kreatinin serum dapat tetap sama pada pasien lansia bahkan dengan GFR menurun
karena massa otot yang menurun dan karenanya produksi kreatinin menurun.
Kemampuan untuk berkonsentrasi dan mengencerkan urin juga terganggu, karena
ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mempertahankan gradien osmotik di bagian meduler
ginjal. Perubahan tubular ini mempengaruhi mekanisme arus balik, secara signifikan mengubah
konservasi natrium, terutama jika diet terbatas garam diikuti. Perubahan tubular lainnya
termasuk berkurangnya kemampuan untuk mengeluarkan obat-obatan, termasuk pewarna
radiokontras yang digunakan dalam pengujian diagnostik, yang mengharuskan penurunan
dosis obat untuk mencegah nefrotoksisitas. Banyak obat, termasuk antibiotik memerlukan
penyesuaian dosis karena fungsi ginjal menurun. Basis data obat tersedia untuk dosis yang
sesuai.
Perubahan terkait usia dalam tingkat renin dan aldosteron juga terjadi yang dapat
menyebabkan kelainan cairan dan elektrolit. Tingkat protein menurun 30% hingga 50% pada
orang tua, menghasilkan lebih sedikit produksi angiotensin II dan kadar aldosteron yang lebih
rendah. Bersama-sama ini dapat menyebabkan peningkatan risiko hiperkalemia (dengan
kemungkinan kelainan konduksi jantung), penurunan kemampuan untuk menghemat natrium,
dan kecenderungan untuk mengalami penurunan volume dan dehidrasi. Ginjal yang menua
juga lebih lambat untuk memperbaiki peningkatan asam, menyebabkan asidosis metabolik
yang berkepanjangan dan pergeseran kalium keluar dari sel dan memburuknya hiperkalemia.
Ada sedikit peningkatan dalam produksi ADH dengan penuaan, tetapi penurunan respons yang
terkait dengan ADH dapat memperburuk penurunan volume dan dehidrasi.

PATOFISIOLOGI CEDERA GINJAL AKUT

Definisi
Cidera ginjal akut didefinisikan sebagai penurunan fungsi ginjal yang tiba-tiba yang
menyebabkan gangguan pada cairan, elektrolit, dan keseimbangan asam-basa karena hilangnya
pembersihan zat terlarut kecil dan penurunan laju filtrasi glomerulus. 10 Fitur utama AKI
adalah azotemia dan oliguria. Azotemia mengacu pada peningkatan nitrogen urea darah dan
kreatinin serum. Oliguria didefinisikan sebagai keluaran urin kurang dari 0,5 mL / kg / jam.
Dua kelompok konsensus internasional telah bekerja untuk menentukan dan menetapkan AKI
berdasarkan kadar kreatinin serum dan keluaran urin. Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI)
menciptakan sistem klasifikasi RIFLE.2 Kriteria RIFLE ditunjukkan pada Gambar 15-4. Sistem
pementasan ini mengidentifikasi lima tingkat dengan tiga tingkat keparahan (risiko, cedera,
dan kegagalan) dan dua hasil (kehilangan dan penyakit ginjal tahap akhir). Setiap tingkat
keparahan didasarkan pada perubahan dari tingkat kreatinin serum awal atau keluaran urin
dari waktu ke waktu. Jaringan Cedera Ginjal Akut (AKIN) mengidentifikasi tiga tahap yang
sesuai dengan sistem RIFLE (risiko, cedera, dan kegagalan) tetapi menilai perubahan selama 48
jam (Tabel 15-1) .27
 Hasil Global Meningkatkan Penyakit Ginjal (KDIGO) adalah program internasional dari
National Kidney Foundation. Pada tahun 2012, Pedoman Praktek Klinis KDIGO untuk Cedera
Ginjal Akut diterbitkan yang berfokus pada pencegahan, pengakuan, dan manajemen AKI.24
Pedoman ini menggabungkan kriteria RIFLE dan AKIN untuk menentukan dan mendiagnosis
AKI (lihat Tabel 15-1).

GAMBAR 15-4 sistem klasifikasi RIFLE. GGA, Gagal ginjal akut; GFR, laju filtrasi glomerulus;
SCreat, kreatinin serum; UO, keluaran urin. Catatan: Sistem klasifikasi RIFLE dikembangkan
sebelum terminologi diubah dari gagal ginjal akut menjadi cedera ginjal akut. (Dari Bellomo R,
Ronc C, Kellum J, dkk. Pengukuran gagal ginjal-definisi akut, model hewan, terapi cairan dan
kebutuhan teknologi informasi: Konferensi Konsensus Internasional Kedua dari Kelompok
Inisiatif Kualitas Dialisis Akutatif [ADHQI], Perawatan Kritis . 2004; 8 [4]: R204-R212.)

MEJA 15-1 ACUTE GINJAL CEDERA JARINGAN STAGING

Tahap Kriteria
1 Kreatinin meningkat 0,3 mg / dL atau lebih dari atau sama dengan 150% -200% (1,5-
2,0 kali baseline) .12 jam
Output urin, 0,5 mL / kg / jam selama lebih dari 6 jam
2 Creatinin meningkat 2-3 kali lipat dari awal
Output urin, 0,5 mL / kg / jam selama lebih dari 12 jam
3 Kreatinin meningkat 3 kali lipat atau 0,4 mg / dL dengan peningkatan akut 0,5 mg /
dL
Output urin, 0,3 mL / kg / jam 3 24 jam, atau anuria selama 12 jam
Dari Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG & Jaringan Cedera Ginjal
Akut. (2007). Jaringan Cedera Ginjal Akut: laporan inisiatif untuk meningkatkan hasil pada
cedera ginjal akut. Perawatan Kritis, 11 (2), R31.

Etiologi
Etiologi AKI pada pasien sakit kritis sering multifaktorial dan berkembang dari kombinasi
hipovolemia, sepsis, obat-obatan, dan ketidakstabilan hemodinamik.10 Sepsis adalah penyebab
paling umum AKI.37 Etiologi AKI diklasifikasikan sebagai prerenal, postrenal, atau intrarenal.
Klasifikasi tergantung pada di mana faktor pencetus memberikan efek patofisiologis pada ginjal.

Prerenal Penyebab Cedera Ginjal Akut

Kondisi yang menyebabkan AKI dengan mengganggu perfusi ginjal diklasifikasikan sebagai
prerenal. Sebagian besar penyebab AKI prerenal berhubungan dengan penurunan volume
intravaskular, penurunan curah jantung, vasokonstriksi ginjal, atau agen farmakologis yang
merusak autoregulasi dan GFR (Kotak 15-2) .8 Kondisi ini mengurangi perfusi glomerulus dan
GFR, dan ginjal menjadi hiperfusi. . Sebagai contoh, operasi abdominal mayor dapat
menyebabkan hipoperfusi ginjal sebagai akibat dari kehilangan darah selama operasi, atau
sebagai akibat dari muntah berlebihan atau pengisapan nasogastrik selama periode pasca
operasi. Tubuh mencoba menormalkan perfusi ginjal dengan menyerap kembali natrium dan air.
Jika aliran darah yang cukup dikembalikan ke ginjal, fungsi ginjal normal kembali. Sebagian
besar bentuk AKI pra-ginjal dapat dibalik dengan mengobati penyebabnya. Namun, jika situasi
prerenal berkepanjangan atau parah, dapat berkembang menjadi kerusakan intrarenal, nekrosis
tubular akut (ATN), atau nekrosis kortikal akut.23 Implementasi tindakan pencegahan,
pengenalan kondisi, dan perawatan segera dari kondisi pra-ginjal adalah sangat penting.

Penyebab Postrenal dari Cedera Ginjal Akut

Cidera ginjal akut akibat sumbatan aliran urin diklasifikasikan sebagai cedera ginjal postrenal,
atau obstruktif. Obstruksi dapat terjadi kapan saja di sepanjang sistem saluran kemih (Kotak 15-
3). Dengan kondisi postrenal, peningkatan tekanan intratubular menghasilkan penurunan GFR
dan fungsi nefron yang abnormal. Kehadiran hidronefrosis pada USG ginjal atau volume residu
postvoid lebih besar dari 100 mL menunjukkan obstruksi postrenal. Lokasi obstruksi pada
saluran kemih menentukan metode perawatan obstruksi dan mungkin termasuk kateterisasi
kandung kemih, stenting ureter, atau penempatan tabung nefrostomi.

KOTAK 15-2 PENYEBAB PRUTENUM ACUTE GINJAL CEDERA

Deplesi Volume Intravaskular
• Pendarahan
• Trauma
• Operasi
• Sindrom kompartemen intraabdomen
• Kehilangan gastrointestinal
• Kehilangan ginjal
• Diuretik
• Diuresis osmotik
• Diabetes insipidus
• Volume bergeser
• Luka bakar

Vasodilasi
• Sepsis
• Anafilaksis
• Obat-obatan
• Antihipertensi
• Agen pereduksi afterload
• Anestesi

Penurunan Output Jantung

• Gagal jantung
• infark miokard
• Serangan jantung
• Disritmia
• Emboli paru
• Hipertensi paru
• Ventilasi tekanan positif
• Tamponade perikardial

Agen Farmakologis yang Merusak Autoregulasi dan Filtrasi Glomerular

• Inhibitor enzim pengonversi angiotensin pada stenosis arteri renalis
• Penghambatan prostaglandin oleh penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid selama
hipoperfusi ginjal
• Norepinefrin
• Ergotamin
• Hiperkalsemia
KOTAK 15-3 PENYEBAB PASAL DARI CEDERA GINJAL AKUT
• Hipertrofi prostat jinak
• Gumpalan darah
• Batu atau kristal ginjal
• Tumor
• Edema pasca operasi
• Obat-obatan
• Antidepresan trisiklik
• Agen penghambat ganglionik
• Obstruksi kateter kateter
• Ligasi ureter selama operasi

Penyebab Intrarenal Luka Ginjal Akut

Kondisi yang menghasilkan AKI dengan langsung bekerja pada jaringan ginjal yang berfungsi
(baik glomerulus atau tubulus ginjal) diklasifikasikan sebagai intrarenal. Kondisi intrarenal yang
paling umum adalah ATN.8 Kondisi ini dapat terjadi setelah iskemia berkepanjangan (prerenal),
paparan zat nefrotoksik, atau kombinasi dari semuanya. ATN iskemik biasanya terjadi ketika
perfusi ke ginjal sangat berkurang. Iskemia ginjal membebani pertahanan autoregulatori ginjal
yang normal dan dengan demikian memicu cedera sel yang dapat menyebabkan kematian sel.
Beberapa pasien memiliki ATN setelah hanya beberapa menit hipotensi atau hipovolemia,
sedangkan yang lain dapat mentolerir jam iskemia ginjal tanpa memiliki kerusakan tubular yang
jelas.
Agen nefrotoksik (terutama aminoglikosida dan media kontras radiografi) merusak epitel
tubular akibat toksisitas obat langsung, vasokonstriksi intrarenal, dan obstruksi intratubular.
AKI tidak terjadi pada semua pasien yang menerima agen nefrotoksik; namun, faktor
predisposisi seperti usia lanjut, diabetes mellitus, dan dehidrasi meningkatkan kerentanan
terhadap kerusakan intrinsik.13,33 Penyebab intrarenal AKI lainnya tercantum dalam Kotak 15-
4.
Berbagai mekanisme terlibat dalam patofisiologi ATN. Gambar 15-5 adalah skema terperinci
dari beberapa mekanisme yang berperan dalam kaskade ATN yang menghasilkan penurunan
GFR. Mekanisme meliputi perubahan hemodinamik ginjal, fungsi tubular, dan metabolisme
seluler tubular.
Penurunan curah jantung, volume intravaskular, atau aliran darah akhir mengaktifkan
kaskade renin-angiotensin-aldosteron. Angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi ginjal lebih
lanjut dan penurunan tekanan kapiler glomerulus, menghasilkan GFR yang menurun. Penurunan
GFR dan aliran darah ginjal menyebabkan disfungsi tubular. Selain itu, pemberian obat yang
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh ginjal dapat mengendapkan ATN, termasuk obat
antiinflamasi nonsteroid, penghambat enzim pengubah angiotensin, penghambat reseptor
angiotensin, cyclosporine, dan tacrolimus.8,23 Zat endogen yang telah terlibat baik dalam
penyebab maupun mempertahankan vasokonstriksi pembuluh ginjal termasuk endotelin-1,
prostaglandin, adenosin, angiotensin II, dan nitrat oksida. Kekurangan vasodilator ginjal
(prostaglandin, atrium natriuretik peptida, dan nitrat oksida yang diturunkan dari endotelium)
juga telah terlibat.
Tubulus ginjal di medula sangat rentan terhadap iskemia. Medula hanya menerima 20% dari
aliran darah ginjal tetapi sangat sensitif terhadap pengurangan aliran darah. Ketika tubulus
rusak, sel-sel endotel nekrotik dan puing-puing seluler lainnya menumpuk dan dapat
menghalangi lumen tubulus. Obstruksi intratubular ini meningkatkan tekanan intratubular, yang
menurunkan GFR dan menyebabkan disfungsi tubular. Selain itu, kerusakan tubular sering
menghasilkan perubahan dalam struktur tubular yang memungkinkan filtrat glomerulus bocor
keluar dari lumen tubular dan kembali ke plasma, menghasilkan oliguria.
Episode iskemik menyebabkan penurunan pasokan energi, termasuk adenosin trifosfat
(ATP). Kekurangan oksigen menghasilkan pemecahan ATP yang cepat. Tubulus proksimal
sangat tergantung pada ATP, yang menjelaskan mengapa tubulus ginjal merupakan bagian yang
paling sering terluka. Tanpa ATP, ATPase natrium-kalium dari membran sel tidak dapat
mengangkut elektrolit secara efektif melintasi membran. Hal ini menyebabkan peningkatan
kadar kalsium intraseluler, pembentukan radikal bebas (yang menghasilkan efek toksik), dan
penguraian fosfolipid. Edema seluler terjadi dan selanjutnya menurunkan aliran darah ginjal,
merusak tubulus, dan akhirnya menyebabkan disfungsi tubular dan oliguria.
KOTAK 15-4 PENYEBAB INTRARENAL AKUT GINJAL GINJAL
Masalah Glomerular, Vaskular, atau Hematologi
• Glomerulonefritis (poststreptokokus)
• Vaskulitis
• Hipertensi maligna
• Lupus erythematosus sistemik
• Sindrom uremik hemolitik
• Koagulasi intravaskular diseminata
• Scleroderma
• Endokarditis bakteri
• Hipertensi kehamilan
• Trombosis arteri renalis atau vena

Masalah Tubular (Nekrosis Tubular Akut atau Nefritis Interstitial Akut)

• Iskemia
• Penyebab azotemia prerenal (lihat Kotak 15-2)
• Hipotensi dari sebab apa pun
• Hipovolemia dari penyebab apa pun
• Komplikasi kebidanan (perdarahan, abruptio placentae, plasenta previa)
• Obat-obatan (lihat Kotak 15-5)
• Media radiocontrast (volume besar; banyak prosedur)
• Reaksi transfusi yang menyebabkan hemoglobinuria
• Sindrom lisis tumor
• Rhabdomyolysis
• Lain-lain: logam berat (merkuri, arsenik), paraquat, gigitan ular, pelarut organik (etilen glikol,
toluena, karbon tetraklorida), pestisida, fungisida
• Gangguan ginjal yang sudah ada sebelumnya
• Diabetes mellitus
• Hipertensi
• Penurunan volume
• Gagal jantung parah
• Usia lanjut
GAMBAR 15-5 Skema hilangnya filtrasi glomerulus yang terlihat pada nekrosis tubular akut
iskemik dan nefrotoksik. ATP, adenosin trifosfat; Na1, natrium. (Dari Woolfson R, Hillman K.
Penyebab gagal ginjal akut. Di Johnson R, Feehally, eds. Nefrologi Klinis Komprehensif. 2nd ed.
London: Mosby. 2003.)

Nefropati yang diinduksi kontras. Meskipun pemberian kontras umumnya dianggap aman
untuk individu dengan fungsi ginjal normal, nefropati yang diinduksi kontras (CIN) adalah
penyebab utama ketiga AKI pada pasien rawat inap3,21 (lihat kotak, “Praktek Berbasis Bukti”).
Nefropati yang diinduksi kontras didefinisikan sebagai kemunduran fungsi ginjal yang tiba-tiba
dan cepat yang dihasilkan dari pemberian kontras parenteral tanpa adanya penjelasan klinis
lain. 21 Cedera ginjal yang disebabkan oleh kontras didiagnosis dengan peningkatan kreatinin
serum 25% atau lebih, atau nilai 0,5 mg / dL atau lebih, terjadi dalam waktu 48 hingga 72 jam
setelah pemberian kontras. Output urin biasanya tetap normal; namun, dalam kasus yang parah,
oliguria dapat terlihat.
Dua mekanisme patologis berkontribusi pada pengembangan AKI yang diinduksi kontras.
Mekanisme pertama adalah dengan efek toksik langsung dari media kontras pada sel-sel yang
melapisi tubulus ginjal. Mekanisme kedua cedera adalah akibat berkurangnya aliran darah
meduler.
Media kontras diduga memulai vasodilatasi pembuluh darah akhir diikuti oleh vasokonstriksi
yang intens dan persisten.8 Pengiriman oksigen ke sel ginjal berkurang, memicu cedera sel.
Selain itu, agen kontras merangsang masuknya kalsium ekstraseluler, yang dapat menyebabkan
hilangnya autoregulasi meduler serta efek toksik langsung pada tubulus ginjal.33 Pasien dengan
insufisiensi ginjal kronis berada pada risiko terbesar untuk mengembangkan CIN.8 Lainnya
faktor risiko termasuk diabetes, dehidrasi, usia lanjut, gagal jantung, perawatan berkelanjutan
dengan obat-obatan nefrotoksik, dan penyakit pembuluh darah.
Berkurangnya aliran darah meduler dari emboli kolesterol atau emboli ateromatosa adalah
penyebab umum AKI setelah prosedur radiologi intervensi. Setiap prosedur angiografi arteri,
seperti kateterisasi jantung, dapat mengeluarkan emboli ateromatosa, yang dapat menempel di
arteri ginjal kecil dan menghasilkan penyumbatan pembuluh darah, iskemia, dan disfungsi
tubulus. Penurunan fungsi ginjal biasanya terjadi selama 3 sampai 8 minggu, bukan penurunan
cepat yang terlihat dengan CIN. Pasien juga biasanya memiliki bukti embolisasi ke area lain dari
tubuh, termasuk kulit (nekrosis digital dan gangren), sistem saraf pusat (stroke, kebutaan), atau
sistem pencernaan (pankreatitis)
PRAKTEK BERBASIS BUKTI
Cedera Ginjal Akut Terkait Media Kontras
Masalah
Nefropati yang diinduksi kontras adalah penyebab utama AKI ketiga pada pasien rawat inap dan
dikaitkan dengan morbiditas pasien yang signifikan, perpanjangan masa inap di rumah sakit,
dan peningkatan biaya perawatan kesehatan. Pasien yang sakit kritis berada pada risiko yang
meningkat untuk nefropati yang diinduksi kontras karena ketidakstabilan hemodinamik,
penurunan volume, disfungsi beberapa organ, dan penggunaan obat-obatan nefrotoksik. Pasien
diabetes yang sakit kritis yang menerima kontras radiologis memiliki beberapa faktor risiko
untuk nefropati yang diinduksi kontras. Langkah-langkah pencegahan diperlukan untuk
mengurangi risiko nefropati yang diinduksi kontras pada populasi risiko tinggi.

Pertanyaan Klinis
Apa intervensi yang paling efektif untuk mencegah AKI yang diinduksi kontras?

Bukti
Banyak penelitian telah dilakukan untuk mengevaluasi intervensi untuk mengurangi risiko
nefropati yang diinduksi kontras; Namun, hasilnya tidak konsisten. Hidrasi adalah intervensi
yang menunjukkan manfaat pada sebagian besar uji coba terkontrol secara acak. Data
kontroversial pada cairan intravena mana yang terbaik untuk hidrasi. Meskipun saline isotonik
telah diidentifikasi sebagai efektif, pemberian intravena dari 154 mEq / L larutan natrium
bikarbonat telah diusulkan sebagai metode hidrasi yang efektif yang menawarkan perlindungan
tambahan dari sifat alkali dari zat kontras.
PREVENT Trial membandingkan kemampuan natrium bikarbonat plus N-asetilsistein (NAC)
dibandingkan natrium klorida plus NAC untuk mencegah nefropati yang diinduksi kontras pada
382 pasien diabetes dengan gangguan fungsi ginjal yang menjalani angiografi koroner atau
endioskopik atau intervensi. 2 Temuan dari penelitian ini menunjukkan hidrasi dengan natrium
bikarbonat tidak lebih baik daripada hidrasi dengan natrium klorida dalam mencegah nefropati
yang diinduksi kontras pada populasi penelitian.
Panel Kerja Konsensus CIN merekomendasikan bahwa ekspansi volume intravena yang
memadai dengan kristaloid isotonik (0,9% normal, 1,0-1,5 mL / kg / jam) selama 3 hingga 12
jam sebelum prosedur dan berlanjut selama 6 hingga 24 jam sesudahnya dapat mengurangi
probabilitas nefropati yang diinduksi kontras pada pasien yang berisiko

Implikasi untuk Keperawatan

Temuan penelitian ini mendukung rekomendasi saat ini untuk penggunaan saline normal untuk
hidrasi. Pasien rawat inap yang berisiko tinggi dapat mulai hidrasi intravena 12 jam sebelum
prosedur, dan infus dapat dilanjutkan setidaknya 6 hingga 12 jam sesudahnya. Untuk pasien
rawat jalan, terutama mereka yang memiliki faktor risiko untuk nefropati yang diinduksi
kontras, hidrasi intravena dapat dimulai 3 jam sebelum prosedur dan dilanjutkan selama 6 jam
atau lebih setelahnya. Laju pemberian cairan yang direkomendasikan adalah 1 mL / kg / jam.1
Dalam beberapa keadaan, dokter dapat meminta laju 2 mL / kg / jam untuk 2 jam pertama
diikuti dengan laju 1 mL / kg / jam.1 Sedang berlangsung uji klinis akan menentukan strategi
pencegahan tambahan dengan harapan mengurangi kejadian nefropati yang diinduksi kontras.
Perawat harus membantu mengidentifikasi pasien yang berisiko untuk nefropati yang diinduksi
kontras dan mengadvokasi hidrasi dini dan adekuat.

Tingkat Bukti
B — Studi terkontrol dengan hasil yang konsisten

Kursus Cedera Ginjal Akut

Pasien dengan AKI berkembang melalui tiga fase proses penyakit: fase inisiasi, fase pemeliharaan, dan
fase pemulihan

Fase Inisiasi
Fase inisiasi adalah periode yang berlalu dari terjadinya peristiwa pencetus hingga awal perubahan
output urin. Fase ini berlangsung beberapa jam hingga 2 hari, selama waktu itu proses ginjal normal mulai
memburuk, tetapi kerusakan ginjal intrinsik yang sebenarnya belum terjadi. Pasien tidak dapat
mengkompensasi hilangnya fungsi ginjal dan menunjukkan tanda-tanda dan gejala klinis yang
mencerminkan ketidakseimbangan kimia. Disfungsi ginjal berpotensi reversibel selama fase inisiasi.

Fase Pemeliharaan
Selama fase pemeliharaan, kerusakan ginjal intrinsik terbentuk, dan GFR stabil pada sekitar 5 hingga 10
mL / menit. Volume urin biasanya pada titik terendah selama fase pemeliharaan; Namun, pasien mungkin
nonoligurik, dengan keluaran urin lebih besar dari 400 mL dalam 24 jam. Fase ini biasanya berlangsung 8
hingga 14 hari, tetapi bisa berlangsung hingga 11 bulan. Semakin lama pasien tetap dalam tahap ini,
semakin lambat pemulihan dan semakin besar kemungkinan kerusakan ginjal permanen. Komplikasi
akibat uremia, termasuk hiperkalemia dan infeksi, terjadi selama fase ini.

Fase Pemulihan
Fase ini adalah periode di mana jaringan ginjal pulih dan memperbaiki dirinya sendiri. Peningkatan
output urin secara bertahap dan peningkatan nilai laboratorium terjadi. Beberapa pasien mungkin
mengalami diuresis selama fase ini. Diuresis ini mencerminkan ekskresi garam dan air yang terakumulasi
selama fase pemeliharaan, diuresis osmotik yang diinduksi oleh urea yang disaring dan zat terlarut
lainnya, dan pemberian diuretik untuk meningkatkan eliminasi garam dan air.8 Namun, dengan
penggunaan awal dan agresif terapi dialitik, banyak pasien dipertahankan dalam keadaan "kering" atau
volume-habis relatif dan memiliki diuresis pasca-ATN besar. Pemulihan dapat berlangsung selama 4
hingga 6 bulan.

PENILAIAN
Riwayat Pasien
Mendapatkan riwayat pasien secara menyeluruh adalah penting. Gejala terkait ginjal memberikan
petunjuk berharga untuk membantu dokter dalam memfokuskan penilaian. Misalnya, disuria, frekuensi,
inkontinensia, nokturia, piuria, dan hematuria dapat menjadi indikasi infeksi saluran kemih. Anamnesis
memberikan petunjuk tentang kondisi medis yang membuat pasien rentan terhadap AKI, termasuk
diabetes mellitus, hipertensi, penyakit imunologis, dan gangguan herediter, seperti penyakit polikistik.
Rekam medis ditinjau untuk mendapatkan faktor risiko tambahan, seperti episode hipotensi atau
prosedur bedah atau radiografi yang dilakukan. Informasi mengenai paparan nefrotoksin potensial sangat
penting. Nefrotoksin yang umum termasuk antibiotik seperti aminoglikosida. Faktor risiko untuk
pengembangan aminoglikosida nefrotoksisitas termasuk penurunan volume, penggunaan obat yang lama
(0,10 hari), hipokalemia, sepsis, penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya, konsentrasi palung yang
tinggi, penggunaan bersamaan dengan obat nefrotoksik lainnya, dan usia yang lebih tua.31 Gejala AKI
adalah biasanya terlihat sekitar 1 hingga 2 minggu setelah paparan. Karena keterlambatan ini, pasien
harus ditanyai tentang setiap kunjungan medis terbaru (klinik atau gawat darurat) yang mungkin
diresepkan aminoglikosida. Selain itu, riwayat penggunaan obat bebas, termasuk obat antiinflamasi
nonsteroid, adalah penting. Kotak 15-5 memuat daftar obat yang berhubungan dengan AKI.

Tanda-tanda vital
Perubahan tekanan darah sering terjadi pada AKI. Pasien dengan cedera ginjal akibat prerenal mungkin
hipotensi dan takikardik akibat defisit volume. ATN, terutama jika dikaitkan dengan oliguria, sering
menyebabkan hipertensi. Pasien mungkin mengalami hiperventilasi saat paru-paru berusaha untuk
mengkompensasi asidosis metabolik yang sering terlihat pada AKI. Suhu tubuh dapat menurun (sebagai
akibat dari efek antipiretik dari racun uremik), normal, atau meningkat (akibat infeksi).

KOTAK 15-5 OBAT NEPHROTOXIC UMUM

• Aminoglikosida
• Amfoterisin B
• Penisilin
• Asiklovir
• Vankomisin
• Pentamidine
• Rifampin
• Sefalosporin
• Siklosporin
• Tacrolimus
• Metotreksat
• Cisplatin
• Fluorouracil (5-FU)
• obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID)
• Inhibitor Angiotensin-converting enzyme (ACE)
• Angiotensin receptor blockers (ARBs)
• Interferon
• Indinavir
• Ritonavir
• Adefovir

Penilaian Fisik
Penampilan umum pasien dinilai untuk tanda-tanda uremia (retensi zat nitrogen yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal) seperti malaise, kelelahan, disorientasi, dan kantuk. Kulit dinilai berdasarkan
warna, tekstur, memar, petekie, dan edema. Status hidrasi pasien juga dinilai dengan cermat. Berat badan
saat ini dan masuk dan informasi asupan dan keluaran dievaluasi. Turgor kulit, selaput lendir, suara nafas,
adanya edema, distensi vena leher, dan tanda-tanda vital (tekanan darah dan detak jantung) adalah semua
indikator kunci keseimbangan cairan. Pasien oliguria dengan penurunan berat badan, takikardia,
hipotensi, selaput lendir kering, vena leher datar, dan turgor kulit yang buruk mungkin volume habis
(penyebab prerenal). Pertambahan berat badan, edema, vena leher yang menggantung, dan hipertensi di
hadapan oliguria menunjukkan penyebab intrarenal. Tabel 15-2 merangkum manifestasi sistemik AKI
sesuai dengan sistem tubuh dan juga daftar mekanisme patofisiologis yang terlibat.

Evaluasi Nilai Laboratorium

Perubahan fungsi ginjal dikaitkan dengan perubahan nilai serum dan laboratorium urine. Tingkat
kreatinin serum sering digunakan untuk mengevaluasi fungsi ginjal. Kreatinin adalah produk sampingan
dari metabolisme otot dan diproduksi pada tingkat yang relatif konstan, kemudian dibersihkan oleh ginjal.
Dengan fungsi ginjal yang stabil, produksi dan ekskresi kreatinin cukup sama, dan kadar kreatinin serum
tetap konstan. Ketika fungsi ginjal menurun, kadar kreatinin meningkat dengan cepat, menunjukkan
penurunan fungsi atau penurunan GFR. Level kreatinin serum seharusnya bukan satu-satunya ukuran
yang digunakan untuk menilai fungsi ginjal (lihat kotak, “Peringatan Klinis: Kreatinin Serum”). Ketika
mengevaluasi tingkat kreatinin serum, akan sangat membantu untuk meninjau kembali nilai-nilai masa
lalu untuk menentukan apakah tingkat yang meningkat disebabkan oleh penghinaan akut atau hilangnya
fungsi ginjal secara progresif. Jika tingkat kreatinin masa lalu tidak tersedia, seringkali sulit untuk
membedakan akut dari gagal ginjal kronis.

Tabel 15-2 MANIFESTASI SISTEMIK CEDERA GINJAL AKUT

SISTEM MANIFESTASI MEKANISME PATOFISIOLOGI
Kardiovascular Gagal jantung Kelebihan cairan dan hipertensi
Edema paru ⇡ Permeabilitas kapiler paru
Kelebihan cairan
Disfungsi ventrikel kiri
Dysrhythmias Ketidakseimbangan elektrolit (terutama
hiperkalemia dan hipokalsemia)
Edema perifer Kelebihan cairan
Disfungsi ventrikel kanan
Hipertensi Kelebihan cairan
⇡ Retensi natrium
Hematologi Anemia ⇣ Sekresi Erythropoietin
Kehilangan sel darah merah melalui saluran GI,
membran mukosa, atau dialisis
⇣ waktu bertahan hidup sel darah merah
 SISTEM MANIFESTASI MEKANISME PATOFISIOLOGI
Perubahan dalam Gangguan racun uremik dengan sekresi asam
koagulasi folat
⇡ Kerentanan Disfungsi trombosit
terhadap infeksi ⇣ Fagositosis Neutrofil
Ketidakseimbangan Asidosis metabolik ⇣ Ekskresi ion hidrogen
elektrolit ⇣ Reabsorpsi dan pembentukan ion bikarbonat
⇣ Ekskresi garam fosfat atau asam titratable
⇣ Sintesis amonia dan ekskresi amonium
Pernafasan Pneumonia Dahak tebal tebal dari (asupan oral
Refleks batuk yang tertekan
⇣ Aktivitas makrofag paru
Edema paru Kelebihan cairan
Disfungsi ventrikel kiri
⇡ Permeabilitas kapiler paru
Gastrointestinal Anoreksia, mual, Racun uremik
muntah Dekomposisi urea melepaskan amonia yang
mengiritasi mukosa
Stomatitis dan Racun uremik
halitosis uremik Dekomposisi urea melepaskan amonia yang
mengiritasi mukosa mulut
Gastritis dan Racun uremik
pendarahan Dekomposisi urea melepaskan amonia yang
mengiritasi mukosa, menyebabkan ulserasi
dan meningkatkan kerapuhan kapiler
Neuromuskuler Mengantuk, bingung, Racun uremik menghasilkan ensefalopati
mudah marah, dan Asidosis metabolik
koma Ketidakseimbangan elektrolit
Tremor, kedutan, Racun uremik menghasilkan ensefalopati
dan kejang-kejang ⇣ Konduksi saraf dari racun uremik
Psikososial Penurunan mental, Racun uremik menghasilkan ensefalopati
penurunan Ketidakseimbangan elektrolit
konsentrasi, dan Asidosis metabolik
persepsi yang Kecenderungan mengembangkan edema
berubah serebral
Integument Muka pucat Anemia
Warna kuning Pigmen urokrom yang tertahan
Kekeringan ⇣ Sekresi dari kelenjar minyak dan keringat
Pruritus Kulit kering
Deposit kalsium dan / atau fosfat di kulit
Efek racun uremik pada ujung saraf
Purpura ⇡ Kerapuhan kapiler
Disfungsi trombosit
Beku uremik (jarang Ekskresi urea atau kristal urat
terlihat)
Endokrin Intoleransi glukosa Ketidakpekaan perifer terhadap insulin
(biasanya tidak Paruh insulin yang berkepanjangan dari ⇣
signifikan secara metabolisme ginjal
klinis)
Kerangka Hipokalsemia Hiperfosfatemia dari ⇣ ekskresi fosfat ⇣
⇣ Penyerapan GI vitamin D
Endapan kristal kalsium fosfat dalam jaringan
lunak
GI, Gastrointestinal; RBC, sel darah merah.

PERINGATAN KLINIS
Kreatinin serum
Tingkat kreatinin serum yang sama dapat mencerminkan tingkat filtrasi glomerulus yang
sangat berbeda pada pasien karena perbedaan massa otot. Sebagai contoh, seorang pria 25
tahun dengan berat 220 lb dengan kadar kreatinin serum 1,2 mg / dL memiliki perkiraan laju
filtrasi glomerulus 133 mL / jam (normal), sedangkan seorang wanita berusia 75 tahun dengan
berat 121 lb dengan tingkat kreatinin serum yang sama 1,2 mg / dL memiliki perkiraan laju
filtrasi glomerulus 35 mL / jam (sangat menurun).
Meskipun level serum urea nitrogen darah (BUN) juga digunakan untuk mengevaluasi fungsi
ginjal, level BUN bukanlah indikator yang dapat diandalkan untuk fungsi ginjal karena laju
metabolisme protein (urea adalah produk sampingan dari metabolisme protein) tidak konstan.
Faktor ekstrarenal termasuk dehidrasi, diet protein tinggi, kelaparan, darah di saluran
pencernaan, kortikosteroid, dan demam, semuanya dapat meningkatkan tingkat BUN. Sebagai
contoh, ketika seorang pasien mengalami perdarahan gastrointestinal, darah dalam usus rusak
dan menghasilkan peningkatan beban protein dan karenanya tingkat BUN meningkat.
Rasio BUN / kreatinin memberikan informasi yang bermanfaat. Rasio BUN / kreatinin normal
adalah 10: 1 hingga 20: 1 (mis., Tingkat BUN, 20 mg / dL, dan tingkat kreatinin, 1,0 mg / dL). Jika
rasio lebih besar dari 20: 1 (mis., Tingkat BUN, 60 mg / dL, dan tingkat kreatinin, 1,0 mg / dL),
masalah selain gagal ginjal harus dicurigai. Dalam kondisi prerenal, peningkatan rasio BUN /
kreatinin biasanya dicatat. Ada penurunan GFR dan karenanya terjadi penurunan aliran urin
melalui tubulus ginjal. Ini memungkinkan lebih banyak waktu bagi urea untuk diserap kembali
dari tubulus ginjal kembali ke dalam darah. Kreatinin tidak mudah diserap kembali; oleh karena
itu tingkat BUN serum naik dari proporsi ke tingkat kreatinin serum. Rasio BUN / kreatinin
normal hadir di ATN, di mana ada cedera aktual pada tubulus ginjal dan penurunan GFR yang
cepat. Karenanya tingkat urea dan kreatinin naik secara proporsional dari peningkatan
reabsorpsi dan penurunan clearance
Penilaian urin penting dalam evaluasi AKI. Secara historis, pengumpulan urin 24 jam telah
digunakan untuk mengevaluasi GFR atau pembersihan kreatinin. Koleksi urin yang tepat waktu
rumit dan memakan waktu, dan rentan terhadap beberapa kesalahan dalam pengumpulan.
Untuk mengukur bersihan kreatinin secara akurat, perawat dan pasien harus patuh pada
prosedur berikut:
1. Pasien mengosongkan kandung kemihnya, waktu yang tepat dicatat, dan spesimen dibuang.
2. Semua urin selama 24 jam berikutnya disimpan dalam wadah dan disimpan dalam lemari es.
3. Tepat 24 jam setelah dimulainya prosedur, pasien batal lagi, dan spesimen disimpan.
4. Tingkat kreatinin serum dinilai pada akhir 24 jam.
5. Pengumpulan urin 24 jam dikirim ke laboratorium untuk pengujian. (Urin juga dapat
diperoleh dari kateter kemih yang ada di dalam.)

Pembersihan kreatinin urin dihitung dengan rumus berikut:

Uc 3 V / Pc 5 Ccr
Uc 5 konsentrasi kreatinin dalam urin
V 5 volume urin per unit waktu
Pc 5 konsentrasi kreatinin dalam plasma
Crr 5 kreatinin

Pembersihan kreatinin adalah perkiraan GFR dan diukur dalam mL /

menit. Dengan demikian, mengingat serangkaian data pasien berikut,
Uc 5 175 mg / 100 mL
V 5 288 mL / 1440 mnt (24 jam 5 1440 mnt)
Pc 5 17,5 mg / 100 mL

pembersihan kreatinin pasien akan dihitung sebagai berikut:

175 mg / 100 mL x 288 mL / 1440 mnt
17,5 mg / 100 mL
= 2 mL mnt
 Karena bersihan kreatinin normal sekitar 84 hingga
138 mL / menit, dokter mengenali kreatinin pasien ini
clearance konsisten dengan disfungsi ginjal berat.
Jika pengumpulan urin 24 jam yang andal tidak memungkinkan, maka
Formula Cockcroft dan Gault dapat digunakan untuk menentukan
bersihan kreatinin dari nilai kreatinin serum.
Ccr =
(140-Usia [thn]) x (Berat badan ramping [kg])
72 x Kreatinin serum (mg dL)

Untuk wanita, hasil yang dihitung dikalikan dengan 0,85 untuk memperhitungkan massa otot
yang lebih kecil dibandingkan dengan pria.
Analisis kadar endapan urin dan elektrolit sangat membantu dalam membedakan antara
berbagai penyebab AKI. Urin diperiksa keberadaan sel, gips, dan kristal. Dalam kondisi prerenal,
urin biasanya tidak memiliki sel tetapi mungkin mengandung gips hialin. Gips adalah benda
berbentuk silindris yang terbentuk ketika protein mengendap di tubulus distal dan
mengumpulkan saluran. Kondisi postrenal dapat terjadi dengan batu, kristal, sedimen, bakteri,
dan gumpalan dari obstruksi. Gips granular coklat kasar dan berlumpur adalah temuan klasik
dalam ATN.8 Hematuria mikroskopis dan sejumlah kecil protein juga dapat dilihat pada
spesimen urin acak. Jika spesimen urin 24 jam dikumpulkan, kadar mikroalbumin biasanya
kurang dari 30 mg / L, tetapi bervariasi dengan banyak faktor seperti usia, aktivitas, dan infeksi.
Kadar elektrolit urin membantu membedakan antara penyebab prerenal dan ATN. Perawat
mendapatkan sampel urin (sering disebut kadar urin spot) untuk penentuan elektrolit sebelum
diuretik diberikan karena obat ini mengubah hasil urin hingga 24 jam. Konsentrasi natrium urin
kurang dari 10 mEq / L terlihat dalam kondisi prerenal, ketika ginjal berusaha untuk
menghemat natrium dan air untuk mengimbangi keadaan hipoperfusi. Konsentrasi natrium urin
lebih besar dari 40 mEq / L dalam ATN sebagai akibat dari reabsorpsi yang terganggu pada
tubulus yang sakit.
Ekskresi fraksional natrium (FENa) adalah tes yang berguna untuk menilai seberapa baik
ginjal dapat mengkonsentrasi urin dan menghemat natrium. Untuk menentukan FENa, rumus
berikut digunakan:

FENa =
(Natrium urin) (Kreatinin serum) x 100
(Urin kreatinin) (Serum sodium)

Dalam kondisi prerenal, FENa kurang dari 1%, sedangkan ATN menyajikan FENa lebih besar
dari 1% .8,11 Tabel 15-3 merangkum data laboratorium yang berguna dalam membedakan
antara tiga kategori AKI.
Gravitasi spesifik urin dan osmolalitas memiliki peran terbatas dalam diagnosis AKI,
terutama pada orang dewasa yang lebih tua, karena kemampuan tubuh untuk memusatkan urin
menurun dengan bertambahnya usia (lihat kotak, "Pertimbangan Geriatrik"). 5,29 Secara
umum, kondisi prerenal menyebabkan terkonsentrasinya urin. urin (gravitasi spesifik tinggi
dan osmolalitas), sedangkan azotemia intrinsik menyebabkan urin encer (gravitasi spesifik
rendah dan osmolalitas). Volume keluaran urin juga bukan merupakan indikator fungsi ginjal
yang baik. Meskipun pasien dengan AKI nonoligurik mengeluarkan cairan dalam volume besar
dengan sedikit zat terlarut, mereka masih mengalami disfungsi ginjal dan azotemia. Pada orang
dewasa yang lebih tua, parameter penilaian dimodifikasi ketika menilai gagal ginjal akut.

TABEL 15-3 TEMUAN LABORATORIUM BERMANFAAT DALAM MENYEBABKAN PENYEBAB

CACAT GINJAL AKUT
JENIS
RASIO
CEDERA BERAT URINE URINE PEMERIKSAAN
BUN / FENA
GINJAL JENIS OSMOLALITY SODIUM MIKROSKOPIK
CR
AKUT
Prerenal > 1.020 >.500 < 10 Beberapa gips Tinggi < 1%
 mOsm/L mEq/L hialin mungkin
Intrarenal 1.010 < 350 > 20 Gips epitel, gips Normal > 1%
mOsm/L mEq/L sel darah
merah, gips
granular
berpigmen
Postrenal Normal to Variable Normal Mungkin Normal > 1%
1.010 ke 40 memiliki batu,
mEq/L kristal,
endapan,
gumpalan, atau
bakteri
BUN, Nitrogen urea darah; CR, kreatinin; FENa, ekskresi fraksional natrium.

PERTIMBANGAN GERIATRIK
Manajemen Cedera Ginjal Akut
• Orang dewasa yang lebih tua berada pada risiko yang meningkat untuk AKI terkait dengan
komorbiditas seperti diabetes mellitus, hipertensi, dan dari polifarmasi. Kelas-kelas obat yang
umum diresepkan yang memiliki efek buruk pada aliran darah ginjal adalah obat antiinflamasi
nonsteroid dan penghambat enzim pengonversi angiotensin.
• Ginjal yang menua lebih rentan terhadap cedera nefrotoksik dan iskemik. Pantau dosis obat
dengan hati-hati, sesuaikan dosis obat untuk kekurangan ginjal yang mendasarinya, dan
gunakan agen nefrotoksik dengan bijaksana.
• Faktor risiko utama untuk nefropati yang diinduksi kontras adalah penurunan fungsi ginjal
yang sudah ada sebelumnya, yang menempatkan pasien lansia dalam risiko. Pantau penggunaan
media kontras radiografi dengan cermat, hanya gunakan seperlunya. Pertahankan hidrasi yang
memadai jika media kontras radiografi harus digunakan.
• Orang dewasa yang lebih tua cenderung mengalami penurunan volume (kondisi prerenal)
karena penurunan kemampuan untuk berkonsentrasi urin dan menghemat natrium. Status
volume sulit untuk dinilai karena perubahan turgor kulit dan penurunan elastisitas kulit,
penurunan refleks baroreseptor, dan kekeringan mulut yang disebabkan oleh pernapasan mulut.
Pastikan cairan mudah dijangkau orang dewasa yang lebih tua dan tidak dengan pembatasan
cairan. Tawarkan cairan sesering mungkin jika tidak dengan restriksi cairan (respons haus yang
berkurang dan mungkin tidak merasa haus). Berikan cairan intravena untuk mempertahankan
hidrasi yang memadai seperti yang ditentukan.
• Indeks urin memiliki nilai terbatas dalam penilaian orang dewasa yang lebih tua karena
gangguan kemampuan untuk berkonsentrasi urin.
• Pasien yang lebih tua cenderung menunjukkan gejala uremik pada kadar urea nitrogen dan
kreatinin darah serum yang lebih rendah daripada pasien yang lebih muda. Tanda dan gejala
khas AKI dapat dikaitkan dengan gangguan lain yang terkait dengan penuaan, sehingga
menunda diagnosis dan pengobatan segera.
• Tanda dan gejala uremia atipikal dapat terlihat, seperti eksaserbasi gagal jantung yang
terkontrol dengan baik, perubahan status mental yang tidak dapat dijelaskan, atau perubahan
kepribadian.
• Orang dewasa yang lebih tua sering memiliki status gizi buruk sebelum AKI dan membutuhkan
nutrisi awal dan memadai.
• Orang dewasa yang lebih tua memiliki kebutuhan khusus sehubungan dengan terapi
penggantian ginjal. Mereka mungkin memerlukan dialisis atau terapi penggantian ginjal terus
menerus lebih awal daripada pasien yang lebih muda, karena mereka menjadi gejala dengan
kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah yang lebih rendah. Mereka berada pada risiko
yang meningkat untuk masalah akses vaskular sekunder akibat diabetes mellitus dan penyakit
vaskular perifer. Jaga laju ultrafiltrasi kurang dari 1 L / jam karena penurunan cadangan jantung
dan disfungsi otonom membuat ultrafiltrasi sulit.
• Berikan oksigen tambahan jika diperlukan untuk mengimbangi hipoksemia yang sering
berkembang pada awal dialisis. Pantau adanya peningkatan risiko komplikasi yang terkait
dengan heparinisasi sistemik, termasuk hematoma subdural akibat jatuh dan gastritis.
• Orang dewasa yang lebih tua lebih rentan terhadap infeksi karena sistem kekebalan tubuh
yang lemah. Gunakan teknik yang sangat teliti untuk semua prosedur. Hindari berdiamnya
kateter urin

TABEL 15-4 PROSEDUR DIAGNOSTIK INVASIF UNTUK MENILAI SISTEM PENDAPATAN

PROSEDUR POTENSI TUJUAN MASALAH
Pielografi Untuk memvisualisasikan parenkim ginjal, Reaksi hipersensitivitas
intravena calyces, pelvis ginjal, ureter, dan kandung terhadap media
kemih untuk mendapatkan informasi kontras
mengenai ukuran, bentuk, posisi, dan fungsi Cidera ginjal akut
ginjal
Tomografi Untuk memvisualisasikan parenkim ginjal untuk Reaksi hipersensitivitas
terkomputas mendapatkan data mengenai ukuran, bentuk, terhadap media
i dan adanya lesi, kista, massa, batu, kontras (jika
penghalang, anomali kongenital, dan digunakan)
akumulasi cairan yang abnormal.
Angiografi Untuk memvisualisasikan pohon arteri, kapiler, Reaksi hipersensitivitas
ginjal dan drainase vena dari ginjal untuk terhadap media
mendapatkan data mengenai keberadaan kontras
tumor, kista, infark stenosis, aneurisma, Perdarahan atau
hematoma, laserasi, dan abses hematoma di tempat
pemasangan kateter
Cidera ginjal akut
Pemindaian Untuk menentukan fungsi ginjal dengan Reaksi hipersensitivitas
ginjal memvisualisasikan penampilan dan terhadap media
lenyapnya radioisotop di dalam ginjal; juga kontras
menyediakan beberapa informasi anatomi
Biopsi ginjal Untuk mendapatkan data untuk membuat Pendarahan
diagnosis histologis untuk menentukan Hematoma postbiopsi
luasnya patologi, terapi yang sesuai, dan
kemungkinan prognosis

PROSEDUR DIAGNOSTIK
Berbagai prosedur diagnostik digunakan untuk mengevaluasi fungsi ginjal. Prosedur
diagnostik noninvasif biasanya dilakukan sebelum prosedur diagnostik invasif dilakukan.
Prosedur diagnostik non-invasif yang menilai sistem ginjal adalah radiografi ginjal, ureter, dan
kandung kemih (KUB), ultrasonografi ginjal, dan magnetic resonance imaging (MRI). X-ray KUB
menggambarkan ukuran, bentuk, dan posisi ginjal. Ini juga dapat mendeteksi kelainan seperti
batu, hidronefrosis (dilatasi panggul ginjal), kista, atau tumor. Ultrasonografi ginjal bermanfaat
untuk mengevaluasi obstruksi, yang dimanifestasikan oleh hidronefrosis atau hidroureter
(dilatasi ureter). Ultrasonografi juga dapat mendokumentasikan ukuran ginjal, yang mungkin
membantu dalam membedakan kondisi ginjal akut dan kronis. Ginjal seringkali kecil (, 10 cm)
pada penyakit ginjal kronis. USG real-time digunakan selama biopsi ginjal dan selama
penempatan tabung nefrostomi perkutan (sering ditempatkan untuk hidronefrosis). MRI
memberikan informasi anatomi tentang struktur ginjal.
Prosedur diagnostik invasif untuk menilai sistem ginjal meliputi pielografi intravena,
computed tomography, renal angiography, pemindaian ginjal, dan biopsi ginjal.3 Prosedur-
prosedur ini dirangkum dalam Tabel 15-4.
Adapun semua prosedur diagnostik, perawat menginstruksikan pasien, membantu dengan
prosedur, dan memantau pasien setelah prosedur. Ketika pemeriksaan dilakukan untuk AKI,
penting juga untuk menilai alergi terhadap media kontras dan memberikan cairan yang sesuai
kepada pasien untuk mempertahankan hidrasi sebelum dan setelah prosedur. Output urin
dipantau secara ketat setelah prosedur.
DIAGNOSIS KEPERAWATAN
Perawatan pasien dengan cedera ginjal akut adalah rumit. Diagnosis keperawatan multipel
harus ditangani pada pasien yang sering kritis ini. Rencana Perawatan Keperawatan untuk
Pasien dengan Cedera Ginjal Akut (lihat kotak) membahas diagnosis keperawatan, hasil pasien,
dan intervensi.

RENCANA PERAWATAN KEPERAWATAN

untuk Pasien dengan Cedera Ginjal Akut
DIAGNOSIS KEPERAWATAN
Volume Cairan Kelebihan terkait dengan retensi natrium dan air dan asupan berlebih

HASIL PASIEN PASIEN

Keseimbangan cairan yang stabil
• Berat badan dalam 2 lb dari berat kering
• Asupan dan output seimbang; napas bilateral terdengar jelas; tanda-tanda vital normal
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
 Dapatkan bobot harian  Penambahan berat badan adalah indikator
terbaik penambahan cairan
 Menyimpan catatan asupan dan keluaran  Identifikasi ketidakseimbangan
yang akurat
 Pantau status pernapasan, termasuk laju  Menilai kelebihan volume
pernapasan dan radang
 Kaji denyut jantung, tekanan darah, dan  Hipertensi, takikardia, dan takipnea
laju pernapasan menunjukkan volume berlebih
 Berikan semua cairan dan obat dalam  Minimalkan asupan
jumlah cairan sesedikit mungkin
 Pantau tes laboratorium darah dan urin  Kadar diubah pada cedera ginjal akut
DIAGNOSIS KEPERAWATAN
Risiko untuk Infeksi terkait dengan respons imun yang tertekan akibat uremia dan Gangguan
Integritas Kulit

HASIL PASIEN PASIEN

Tidak adanya infeksi
• Infeksi tidak ada
• Pasien tidak demam
• Jumlah dan perbedaan WBC normal
• Semua budaya negatif
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
 Pantau jumlah WBC dan hasil kultur  Mendeteksi infeksi sejak dini
 Pantau suhu  Demam dapat mengindikasikan infeksi
 Hindari peralatan invasif jika  Mencegah infeksi
memungkinkan, seperti kateter urin yang
tinggal di dalam dan saluran sentral
 Gunakan teknik mencuci tangan yang baik  Mencegah infeksi
 Gunakan teknik aseptik untuk semua  Mencegah infeksi
prosedur 
 Lakukan teknik pencegahan paru  Memobilisasi sekresi untuk mencegah
(putaran, batuk, pernapasan dalam) pneumonia
 Kaji kemungkinan lokasi infeksi (saluran  Mendeteksi tanda-tanda awal infeksi
kemih, paru, luka, kateter intravena)
DIAGNOSIS KEPERAWATAN
Nutrisi yang Ketidakseimbangan: Kebutuhan Tubuh Kurang dari yang terkait dengan uremia,
perubahan selaput lendir mulut, dan pembatasan diet

HASIL PASIEN PASIEN

 Asupan nutrisi dan kalori yang memadai
• Berat badan pada awal pasien
• Tingkat energi sesuai
• Mengucapkan kenyamanan rongga mulut dan kemampuan untuk mencicipi makanan secara
normal
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
 Pantau berat badan dan asupan kalori  Identifikasi defisit asupan nutrisi dan
setiap hari respons terhadap terapi nutrisi
 Berkolaborasi dengan ahli gizi tentang  Memberikan dukungan nutrisi yang
kebutuhan nutrisi optimal
 Berikan diet dengan nutrisi penting tetapi  Mencegah defisit nutrisi; mencegah
dalam batasan ketidakseimbangan elektrolit dan
kelebihan cairan
 Berikan kebersihan mulut setiap 2 hingga  Minimalkan kekeringan mukosa mulut
4 jam dan meningkatkan kenyamanan pasien
 Hapus rangsangan berbahaya dari kamar  Mengurangi mual, muntah, dan anoreksia
DIAGNOSIS KEPERAWATAN
Kecemasan yang terkait dengan diagnosis, rencana perawatan, prognosis, dan lingkungan
yang tidak dikenal

HASIL PASIEN PASIEN

Tingkat kecemasan berkurang
• Mekanisme koping yang efektif
• Partisipasi dalam rencana perawatan
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
 Pantau adanya tanda-tanda kecemasan:  Kenali kecemasan
takikardia, ketegangan otot, perilaku yang
tidak pantas
 Menjelaskan semua prosedur; memberikan  Mengurangi kecemasan dengan
lingkungan yang tenang dan santai memberikan informasi faktual
 Terapkan langkah-langkah untuk  Fasilitasi relaksasi
mengurangi rasa takut dan kecemasan
 Biarkan pasien membuat pilihan  Promosikan perasaan kontrol untuk
mengurangi kecemasan
 Kaji adanya coping yang tidak efektif  Menilai kebutuhan untuk konseling dan /
(depresi, penarikan) atau obat-obatan
 Berikan obat anti ansietas sesuai resep  Mengurangi kecemasan
DIAGNOSIS KEPERAWATAN
Pengetahuan yang kurang terkait dengan proses penyakit dan rejimen terapi

HASIL PASIEN PASIEN

Pengetahuan yang memadai tentang penyakit dan pengobatan
• Pasien dan keluarga memiliki informasi yang cukup dan akurat terkait kondisi yang harus
diinformasikan kepada peserta dalam perawatan
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
 Memberikan informasi spesifik dan faktual  Pengetahuan akan meningkatkan
tentang cedera ginjal akut, dampak pada pemahaman pasien
pasien, dan rencana perawatan
 Dorong pasien dan keluarga untuk bertanya  Promosikan peningkatan pengetahuan
 Dorong pasien dan anggota keluarga untuk  Memfasilitasi manajemen perawatan diri
berpartisipasi dalam perawatan
WBC, sel darah putih.
Berdasarkan data dari Gulanick M dan Myers JL. Rencana Asuhan Perawatan: Diagnosis,
Intervensi, dan Hasil, edisi ke-7. St. Louis: Mosby; 2011
INTERVENSI KEPERAWATAN
Pengukuran asupan dan keluaran yang akurat serta penentuan bobot harian adalah dua
intervensi keperawatan yang vital. Pengukur urin atau jenis alat ukur lain yang akurat sangat
penting untuk merekam keluaran urin. Output urin yang normal adalah 0,5 hingga 1 mL / kg /
jam. Asupan cairan oral juga harus dipantau dengan cermat. Tingkat asupan cairan sering
terbatas pada jumlah keluaran urin dalam periode 24 jam ditambah kehilangan yang tidak
masuk akal (sekitar 600 hingga 1.000 mL / hari) .38 Pemberian cairan intravena seperti yang
ditentukan sebelum prosedur di mana media radiokontras akan diberikan sangat penting. 13
Penilaian bobot harian adalah salah satu alat diagnostik non-invasif yang paling berguna.
Berat harian digunakan untuk memvalidasi pengukuran asupan dan keluaran. Kenaikan berat
badan 1 kg sama dengan kenaikan 1000 mL cairan. Berat badan harus diperoleh pada waktu
yang sama setiap hari dengan skala yang sama. Banyak tempat perawatan kritis memiliki sisik
bawaan, yang menyederhanakan prosedur. Ketika pasien ditimbang, perawat memastikan
bahwa skala dikalibrasi dengan benar dan bahwa jumlah seprai dan bantal yang sama ditimbang
dengan pasien setiap kali. Perawat harus mengenali tanda dan gejala kelebihan volume cairan,
yang dapat menyebabkan edema paru dan gangguan pernapasan berat (lihat kotak, “Peringatan
Klinis: Volume Cairan Berlebihan”).
PERINGATAN KLINIS
Volume Cairan Berlebih
Tanda dan gejala kelebihan volume cairan termasuk hipertensi, edema, radang, dispnea,
distensi vena leher, pertambahan berat badan, peningkatan tekanan arteri pulmonalis,
penurunan output urin, penurunan hematokrit, dan adanya suara jantung S3.
Infeksi adalah komplikasi AKI yang paling umum dan serius dan menyebabkan hingga 75%
kematian pada pasien dengan AKI.8 Perawat memainkan peran kunci dalam mencegah infeksi.
Kateter urin yang menetap tidak boleh dimasukkan secara rutin, karena meningkatkan risiko
infeksi, dan banyak pasien tetap oliguria selama 8 hingga 14 hari. Teknik aseptik yang ketat
dengan semua jalur intravena (pusat dan periferal), termasuk perangkat akses sementara yang
digunakan untuk dialisis, juga sangat penting, baik pada saat pemasangan dan selama perawatan
harian.
Peran penting lain dari perawat dalam mencegah AKI, serta menunda perkembangannya,
adalah memantau tingkat obat. Perawat bertanggung jawab untuk menjadwalkan dan
mendapatkan kadar darah pada waktu yang tepat untuk memastikan hasil yang akurat.
Penyesuaian dosis obat harus dilakukan untuk mencegah penumpukan obat dan efek samping
toksik. Misalnya, dosis aminoglikosida didasarkan pada kadar obat dan perkiraan kreatinin
pasien. Jika tingkat obat terlalu tinggi, baik dosis aminoglikosida dapat dijaga konstan dan
interval antara dosis meningkat, atau interval dapat dijaga konstan dan dosis dikurangi. Tingkat
palung diambil tepat sebelum dosis berikutnya diberikan dan merupakan indikator bagaimana
tubuh telah membersihkan obat.

MANAJEMEN MEDIS CEDERA GINJAL AKUT

Penyebab Prerenal
Cidera ginjal akut akibat kondisi prerenal biasanya reversibel jika perfusi ginjal cepat pulih; oleh
karena itu pengenalan dini dan perawatan yang cepat sangat penting. Namun, pencegahan
kondisi prerenal sama pentingnya dengan pengenalan dini dan manajemen agresif. Penggantian
cairan ekstraseluler yang cepat dan terapi kejut yang agresif dapat membantu mencegah AKI.
Hipovolemia diobati dengan berbagai cara, tergantung pada penyebabnya. Kehilangan darah
mungkin memerlukan transfusi darah, sedangkan pasien dengan pankreatitis dan peritonitis
biasanya diobati dengan larutan isotonik seperti saline normal. Hipovolemia akibat urin besar
atau kehilangan gastrointestinal sering membutuhkan pemberian larutan hipotonik, seperti
saline 0,45%. Pasien dengan ketidakstabilan jantung biasanya membutuhkan agen inotropik
positif, agen antidisritmia, reduksi preload atau afterload, atau pompa balon intraaortik.
Hipovolemia akibat vasodilatasi intensif mungkin memerlukan obat vasokonstriktor,
penggantian cairan isotonik, dan antibiotik (jika pasien mengalami sepsis) sampai masalah yang
mendasarinya terselesaikan. Pemantauan hemodinamik invasif dengan kateter vena sentral atau
kateter arteri pulmonalis dapat dipertimbangkan dalam pengelolaan keseimbangan cairan.
Penyebab Postrenal
Obstruksi postrenal harus dicurigai setiap kali pasien mengalami penurunan volume urin yang
tidak terduga. Kondisi postrenal biasanya diselesaikan dengan memasukkan kateter kandung
kemih di dalam, baik transurethral atau suprapubik. Kadang-kadang, stent ureter mungkin harus
ditempatkan jika obstruksi disebabkan oleh batu atau karsinoma.

Penyebab Intrarenal: Nekrosis Tubular Akut

Intervensi umum untuk pasien dengan ATN meliputi terapi obat, manajemen diet seperti
pembatasan protein dan elektrolit, manajemen ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, dan
terapi penggantian ginjal seperti hemodialisis intermiten atau terapi penggantian ginjal
berkelanjutan (CRRT).
Mempertimbangkan dampak merugikan AKI, perawat harus fokus pada upaya yang ditujukan
untuk pencegahan. Strategi pencegahan yang paling penting termasuk identifikasi pasien yang
berisiko dan penghapusan faktor-faktor yang berkontribusi potensial. Pengobatan agresif harus
dimulai pada tanda awal disfungsi ginjal.
Secara umum, pemeliharaan fungsi kardiovaskular dan volume intravaskular yang memadai
adalah dua tujuan utama dalam pencegahan AKI. Kotak 15-6 merangkum langkah-langkah
penting untuk mencegah AKI.
Manajemen Farmakologis
Diuretik. Terapi diuretik dalam pengobatan pasien dengan AKI masih kontroversial. Dalam
praktik klinis, diuretik dapat digunakan untuk mengelola volume berlebih. Meskipun diyakini
bahwa diuretik meningkatkan aliran darah ginjal dan GFR (sehingga meningkatkan output urin),
dan mengurangi disfungsi tubular dan obstruksi, bukti menunjukkan bahwa mereka dapat
menyebabkan kelebihan diuresis dan hipoperfusi ginjal, membahayakan sistem ginjal yang
sudah dihina.8 Diuretik dapat meningkatkan risiko AKI dari penurunan volume ketika mereka
diberikan sebelum prosedur yang membutuhkan media kontras radiologis atau jika pasien
hipovolemik. Hidrasi yang adekuat sebelum pemberian diuretik sangat penting. Meluasnya
penggunaan diuretik saat ini sedang dicegah.

KOTAK 15-6 TINDAKAN UNTUK MENCEGAH ACUTE GINJAL AKUT

Hindari Nephrotoxins
• Gunakan media radiokontras iso-osmolar (mis., Iodixanol)
• Batasi volume kontras hingga 100 mL
• Gunakan antibiotik dengan hati-hati dengan modifikasi dosis yang sesuai
• Pantau kadar obat (aminoglikosida)
• Hentikan obat-obatan tertentu (NSAID, ACE inhibitor, ARB) sebelum prosedur berisiko tinggi

Optimalkan Status Volume Sebelum Operasi atau Prosedur Invasif

• Bertujuan untuk pengeluaran urin 0,40 mL / jam
• Pertahankan tekanan arteri rata-rata 0,80 mm Hg
• Hidrasi dengan normal saline sebelum dan sesudah prosedur yang membutuhkan media
radiocontrast
• Tahan diuretik sehari sebelum dan hari prosedur

Mengurangi Insidensi Infeksi Nosokomial

• Gunakan kateter urin yang tinggal diam
• Lepaskan kateter kemih yang menetap saat tidak lagi diperlukan
• Gunakan teknik aseptik yang ketat dengan semua jalur intravena

Melaksanakan Kontrol Glycemic Ketat di Critically Ill

Investigasi dan Obati Sepsis dengan Agresif

ACE, enzim pengonversi Angiotensin; ARB, penghambat reseptor angiotensin; NSAID, obat
antiinflamasi nonsteroid
 Jika terapi diuretik dilaksanakan, loop diuretik biasanya dilakukan. Dosis besar furosemide
sering diperlukan untuk menginduksi diuresis. Ini dapat menyebabkan diuresis berlebihan dan
penurunan volume. Furosemide dosis tinggi telah dikaitkan dengan ketulian, yang mungkin
menjadi permanen.8
Mannitol, sebuah diuretik osmotik yang sering digunakan dalam AKI yang disebabkan oleh
rhabdomyolysis, meningkatkan volume plasma dan diyakini dapat melindungi ginjal dengan
meminimalkan pembengkakan pascakemik. Pasien mungkin berisiko mengalami edema paru
karena ekspansi cepat volume intravaskular yang dipicu oleh manitol.
Dopamin. Peran dopamin kontroversial dalam pengobatan AKI. Dopamin dosis rendah terus
dipesan untuk pasien dengan AKI meskipun banyak penelitian yang gagal menunjukkan manfaat
apa pun. Dopamin dalam dosis rendah (1 hingga 3 mcg / kg / mnt) dapat menyebabkan
peningkatan sementara aliran darah ginjal dan GFR dengan menstimulasi reseptor dopaminergik
di ginjal.10 Namun, ada konsensus luas bahwa dopamin berpotensi berbahaya dan
penggunaannya untuk ginjal. perfusi harus dihindari.8,10,18
N-Acetylcysteine. Berbagai penelitian telah dilakukan menggunakan profilaksis N-asetilsistein
(Mucomyst) pada pasien yang berisiko AKI yang diinduksi kontras. N-Acetylcysteine, anti-
oksidan, dalam hubungannya dengan cairan intravena telah dianggap mengurangi kejadian AKI
yang diinduksi kontras. Mekanisme kerjanya tidak jelas, tetapi N-asetilsistein diduga bertindak
dengan cara membersihkan radikal bebas oksigen atau meningkatkan efek vasodilatasi nitrit
oksida. 13,33 Pemberian profilaksis N-asetilsistein (600 mg secara oral dua kali sehari pada hari
sebelumnya dan pada hari kontras diberikan), bersama dengan hidrasi (salin setengah normal
[0,45%] pada 1 mL / kg / jam semalam sebelum prosedur) dihipotesiskan untuk mengurangi
jumlah kerusakan ginjal akut pada pasien berisiko tinggi yang menjalani prosedur yang
membutuhkan agen kontras.13,24,33 Namun, saat ini data tentang administrasi asetilsistein tetap
tidak meyakinkan.13,33
Fenoldopam. Agen lain yang dipostulatkan untuk melindungi terhadap AKI yang diinduksi
kontras adalah fenoldopam, agonis reseptor dopamin-1 (DA-1). Fenoldopam (Corlopam)
bertindak sebagai vasodilator arteri perifer (mengurangi tekanan darah) dan sebagai vasodilator
ginjal yang poten (meningkatkan aliran darah ginjal). Ini enam kali lebih kuat daripada dopamin
dalam meningkatkan aliran darah ginjal, terutama ke daerah kritis di medula ginjal. Fenoldopam
diberikan melalui infus intravena beberapa jam sebelum agen kontras diberikan dan dilanjutkan
selama minimal 4 jam setelah prosedur. Penelitian yang sedang berlangsung difokuskan pada
penggunaan fenoldopam dalam pencegahan nefropati yang diinduksi kontras; Namun, tidak ada
hasil yang konsisten telah dicatat.13,18,33
Agen lain-lain. Berbagai agen aneka telah diberikan dalam upaya untuk melemahkan jalannya
AKI. Namun, tidak ada yang secara konsisten terbukti efektif. Banyak dari obat ini diberikan
dalam upaya meningkatkan aliran darah ginjal melalui vasodilatasi (atrium natriuretik peptida,
antagonis reseptor endotelin-1, prostaglandin E1), mencegah akumulasi kalsium intraseluler
seperti yang terjadi pada iskemik azotemia (penghambat saluran kalsium), melindungi tubulus
ginjal sel selama iskemia (glisin, magnesium adenosin trifosfat diklorida) atau merangsang
regenerasi sel ginjal (faktor pertumbuhan epidermis, hormon pertumbuhan, faktor pertumbuhan
mirip insulin). Banyak agen ini dan banyak lainnya telah menunjukkan hasil yang bermanfaat
dalam model eksperimental, tetapi hasilnya tidak konsisten dalam pengaturan klinis.
Prostaglandin E1 memiliki efek vasodilatasi dan telah ditunjukkan dalam penelitian kecil untuk
mengatasi vasokonstriksi dari media radiocontrast yang dapat menyebabkan AKI pada pasien
berisiko tinggi. Pemberian larutan natrium bikarbonat intravena sebelum dan sesudah prosedur
juga dianggap mencegah CIN. Ini berspekulasi bahwa alkalinisasi urin dapat mengurangi potensi
nefrotoksik dari media radiocontrast dalam kapiler ginjal atau tubulus. Namun, uji coba yang
membandingkan pemberian salin normal dengan larutan natrium bikarbonat tidak
meyakinkan.8, 13,24 Studi yang sedang berlangsung sedang dilakukan pada berbagai agen dalam
pencegahan dan pengobatan AKI. 3,8,10
Pertimbangan manajemen farmakologis. Terapi obat untuk pasien dengan AKI menimbulkan
tantangan karena dua pertiga dari semua obat atau metabolitnya dieliminasi dari tubuh oleh
ginjal. Perubahan substansial dalam dosis obat sering diperlukan untuk mencegah kadar toksik
dan reaksi yang merugikan. Penilaian fungsi ginjal dengan pembersihan kreatinin sering
digunakan untuk membantu dengan dosis obat. Karakteristik farmakokinetik obat yang akan
diberikan, rute eliminasi, dan tingkat ikatan protein juga dipertimbangkan. Apoteker klinis
membantu menentukan dosis obat yang optimal untuk pasien yang sakit kritis.
Banyak obat dihilangkan dengan dialisis, dan dosis tambahan sering diperlukan untuk
menghindari kadar obat yang tidak optimal. Obat-obatan yang terutama larut dalam air, seperti
vitamin, simetidin, dan fenobarbital harus diberikan setelah dialisis. Obat-obatan yang terikat pada
protein atau lipid atau dimetabolisme oleh hati, seperti fenitoin, lidokain, dan vankomisin, tidak
dihilangkan dengan dialisis dan dapat diberikan kapan saja.8 Kotak 15-7 adalah sebagian daftar
obat yang dihapus dengan dialisis dan harus diberikan setelah dialisis.

Manajemen Diet
Manajemen diet pada pasien dengan AKI adalah penting. Pengeluaran energi pada pasien katabolik
dengan cedera ginjal akut jauh lebih tinggi dari biasanya. Dialisis juga berkontribusi pada
katabolisme protein. Hilangnya asam amino dan vitamin yang larut dalam air dalam larutan dialisat
merupakan pengurasan lain pada penyimpanan nutrisi pasien. Tujuan keseluruhan dari manajemen
diet untuk cedera ginjal akut adalah penyediaan energi, protein, dan zat gizi mikro yang memadai
untuk mempertahankan homeostasis pada pasien yang mungkin sangat katabolik. Rekomendasi
nutrisi meliputi hal-hal berikut9:
• Asupan kalori 25 hingga 35 kkal / kg berat badan ideal per hari
• Asupan protein tidak kurang dari 0,8 g / kg. Pasien yang sangat katabolik harus menerima 1,5
hingga 2,0 g / kg berat badan ideal per hari — 75% hingga 80% di antaranya mengandung semua
asam amino esensial yang diperlukan.
• Asupan natrium 0,5-1,0 g / hari
• Asupan kalium 20 hingga 50 mEq / hari
• Asupan kalsium 800 hingga 1200 mg / hari
• Asupan cairan sama dengan volume keluaran urin pasien ditambah 600 hingga 1000 mL / hari

KOTAK 15-7 OBAT UMUM YANG DIHAPUS OLEH HEMODIALISIS *

• Aminoglikosida (gentamisin, tobramycin)
• Aspirin
• Sefalosporin (termasuk cefoxitin dan ceftazidime)
• Cimetidine
• Enalapril
• Eritromisin
• Asam folat
• Isoniazid
• Lisinopril
• Lithium karbonat
• Metformin
• Metildopa
• Metoprolol
• Nitroprusside
• Penisilin (piperasilin, penisilin G)
• Fenobarbital
• Procainamide
• Quinidine
• Ranitidine
• Sulfonamida (sulfametoksazol, sulfisoksazol)
• Trimethoprim-sulfamethoxazole
• Vitamin yang larut dalam air

Selain itu, pasien yang menjalani dialisis biasanya menerima multivitamin, asam folat, dan kadang-
kadang suplemen zat besi untuk menggantikan vitamin yang larut dalam air dan unsur-unsur
penting lainnya yang hilang selama dialisis. Jika pasien tidak mampu menelan atau mentoleransi
asupan nutrisi oral yang memadai, pemberian makan enteral atau total nutrisi parenteral
ditentukan. Dukungan nutrisi harus memasok pasien dengan kalori glukosa nonprotein yang cukup,
asam amino esensial, cairan, elektrolit, dan vitamin esensial. Nutrisi yang memadai tidak hanya
mencegah katabolisme lebih lanjut, keseimbangan nitrogen negatif, pengecilan otot, dan komplikasi
uremik lainnya, tetapi juga meningkatkan kapasitas regenerasi tubular pasien, resistensi terhadap
infeksi, dan kemampuan untuk memerangi disfungsi multisistem lainnya. Dokter juga dapat
meresepkan terapi penggantian ginjal dini untuk mengobati peningkatan volume cairan yang
diterima pasien dari nutrisi parenteral enteral atau total.

Manajemen Cairan, Elektrolit, dan Asam-Basa

Ketidakseimbangan
Ketidakseimbangan cairan. Volume berlebih dikelola oleh pembatasan diet dari garam dan air
dan pemberian diuretik. Selain itu, dialisis atau terapi penggantian ginjal lainnya dapat
diindikasikan untuk kontrol cairan. Modalitas ini akan dibahas nanti dalam bab ini.
Ketidakseimbangan elektrolit. Ketidakseimbangan elektrolit umum dalam AKI tercantum dalam
kotak, "Peringatan Laboratorium," bersama dengan nilai-nilai "kritis" dan pentingnya peringatan
laboratorium. Perawat segera memberi tahu dokter begitu nilai laboratorium kritis diketahui.
Hiperkalemia sering terjadi pada AKI, terutama jika pasien hiperkatabolik. Hiperkalemia terjadi
ketika ekskresi kalium berkurang sebagai akibat dari penurunan GFR. Perubahan mendadak pada
kadar kalium serum dapat menyebabkan disritmia, yang mungkin berakibat fatal. Gambar 15-6
menunjukkan perubahan elektrokardiografi yang biasa terlihat pada hiperkalemia.
Tiga pendekatan digunakan untuk mengobati hiperkalemia: (1) mengurangi kadar kalium tubuh,
(2) menggeser kalium dari luar sel ke dalam sel dan (3) memusuhi efek membran dari
hiperkalemia. Hanya dialisis dan pemberian resin penukar kation (sodium polystyrene sulfonate
[Kayexalate]) yang benar-benar mengurangi kadar kalium plasma dan total kandungan kalium
tubuh pada pasien dengan disfungsi ginjal. Di masa lalu, sorbitol telah dikombinasikan dengan
bubuk sodium polystyrene sulfonate untuk pemberian. Penggunaan sorbitol bersamaan dengan
natrium polistiren sulfonat telah terlibat dalam kasus nekrosis usus kolon dan oleh karena itu
kombinasi ini tidak dianjurkan.22 Perawatan lain hanya "melindungi" pasien untuk waktu yang
singkat sampai dialisis atau resin pertukaran kation dapat dilembagakan . Tabel 15-5 merangkum
obat yang digunakan dalam pengobatan hiperkalemia. Perawatan yang biasa diresepkan untuk
hiperkalemia terdiri dari yang berikut32:
• Kalsium glukonat, 10 mL larutan 10% diberikan intravena selama 5 menit
• Insulin reguler, 10 unit diberikan secara intravena dengan glukosa (50 mL dekstrosa 50%) secara
intravena
• Albuterol 10 hingga 20 mg diberikan dengan inhalasi nebulisasi selama 15 menit
• Sodium bikarbonat, 50 mEq / L diberikan secara intravena pada pasien dengan asidosis berat
dengan pH kurang dari 7,2 atau serum HCO32 kurang dari 15 mEq / L

ALERT LABORATORIUM
Cedera Ginjal Akut
UJI
NILAI KRITIS MAKNA
LABORATORIUM
Kalium (K1) > 6.6 mEq/L Hiperkalemia: potensial untuk penyumbatan jantung,
asistol, fibrilasi ventrikel; dapat menyebabkan
kelemahan otot, diare, dan kram perut
Natrium (Na1) ≤ 110 mEq/L Hiponatremia: potensi kelesuan, kebingungan, koma,
atau kejang; dapat menyebabkan mual, muntah, dan
sakit kepala
Total calcium < 7.0 mg/dL Hipokalsemia: potensi kejang, spasme laring, stridor,
(Ca11) tetani, penyumbatan jantung, dan henti jantung;
mungkin melihat tanda Chvostek atau Trousseau
positif
Magnesium > 3.0 mg/dL Hypermagnesemia: potensi bradikardia dan
(Mg11) penyumbatan jantung, kelesuan, koma, hipotensi,
hipoventilasi, dan refleks tendon dalam yang tidak ada.
 Perkiraan serum
Kompleks QRS Perubahan EKG
K_ (mEq / L)
4 Normal

6-7 Gelombang T memuncak

7-8 Gelombang P rata

Interval PR yang diperpanjang
Segmen ST yang tertekan
Gelombang T memuncak

8-9 Kemacetan atrium

Durasi QRS yang lama
Lebih lanjut memuncak gelombang T

>9 Pola gelombang sinus

GAMBAR 15-6 Perubahan elektrokardiografi (EKG) terlihat pada hiperkalemia. (Dari Weiner D,
Linas S, Wingo C. Gangguan metabolisme kalium. Dalam Feehally J, Floege J, Johnson R, eds.
Nefrologi Klinis Komprehensif. Philadelphia: Mosby. 2007.)

Hiponatremia umumnya terjadi karena kelebihan air. Namun, seiring nefron yang semakin rusak,
kemampuan untuk menghemat natrium hilang, dan keadaan pemborosan garam utama dapat
berkembang, menyebabkan hiponatremia. Hiponatremia diobati dengan restriksi cairan, khususnya
restriksi pengambilan air gratis. Perubahan kadar serum kalsium dan fosfor sering terjadi pada AKI
sebagai akibat dari kelainan ekskresi, penyerapan, dan metabolisme elektrolit. Derajat
hipermagnesemia ringan sering terjadi pada AKI sekunder akibat penurunan ekskresi ginjal.
Ketidakseimbangan asam-basa. Asidosis metabolik adalah ketidakseimbangan asam-basa utama
yang terlihat pada AKI. Kotak 15-8 merangkum etiologi dan tanda serta gejala asidosis metabolik pada
AKI. Perawatan asidosis metabolik tergantung pada keasliannya. Pada asidosis metabolik ringan, paru-
paru mengimbanginya dengan mengeluarkan karbon dioksida. Pasien dengan kadar serum bikarbonat
kurang dari 15 mEq / L dan pH kurang dari 7,20 biasanya diobati dengan natrium bikarbonat intravena.
Tujuan pengobatan adalah untuk menaikkan pH ke nilai yang lebih besar dari
7.20. Koreksi asidosis yang cepat harus dihindari, karena tetani dapat terjadi akibat hipokalsemia. PH
menentukan berapa banyak kalsium terionisasi hadir dalam serum; semakin asam serum, semakin
banyak kalsium terionisasi hadir. Jika asidosis metabolik cepat dikoreksi, kadar kalsium terionisasi
serum menurun ketika kalsium mengikat dengan albumin dan zat lain seperti fosfat dan sulfat. Untuk
alasan ini, kalsium glukonat intravena dapat diresepkan. Terapi penggantian ginjal juga dapat
memperbaiki asidosis metabolik karena menghilangkan ion hidrogen berlebih, dan bikarbonat
ditambahkan ke larutan dialisat dan penggantian.

Terapi Penggantian Ginjal

Terapi penggantian ginjal adalah pengobatan utama untuk pasien dengan AKI. Keputusan untuk
memulai terapi penggantian ginjal adalah keputusan klinis berdasarkan pada cairan, elektrolit, dan
status metabolisme setiap pasien. Pilihan terapi penggantian ginjal termasuk hemodialisis intermiten,
CRRT, atau dialisis peritoneum

FARMAKOLOGI
Obat untuk Mengobati Hiperkalemia

KOTAK 15-8 ASAM METABOLIK DALAM CEDERA GINJAL AKUT

Etiologi
• Ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan ion hidrogen; penurunan produksi amonia oleh ginjal
(biasanya membantu dengan ekskresi ion hidrogen)
• Retensi produk akhir asam metabolisme, yang menggunakan buffer yang tersedia dalam tubuh;
ketidakmampuan ginjal untuk mensintesis bikarbonat

Tanda dan gejala

• pH darah arteri yang rendah (pH, 7,35)
• Bikarbonat serum rendah
• Peningkatan laju dan kedalaman respirasi untuk mengeluarkan karbon dioksida dari paru-paru
(mekanisme kompensasi); dikenal sebagai respirasi Kussmaul
• PaCO2 rendah
• Kelesuan dan koma jika parah

Definisi. Dialisis didefinisikan sebagai pemisahan zat terlarut dengan difusi diferensial melalui
membran berpori atau semipermeable yang ditempatkan di antara dua larutan. Berbagai metode
dialisis dibedakan berdasarkan jenis membran semipermeabel dan dua solusi yang digunakan.
Indikasi untuk dialisis. Alasan paling umum untuk memulai dialisis pada AKI termasuk asidosis,
hiperkalemia, volume berlebih, dan uremia. Dialisis biasanya dimulai sejak awal disfungsi ginjal sebelum
komplikasi uremik terjadi. Selain itu, dialisis dapat dimulai untuk manajemen cairan ketika total nutrisi
parenteral diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.
Prinsip dan mekanisme. Terapi dialisis didasarkan pada dua prinsip fisik yang beroperasi secara
bersamaan: difusi dan ultrafiltrasi. Difusi (atau pembersihan) adalah pergerakan zat terlarut seperti
urea dari darah pasien ke cairan pembersih dialisat, melintasi membran semipermeabel (hemofilter).
Zat seperti bikarbonat juga dapat menyeberang ke arah yang berlawanan, dari dialisat melalui membran
semipermeabel ke dalam darah pasien. Gerakan zat terlarut melintasi membran semipermeabel
tergantung pada hal berikut:
• Jumlah zat terlarut di setiap sisi membran semipermeabel; biasanya, darah pasien memiliki jumlah zat
terlarut yang lebih besar seperti urea, kreatinin, dan kalium
• Luas permukaan membran semipermeabel (ukuran hemofilter)
• Permeabilitas membran semipermeabel
• Ukuran dan muatan zat terlarut
• Laju aliran darah melalui hemofilter
• Laju cairan pembersih dialisat mengalir melalui hemofilter
Ultrafiltrasi adalah penghilangan air plasma dan beberapa partikel berbobot molekul rendah dengan
menggunakan tekanan atau gradien osmotik. Ultrafiltrasi terutama ditujukan untuk mengendalikan
volume cairan, sedangkan dialisis ditujukan untuk mengurangi produk limbah dan mengolah
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.
Akses vaskular. Komponen penting dari semua terapi penggantian ginjal adalah akses yang
memadai dan mudah ke aliran darah pasien. Berbagai jenis perangkat akses vaskular (Gambar 15-7 dan
15-8) digunakan untuk hemodialisis: kateter vena perkutan, fistula arteriovenosa, dan cangkok
arteriovenosa.
Kateter perkutan temporer umumnya digunakan pada pasien dengan AKI karena dapat langsung
digunakan. Kateter khas memiliki lumen tunggal atau ganda dan dirancang hanya untuk terapi
penggantian ginjal jangka pendek selama situasi akut. Meskipun kateter ini dapat dimasukkan ke dalam
vena subklavia, jugularis, atau femoralis, situs femoralis tidak dianjurkan karena membawa risiko infeksi
yang meningkat.30 Situs subklavia juga harus dihindari pada pasien dengan penyakit ginjal lanjut
karena risiko subklavia. stenosis vena.30 Penggantian katod hemodialisis rutin untuk mencegah infeksi
tidak dianjurkan.30 Keputusan untuk melepas atau mengganti kateter didasarkan pada kebutuhan
klinis dan / atau tanda-tanda dan gejala infeksi.30 Kadang-kadang kateter terowongan perkutan
dipasang jika pasien membutuhkan hemodialisis yang berkelanjutan. Kateter ini biasanya dimasukkan
di ruang operasi atau di area radiologi intervensi. Contoh kateter hemodialisis terowongan termasuk
kateter kembar Permacath dan Tesio
GAMBAR 15-7 Kateter vena sentral digunakan untuk hemodialisis. (Dari Headley CM. Cedera
ginjal akut dan penyakit ginjal kronis. Dalam Lewis SL, Dirksen SR, Heitkemper MM, dkk, eds.
Perawatan Medis-Bedah: Penilaian dan Pengelolaan Masalah Klinis. Edisi ke-8. St. Louis: Mosby,
2011 .)

GAMBAR 15-8 Alat akses hemodialisis. A, fistula Arteriovenous. B, cangkok arteri. (Dari Headley
CM. Cedera ginjal akut dan penyakit ginjal kronis. Dalam Lewis SL, Dirksen SR, Heitkemper MM,
dkk, eds. Perawatan Medis-Bedah: Penilaian dan Pengelolaan Masalah Klinis. Edisi ke-8. St.
Louis: Mosby, 2011 .)

Fistula arteriovenosa adalah komunikasi internal yang dibuat secara bedah antara arteri dan
vena. Fistula yang paling sering dibuat adalah fistula Brescia-Cimino, yang melibatkan
anastomosis arteri radialis dan vena cephalic dengan cara sisi ke sisi atau ujung ke sisi.
Anastomosis memungkinkan darah untuk memotong kapiler dan mengalir langsung dari arteri
ke vena. Akibatnya, pembuluh darah terpaksa melebar untuk mengakomodasi peningkatan
tekanan yang menyertai darah arteri. Metode ini menghasilkan bejana yang mudah cannulate
tetapi membutuhkan 4 hingga 6 minggu sebelum cukup matang untuk digunakan.
Cangkok arteriovenosa dibuat dengan menggunakan berbagai jenis bahan prostetik. Paling
umum, cangkok polytetrafluoroethylene (Teflon) ditempatkan di bawah kulit dan dianastomosis
secara pembedahan antara arteri (biasanya brakialis) dan vena (biasanya antekubital). Situs
graft biasanya sembuh di dalam 2 hingga 4 minggu.
 Perawatan fistula atau cangkok arteriovenosa. Perawat harus melindungi situs akses
vaskular. Fistula atau graft arteriovenosa harus auskultasi untuk bruit dan diraba untuk
merasakan sensasi atau dengungan setiap 8 jam. Ekstremitas yang memiliki fistula atau graft
tidak boleh digunakan untuk menggambar spesimen darah, mendapatkan pengukuran tekanan
darah, atau memberikan terapi intravena atau injeksi intramuskular. Kegiatan semacam itu
menghasilkan perubahan tekanan di dalam pembuluh yang berubah yang bisa mengakibatkan
pembekuan atau pecah. Perawat harus memperingatkan petugas kesehatan lain tentang
keberadaan fistula atau cangkok dengan menempelkan tanda besar di kepala tempat tidur
pasien yang menunjukkan lengan mana yang harus digunakan. Kehadiran dan kekuatan nadi
distal ke fistula atau graft dievaluasi setidaknya setiap
8 jam. Sirkulasi kolateral yang tidak adekuat melewati fistula atau graft dapat menyebabkan
hilangnya denyut nadi ini. Dokter segera diberitahu jika tidak ada bruit yang mengalami
auskultasi, tidak ada sensasi yang dipalpasi, atau denyut nadi distal tidak ada.
Asuhan keperawatan kateter perkutan. Teknik aseptik yang ketat harus diterapkan pada
kateter perkutan yang dipasang untuk dialisis. Pembalut poliuretan semipermeabel yang
transparan direkomendasikan karena mereka memungkinkan visualisasi terus menerus untuk
penilaian tanda-tanda infeksi.30 Ganti pembalut transparan pada kateter perkutan sementara
setidaknya setiap 7 hari dan tidak lebih dari sekali seminggu untuk kateter perkutan tunneled
kecuali jika pembalutnya kotor atau longgar .30 Monitor lokasi kateter secara visual saat
mengganti pembalut atau dengan palpasi melalui pembalut yang utuh. Kelembutan di tempat
pemasangan, pembengkakan, eritema atau drainase harus dilaporkan ke dokter. Untuk
mencegah copot yang tidak disengaja, minimalkan manipulasi kateter. Kateter tidak digunakan
untuk memberikan cairan atau obat-obatan atau untuk mengambil sampel darah kecuali jika ada
perintah khusus untuk melakukannya. Personil dialisis dapat menanamkan obat dalam kateter
untuk mempertahankan patensi, dan menjepit kateter saat tidak digunakan.
Hemodialisis. Hemodialisis intermiten adalah terapi penggantian ginjal yang paling sering
digunakan untuk mengobati AKI. Hemodialisis terdiri dari hanya membersihkan darah pasien
melalui hemofilter dengan menggunakan difusi dan ultrafiltrasi. Air dan limbah hasil
metabolisme mudah dihilangkan. Hemodialisis efisien dan memperbaiki gangguan biokimia
dengan cepat. Perawatan biasanya 3 sampai 4 jam dan dilakukan di unit perawatan kritis di
samping tempat tidur pasien. Pasien dengan AKI mungkin secara hemodinamik tidak stabil dan
tidak dapat mentoleransi hemodialisis intermiten. Dalam kasus tersebut, metode lain terapi
penggantian ginjal seperti dialisis peritoneal atau CRRT dipertimbangkan.
Komplikasi. Beberapa komplikasi berhubungan dengan hemodialisis. Hipotensi sering terjadi
dan biasanya merupakan hasil dari hipovolemia yang sudah ada sebelumnya, jumlah
pengeluaran cairan yang berlebihan, atau pengeluaran cairan yang terlalu cepat. diabetes, dan
vasodilatasi yang tidak tepat akibat sepsis atau terapi obat antihipertensi. Ketidakcocokan
membran dialyzer juga dapat menyebabkan hipotensi.
Disritmia dapat terjadi selama dialisis. Penyebab disritmia termasuk pergeseran cepat dalam
kadar serum kalium, pembersihan obat antidisritmia, penyakit arteri koroner yang sudah ada
sebelumnya, hipoksemia, atau hiperkalsemia dari masuknya kalsium dengan cepat dari larutan
dialisat.
Kram otot dapat terjadi selama dialisis, tetapi lebih sering terjadi pada gagal ginjal kronis.
Kram diduga disebabkan oleh iskemia otot rangka akibat pembuangan cairan yang agresif. Kram
biasanya melibatkan tungkai, kaki, dan tangan dan paling sering terjadi selama paruh terakhir
perawatan dialisis.
Penurunan kandungan oksigen arteri darah dapat terjadi pada pasien yang menjalani
hemodialisis. Biasanya penurunan berkisar dari 5 hingga 35 mm Hg (rata-rata, 15 mm Hg) dan
tidak signifikan secara klinis kecuali pada pasien sakit kritis yang tidak stabil. Beberapa teori
telah ditawarkan untuk menjelaskan hipoksemia, termasuk interaksi leukosit dengan
hemofilter dan penurunan kadar karbon dioksida, yang dihasilkan dari larutan dialisat asetat
atau hilangnya karbon dioksida melintasi membran semipermeabel.
Sindrom disekuilibrium dialisis sering terjadi setelah pengobatan dialisis pertama atau
kedua atau pada pasien yang mengalami penurunan BUN dan kadar kreatinin secara mendadak
sebagai akibat dari hemodialisis. Karena penghalang darah-otak, dialisis tidak menguras
konsentrasi BUN, kreatinin, dan racun uremik lainnya di otak secepat penurunan zat-zat
 tersebut dalam cairan ekstraseluler. Gradien konsentrasi osmotik yang terbentuk di otak
memungkinkan cairan masuk sampai tingkat konsentrasi sama dengan cairan ekstraseluler.
Cairan ekstra di jaringan otak menciptakan keadaan edema serebral untuk pasien, yang
mengakibatkan sakit kepala parah, mual dan muntah, berkedut, kebingungan mental, dan
kadang-kadang kejang. Insiden sindrom dialisis disekuilibrium dapat dikurangi dengan
menggunakan perawatan dialisis yang lebih pendek dan lebih sering.
Komplikasi infeksi yang berhubungan dengan hemodialisis meliputi infeksi akses vaskular
dan hepatitis C. Infeksi akses vaskular biasanya disebabkan oleh terputusnya teknik steril,
sedangkan hepatitis C biasanya didapat melalui transfusi.
Hemolisis, emboli udara, dan hipertermia adalah komplikasi hemodialisis yang jarang.
Hemolisis dapat terjadi ketika darah pasien terpapar pada larutan dialisat campuran yang salah
atau bahan kimia hipotonik (formaldehyde dan pemutih). Embolisme udara dapat terjadi ketika
udara dimasukkan ke dalam aliran darah melalui pemutusan sirkuit dialisis. Hipertermia dapat
terjadi jika perangkat kontrol suhu pada mesin dialisis tidak berfungsi. Komplikasi hemodialisis
dirangkum dalam Kotak 15-9.
Perawatan pasien. Pasien yang menerima hemodialisis memerlukan pemantauan dan
intervensi khusus oleh perawat perawatan kritis. Nilai-nilai laboratorium dipantau dan hasil
abnormal dilaporkan kepada staf ahli nefrologi dan cuci darah. Pasien ditimbang setiap hari
untuk memantau status cairan. Pada hari dialisis, obat yang dapat dialyzable (larut air) tidak
diberikan sampai setelah perawatan. Perawat atau ahli farmasi dialisis dapat dikonsultasikan
untuk menentukan obat mana yang harus ditahan atau diberikan. Dosis tambahan diberikan
sesuai urutan setelah dialisis. Pemberian agen antihipertensi dihindari selama 4 hingga 6 jam
sebelum pengobatan, jika memungkinkan. Dosis obat lain yang menurunkan tekanan darah
(narkotika, obat penenang) berkurang, jika mungkin. Kateter, fistula, atau cangkok perkutan
sering dinilai; Temuan yang tidak biasa seperti kehilangan bruit, kemerahan, atau drainase di
lokasi harus dilaporkan. Setelah dialisis, pasien dinilai tanda-tanda perdarahan, hipovolemia,
dan sindrom dialisis disekuilibrium.
Terapi penggantian ginjal berkelanjutan. CRRT adalah sistem pemurnian darah
ekstrakorporeal berkelanjutan yang dikelola oleh perawat perawatan kritis di samping tempat
tidur. Ini mirip dengan hemodialisis intermiten konvensional di mana hemofilter digunakan
untuk memfasilitasi proses ultrafiltrasi dan difusi. Ini berbeda dalam hal CRRT menyediakan
penghilangan zat terlarut dan air secara lambat dibandingkan dengan penghilangan air secara
cepat dan zat terlarut yang terjadi dengan hemodialisis intermiten.
Indikasi. Indikasi klinis untuk CRRT mirip dengan yang untuk hemodialisis intermiten,
termasuk kelebihan volume, hiperkalemia, asidosis, dan uremia. Ini sering dipilih untuk pasien
dengan AKI karena kemampuan untuk memberikan koreksi uremia dan ketidakseimbangan
cairan yang lembut sambil meminimalkan hipotensi. Modalitas CRRT juga dianggap menyerap
banyak interleukin yang terkait dengan peradangan dan sepsis.4,7,20

KOTAK 15-9 KOMPLIKASI DIALISIS

• Hipotensi
• Kram
• Pendarahan / pembekuan
• Reaksi dialyzer
• Hemolisis
• Disritmia
• Infeksi
• Hipoksemia
• Reaksi pirogen
• Sindrom disekuilibrium dialisis
• Disfungsi akses vaskular
• Kesalahan teknis (campuran dialisat yang salah, dialisat yang terkontaminasi, atau emboli
udara)
 Prinsip Sistem CRRT pertama diperkenalkan pada 1970-an. Sirkuit ekstrakorporeal terdiri
dari kateter akses arteri, hemofilter, dan kateter balik vena. Tekanan darah pasien menentukan
laju aliran melalui sirkuit. Sistem arteriovenosa tidak lagi digunakan karena keterbatasan terapi
yang berhubungan dengan aliran darah pasien yang tergantung dan kekhawatiran akan
komplikasi yang berkaitan dengan kanulasi arteri. Sirkuit venovenous saat ini merupakan
standar untuk terapi penggantian ginjal.1 Peningkatan dalam kateter vena dual-lumen, pompa
darah mekanik, dan sirkuit kaset terapi pengganti ginjal yang ramah pengguna dan monitor
telah meningkatkan keamanan dan efisiensi terapi penggantian venovenous. Dalam terapi
venovenous, dua akses vena atau kateter vena dual-lumen digunakan. Darah diambil dari port
akses kateter dialisis dual-lumen atau salah satu dari dua kateter vena single-lumen oleh
gradien tekanan negatif yang diciptakan oleh pompa darah. Darah berjalan melalui hemofilter
dan kembali ke pasien melalui port kembali kateter dialisis vena-lumen ganda atau kateter
vena kedua (Gambar 15-9).
Ada empat jenis terapi penggantian venovenous berkelanjutan:
1. Ultrafiltrasi terus menerus lambat (SCUF)
2. Hemofiltrasi venovenosa kontinu (CVVH)
3. Hemodialisis venovenosa kontinu (CVVHD)
4. Hemodiafiltrasi venovenosa kontinu (CVVHDF) Tabel 15-6 menguraikan berbagai modalitas
CRRT.
Slow continuous ultrafiltration (SCUF) juga dikenal sebagai ultrafiltrasi terisolasi dan
digunakan untuk menghilangkan air plasma jika volume berlebihan. SCUF dapat
menghilangkan 3 hingga 6 liter ultrafiltrate per hari. Penghapusan zat terlarut minimal dan
karenanya tidak diindikasikan untuk pasien dengan kondisi yang membutuhkan penghapusan
racun uremik dan koreksi asidosis.
Hemofiltrasi venovenous kontinu (CVVH) digunakan untuk menghilangkan cairan dan zat
terlarut melalui proses konveksi, yang merupakan transfer zat terlarut melintasi membran
semipermeabel dari hemofilter. Saat plasma bergerak melintasi membran (ultrafiltrasi), plasma
membawa molekul terlarut. Menambah volume air plasma yang melintasi membran hemofilter
meningkatkan jumlah zat terlarut yang dihilangkan. Larutan pengganti ditambahkan untuk
mengisi kembali air plasma dan elektrolit yang hilang karena laju ultrafiltrasi yang tinggi. Solusi
penempatan kembali biasanya disiapkan secara komersial dan mengandung elektrolit dan
bikarbonat atau basa laktat. Kalsium dan magnesium adalah dua elektrolit yang tidak ada
dalam larutan pengganti berbasis bikarbonat karena mereka akan membentuk endapan. Dua
elektrolit ini harus diberikan secara terpisah. Solusi penggantian dapat diberikan sebelum
hemofilter (predilution) atau setelah hemofilter (postdilution).
Hemodialisis venovenous kontinyu (CVVHD) mirip dengan CVVH dalam hal ultrafiltrasi
menghilangkan air plasma. Ini berbeda dalam larutan dialisat yang ditambahkan di sekitar
anggota hemofilter untuk memfasilitasi penghilangan zat terlarut dengan proses difusi. Karena
larutan dialisat secara konstan disegarkan di sekitar membran hemofilter, pembersihan zat
terlarut lebih besar dengan terapi ini dan karena itu dapat digunakan untuk mengobati
kelebihan volume dan azotemia.
GAMBAR 15-9 A, Skema hemofiltrasi venovenous kontinu (CVVH). B, Skema hemodialisis
venovenous terus menerus (CVVHD). (Dari Urden L, Stacy K, Lough M, eds. Thelan's Critical Care
Nursing: Diagnosis and Management. 5th ed. St. Louis: Mosby, 2005.)

emodiafiltrasi venovenous kontinyu (CVVHDF) menggabungkan ultrafiltrasi, konveksi, dan

dialisis untuk memaksimalkan cairan dan penghilangan zat terlarut. Ini berguna untuk
pengelolaan volume berlebih yang terkait dengan persyaratan pelepasan zat terlarut tinggi.
Perangkat otomatis saat ini dipasarkan untuk memfasilitasi pemberian berbagai terapi CRRT
(Gambar 15-10).
Antikoagulasi. Efisiensi hemofilter dapat menurun seiring waktu atau gagal secara tiba-tiba
karena penyumbatan atau pembekuan. Menyumbat hasil dari akumulasi protein dan sel darah
pada membran hemofilter. 4 Pembekuan filter adalah hasil dari hilangnya serat berongga
secara progresif dalam hemofilter.4 CRRT memerlukan beberapa bentuk intervensi untuk
mencegah penyumbatan dan pembekuan. Siram salin normal setiap jam dapat digunakan untuk
memperpanjang umur hemofilter.
Selama CRRT, darah pasien bersentuhan dengan sirkuit ekstrakorporeal dan mengaktifkan
kaskade koagulasi. Heparin sering digunakan dalam CRRT untuk menghambat koagulasi dan
memperpanjang umur hemofilter. Namun, heparin dapat dikontraindikasikan jika ada risiko
perdarahan dan trombositopenia yang diinduksi heparin.
Alternatif heparin selama CRRT adalah sitrat. 12,14,35 Sitrat kalsium kalsium dalam serum
dan menghambat aktivasi kaskade koagulasi. Antikoagulasi sistemik minimal karena hati
dengan cepat mengubah sitrat menjadi bikarbonat. Sitrat dimasukkan ke dalam rangkaian di
atas filter. Diperlukan pemantauan ketat kadar kalsium terionisasi serum dan penggantian
kalsium melalui jalur vena yang terpisah. Alkalosis metabolik menjadi perhatian dengan terapi
ini. Solusi pengganti berbasis bikarbonat tidak boleh digunakan.
Asuhan keperawatan. Perawat perawatan kritis bertanggung jawab untuk memantau
pasien yang menerima CRRT. Di banyak unit perawatan kritis, sistem CRRT dibuat oleh staf
dialisis tetapi dikelola oleh perawat perawatan kritis dengan pelatihan tambahan. Status
hemodinamik pasien dipantau setiap jam, termasuk asupan dan keluaran cairan. Suhu dipantau
karena panas yang signifikan dapat hilang ketika darah bersirkulasi melalui sirkuit
ekstrakorporeal. Tersedia alat khusus untuk menghangatkan dialisat atau cairan pengganti atau
untuk menghangatkan kembali darah yang kembali ke pasien.

TABEL 15-6 TERAPI PENGGANTIAN RENAL TERAPI

AKSES
VASKULER
SINGKATAN NAMA TUJUAN DESKRIPSI
DIBUTUHKA
N
SCUF Ultrafiltrasi Penghapusan Kateter vena Darah vena diedarkan
kontinu cairan dual-lumen melalui hemofilter dan
lambat atau dua dikembalikan ke pasien
kateter melalui kateter vena:
vena besar ultrafiltrate (cairan
dikeluarkan)
dikumpulkan dalam
kantong drainase saat
keluar dari hemofilter
CVVH Hemofiltrasi Cairan dan Kateter vena Darah vena diedarkan
venovenosa pembuangan dual-lumen melalui hemofilter dan
kontinu produk atau dua dikembalikan ke pasien
limbah kateter melalui kateter vena;
uremik vena besar cairan pengganti
digunakan untuk
meningkatkan aliran
melalui hemofilter;
ultrafiltrate (cairan
dikeluarkan)
dikumpulkan dalam
kantong drainase saat
keluar dari hemofilter
CVVHD Hemodialisis Pembuangan Kateter vena Darah vena diedarkan
vena kontinu produk dual-lumen melalui hemofilter
limbah atau dua (dikelilingi oleh larutan
uremia kateter dialisat) dan
cairan dan vena besar dikembalikan ke pasien
maksimal melalui kateter vena;
solusi penggantian
dapat digunakan untuk
meningkatkan
konveksi; ultrafiltrate
(cairan dan produk
limbah dibuang)
dikumpulkan dalam
kantong drainase saat
keluar dari hemofilter
CVVHDF Hemodiafiltrasi Pembuangan Kateter vena Darah vena diedarkan
venovenosa produk dual-lumen melalui hemofilter
kontinu cairan dan atau dua (dikelilingi oleh larutan
 AKSES
VASKULER
SINGKATAN NAMA TUJUAN DESKRIPSI
DIBUTUHKA
N
uremia kateter dialisat) dan
maksimal vena besar dikembalikan ke pasien
melalui kateter vena;
solusi penggantian
digunakan untuk
menjaga keseimbangan
cairan; ultrafiltrasi
(cairan dan produk
limbah dibuang)
dikumpulkan dalam
kantong drainase saat
keluar dari hemofilter

GAMBAR 15-10 Sistem terapi penggantian ginjal terus menerus Prismaflex. (Courtesy Gambro,
Lakewood, CO.)

Volume ultrafiltrasi dinilai setiap jam, dan cairan pengganti yang sesuai diberikan. Hemofilter
dinilai setiap 2 hingga 4 jam untuk pembekuan (dibuktikan dengan serat gelap atau penurunan
cepat dalam jumlah ultrafiltrasi tanpa perubahan status hemodinamik pasien). Jika dicurigai adanya
pembekuan, sistem disiram dengan 50 hingga 100 mL salin normal dan diamati adanya goresan
atau gumpalan yang gelap.12 Jika ada, sistem mungkin harus diubah. Hasil kimia serum, studi
pembekuan darah, dan tes lainnya dipantau. Sistem CRRT sering dinilai untuk memastikan filter
dan garis terlihat setiap saat, kekusutan dicegah, dan tabung darah hangat saat disentuh.
Ultrafiltrate dinilai untuk darah (berwarna merah muda sampai darah terang), yang merupakan
indikasi pecahnya membran. Teknik steril dilakukan selama perubahan ganti akses vaskular.
Dialisis peritoneum. Dialisis peritoneal adalah penghilangan zat terlarut dan cairan dengan difusi
melalui membran semi permeabel pasien (membran peritoneum) dengan larutan dialisat yang
telah ditanamkan ke dalam rongga peritoneum. Membran peritoneum mengelilingi rongga perut
dan melapisi organ-organ di dalam rongga perut. Terapi penggantian ginjal ini tidak umum
digunakan untuk pengobatan AKI karena kemampuannya yang relatif lambat untuk mengubah
ketidakseimbangan biokimia.
Indikasi. Indikasi klinis untuk dialisis peritoneum meliputi cedera ginjal akut dan kronis,
keracunan air yang parah, gangguan elektrolit, dan overdosis obat. Keuntungan dari dialisis
peritoneal termasuk perakitan peralatan yang mudah dan cepat, biaya yang relatif murah, bahaya
minimal ketidakseimbangan elektrolit akut atau perdarahan, dan solusi dialisat yang mudah
disesuaikan secara individu. Selain itu, sistem dialisis peritoneal otomatis tersedia. Kerugian dari
dialisis peritoneal termasuk bahwa itu adalah waktu yang intensif, membutuhkan setidaknya 36
jam untuk efek terapi yang harus dicapai; gangguan biokimiawi dikoreksi secara perlahan; akses ke
rongga peritoneum terkadang sulit; dan risiko peritonitis tinggi.
Komplikasi. Meskipun jarang, banyak komplikasi dapat terjadi akibat dialisis peritoneum.
Komplikasi dapat dibagi menjadi tiga kategori: masalah mekanis, ketidakseimbangan metabolisme,
dan reaksi inflamasi. Komplikasi potensial yang dihasilkan dari masalah mekanis termasuk
perforasi visera perut selama pemasangan kateter, drainase yang buruk di dalam atau di luar
rongga perut akibat penyumbatan kateter, ketidaknyamanan pasien dari tekanan cairan di dalam
rongga peritoneum, dan komplikasi paru sebagai akibat dari tekanan cairan di rongga peritoneum.
Ketidakseimbangan metabolik termasuk hipovolemia dan hipernatremia akibat pemindahan cairan
yang terlalu cepat, hipervolemia akibat drainase cairan yang terganggu, hipokalemia akibat
penggunaan dialisat bebas kalium, alkalosis akibat penggunaan dialisat alkali, sindrom
disekuilibrium akibat pembuangan cairan dan produk limbah yang berlebihan secara cepat , dan
hiperglikemia dari konsentrasi glukosa yang tinggi dari dialisat. Reaksi peradangan termasuk iritasi
peritoneum yang dihasilkan oleh kateter dan peritonitis akibat infeksi bakteri.
Peritonitis adalah komplikasi paling umum dari terapi dialisis peritoneum dan biasanya
disebabkan oleh kontaminasi dalam sistem. Teknik aseptik harus terjadi ketika menangani kateter
peritoneum dan koneksi. Peritonitis dimanifestasikan oleh nyeri perut, cairan peritoneum yang
keruh, demam dan menggigil, mual dan muntah, dan kesulitan mengalirkan cairan dari rongga
peritoneum.

HASIL

Dengan intervensi keperawatan dan medis yang tepat, hasil yang diharapkan untuk pasien dengan
AKI meliputi:
• Keseimbangan cairan dan status hemodinamik stabil.
• Berat badan adalah 2 lb dari berat kering.
• Tanda vital stabil dan konsisten dengan garis dasar.
• Turgor kulit normal, dan mukosa rongga mulut utuh dan terhidrasi dengan baik.
• Nilai laboratorium serum dan hasil gas darah arteri dalam batas normal.
• Infeksi tidak ada.
• Asupan nutrisi cukup untuk pemeliharaan berat yang diinginkan.
• Pasien dan anggota keluarga dapat berpartisipasi dalam perawatan pasien dan mampu membuat
keputusan berdasarkan informasi.

STUDI KASUS
Tuan K.G. adalah pria kurus berusia 60 tahun yang dirawat di rumah sakit untuk kateterisasi
jantung untuk angina berulang. Riwayat medis sebelumnya termasuk hipertensi, diabetes
mellitus tipe 2, dan infark miokard sebelumnya 2 tahun yang lalu. Obat saat ini adalah
metformin (Glucophage), glipizide (Glucotrol), aspirin entericcoated (Ecotrin), dan lisinopril
(Zestril). Tes laboratorium saat masuk mengungkapkan hal berikut: kadar elektrolit normal;
nitrogen urea darah (BUN), 40 mg / dL; dan kreatinin serum, 2,0 mg / dL. Hitung sel darah
lengkap dan urinalisis tidak biasa. Tuan K.G. menerima cairan intravena pada 20 mL / jam pada
pagi hari prosedur. Dia berhasil menjalani kateterisasi dan kembali ke unit telemetri. Sehari
setelah prosedur, output urin Tn. K.G berkurang hingga kurang dari 10 mL / jam. Tuan K.G.
diberikan cairan bolus salin normal tanpa peningkatan output urin. Furosemide diberikan
secara intravena, dengan sedikit peningkatan keluaran urin menjadi 15 mL / jam selama
beberapa jam. Studi laboratorium mengungkapkan hal berikut: kalium, 5,9 mEq / L; BUN, 70
mg / dL; kadar kreatinin serum, 7,1 mg / dL, dan total karbon dioksida, 16 mEq / L. Hari
berikutnya Bpk. K.G. memiliki 21 edema dan basilar crackles, dan dia mengeluh merasa sesak
nafas. Diagnosis awal AKI dibuat.
Pertanyaan
1. Faktor-faktor apa yang memungkinkan predisposisi Mr. K.G. untuk AKI?
2. Studi laboratorium apa yang membantu dalam diagnosis AKI? Jelaskan hasil yang diharapkan
untuk pasien dengan nekrosis tubular akut.
3. Apa intervensi medis yang Anda antisipasi untuk Mr. K.G.?
4. Intervensi apa yang bisa dilakukan sebelum kateterisasi jantung Mr. K.G untuk mencegah AKI-
nya?
5. Diskusikan kelebihan dan kekurangan menggunakan terapi diuretik pada pasien dengan AKI.

RINGKASAN
Pasien dengan AKI menimbulkan banyak tantangan klinis untuk tenaga kesehatan. Banyak dari
pasien ini mengalami kegagalan multisistem dan memerlukan perawatan intensif dan agresif.
Selain itu, perkembangan AKI adalah peristiwa yang sering membuat pasien dan keluarga tidak
siap. Perawat memainkan peran penting dalam mempromosikan hasil positif pasien melalui
pencegahan, keterampilan penilaian yang tajam, dan asuhan keperawatan yang mendukung.

LATIHAN BERPIKIR KRITIS

1. Identifikasi dua strategi yang dapat digunakan perawat perawatan kritis untuk membantu
mencegah AKI.
2. Jelaskan pemeriksaan fisik dan temuan laboratorium yang dapat dilihat pada pasien dengan
AKI prerenal.
3. Jelaskan pasien yang berisiko tinggi untuk nefropati yang diinduksi kontras dan diskusikan
intervensi medis dan keperawatan yang dapat digunakan untuk mengurangi risiko mereka