Bab 9

Sistem endokrin

Apa yang AKAN Anda PELAJARI

Setelah membaca bab ini, Anda akan tahu bagaimana melakukan hal berikut:
✓ Bandingkan dan kontraskan berbagai jenis perubahan dalam metabolisme glukosa: ketoasidosis
diabetikum, keadaan hiperosmolar hiperglikemik, hipoglikemia.
✓ Jelaskan proses patofisiologis yang terkait dengan setiap perubahan metabolisme glukosa dan
efeknya pada pasien perawatan kritis.
✓ Identifikasi intervensi keperawatan yang tepat untuk merawat pasien dengan metabolisme glukosa
yang berubah.
✓ Diskusikan proses patofisiologis yang terkait dengan gangguan hipofisis.
✓ Membedakan antara berbagai gangguan hipofisis endokrin: sindrom hormon antidiuretik yang tidak
sesuai dan diabetes insipidus.
✓ Jelaskan manajemen keperawatan untuk perawatan pasien dengan gangguan hipofisis.
✓ Jelaskan pendekatan pencegahan yang dapat dilembagakan dalam lingkungan perawatan kritis.
✓ Jelaskan topik pendidikan pasien yang relevan

Lihat http://evolve.elsevier.com/Schumacher/criticalcare untuk pertanyaan ulasan NCLEX® tambahan.

Apa Itu Diabetes Mellitus?

Diabetes mellitus adalah kelainan pada sistem endokrin yang menyebabkan perubahan metabolisme
glukosa. Ada dua klasifikasi utama diabetes: tipe 1 dan tipe 2. Kedua klasifikasi diabetes ini berasal dari
sel pankreas yang disfungsional.

Pankreas
Pankreas adalah organ dengan fungsi endokrin dan eksokrin. Fungsi eksokrin adalah untuk melepaskan
jus yang penuh dengan enzim dan komponen lain yang membantu proses pencernaan. Salah satu
fungsi jus ini adalah untuk menyesuaikan pH isi duodenum, sehingga enzim pankreas dapat bekerja
secara efisien. Enzim pankreas termasuk protease, amilase, dan lipase untuk memfasilitasi pemecahan
protein, pati, dan lemak. Jaringan dalam pankreas disebut pulau Langerhans. Jaringan ini mengandung
sel endokrin primer yang disebut sel alfa, beta, dan delta.

SEL ALPHA, BETA, dan DELTA

• Sel-sel alfa menghasilkan glukagon, yang membantu menjaga kadar gula darah normal melalui
pemecahan glikogen (glikogenolisis) dan pembentukan glikogen dari lemak dan protein
(glukoneogenesis). Hipoglikemia merangsang pelepasan glukagon, dan hiperglikemia menghambat
pelepasan glukagon.
• Sel beta menghasilkan insulin, yang merupakan kunci yang memungkinkan sel menjadi permeabel
terhadap glukosa bersama dengan asam amino, kalium, magnesium, dan fosfat. Insulin membantu
metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak dan dalam pembentukan protein baru. Pasien yang
kekurangan insulin mengalami penurunan protein dan penurunan glukosa dalam sel otot. Pelepasan
abnormal dari lemak tubuh yang tersimpan terjadi karena pergeseran dari metabolisme karbohidrat ke

467
lemak. Pembentukan keton dihasilkan dari metabolisme lemak; jika tidak diobati, itu menghasilkan
ketoasidosis dan koma.
• Sel-sel Delta mengeluarkan somatostatin, yang menghambat hormon pertumbuhan, hormon
perangsang tiroid, insulin, glukagon, dan hormon gastrointestinal (GI) lainnya.

Di Diabetes Tipe 1:
Biasanya ada proses autoimun yang menyebabkan antibodi sel pulau. Paling sering dikaitkan dengan
kurangnya insulin dan onset khas sebelum usia 30. Orang dengan diabetes tipe 1 sering pada berat
badan ideal yang diharapkan atau di bawahnya. Pasien-pasien ini memerlukan pemberian insulin
eksogen.

Di Diabetes Tipe 2:
Ada kekurangan insulin relatif dan tidak adanya antibodi sel pulau yang bersirkulasi. Ini biasanya terjadi
pada orang gemuk yang berusia lebih dari 40 tahun. Diet dan olahraga yang tepat, serta agen
hipoglikemik oral, dapat digunakan untuk mengelola kondisi sejak dini. Setelah 5 tahun atau lebih,
terapi insulin mungkin diperlukan.

Berbagai faktor termasuk genetika, penyakit atau trauma pankreas, infeksi, dan obat-obatan dapat
berkontribusi pada kedua jenis diabetes ini.

Prevalensi
• Diabetes telah didiagnosis di lebih dari 16 juta orang Amerika.
• Tambahan 6 juta orang Amerika diperkirakan menderita diabetes yang tidak terdiagnosis.
• Sembilan puluh persen hingga 95% kasus adalah tipe 2.

Komplikasi
Banyak komplikasi akut dan kronis dikaitkan dengan diabetes tipe 1 dan tipe 2. Komplikasi lain sering
merupakan akibat dari hiperglikemia kronis dan perubahan metabolisme. Komplikasi serius akibat
perubahan vaskular dan neuropatik. Diabetes adalah penyebab utama gagal ginjal stadium akhir dan
kebutaan baru pada orang dewasa.

Apa Ketoasidosis Diabetik itu?

Diabetic ketoacidosis (DKA) adalah salah satu krisis metabolik yang lebih serius yang dapat ditimbulkan
hiperglikemia pada pasien dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Insiden DKA terjadi paling
sering pada remaja dan orang dewasa yang lebih tua dengan diabetes tipe 1; Namun, beberapa
penelitian terbaru telah mengidentifikasi DKA pada pasien dengan diabetes tipe 2. DKA hasil dari
kekurangan insulin, yang mengarah ke empat kekacauan metabolisme yang mengancam jiwa. Pertama,
karena sel beta di pankreas tidak dapat memproduksi insulin, hiperglikemia yang terjadi kemudian
menyebabkan keadaan hiperosmolar. Hiperosmolaritas ini menyebabkan perpindahan cairan dari
dalam sel ke serum; akhirnya, cairan ini hilang dalam urin, menyebabkan pergeseran elektrolit dan
dehidrasi total tubuh. Gangguan metabolisme lainnya terjadi karena tidak ada insulin yang
memungkinkan glukosa memasuki sel; oleh karena itu, sel mulai memecah lemak dan protein untuk
digunakan sebagai bahan bakar. Proses ini menyebabkan pembentukan keton. Keton menurunkan pH
darah dan konsentrasi bikarbonat, menyebabkan ketoasidosis.

Manifestasi Klinis
Definisi DKA termasuk kadar glukosa plasma lebih besar dari 250 mg / dL, pH darah kurang dari 7.35,
bikarbonat kurang dari 15 mEq / L, dan celah anion yang signifikan. DKA dapat terjadi pada diabetes
tipe 2; Namun, paling sering itu adalah presentasi awal diabetes tipe 1 yang tidak terdiagnosis atau
dapat muncul ketika pasien kehilangan atau mengurangi dosis insulin. Kelebihan hormon glukegulasi

468
pada level yang cukup untuk memicu hiperglikemia terjadi pada penyakit, stres, tumbuhnya
pertumbuhan, dan kehamilan. Obat-obatan yang mengganggu sekresi atau aksi insulin termasuk
diuretik thiazide, Dilantin, simpatomimetik, dan glukokortikoid. Akibat kelebihan glukosa
(hiperglikemia) dan insulin yang tidak mencukupi dapat menyebabkan DKA.
Gejala khas DKA meliputi dehidrasi, ketosis, asidosis metabolik, dan ketonuria. Pasien juga dapat
menunjukkan kelemahan, anoreksia, muntah, sakit perut, perubahan status mental, takikardia,
hipotensi ortostatik, turgor kulit yang buruk, selaput lendir kering, dan pernapasan Kussmaul (upaya
tubuh untuk menghilangkan keton melalui pernafasan, memberikan nafas pada pasien). buah, bau
manis).
Dalam DKA, temuan diagnostik dapat mencakup kadar glukosa serum lebih dari 250, sering lebih dari
500 mg / dL, glikosuria, peningkatan osmolaritas serum, asidosis serum, peningkatan urea nitrogen
darah (BUN), dan awalnya hiperkalemia.

Osmolalitas serum
Osmolalitas serum adalah konsentrasi partikel terlarut dalam darah. Osmolalitas serum dapat dihitung
dengan menggunakan pengukuran serum natrium, glukosa, dan BUN. Osmolalitas serum meningkat
pada pasien dengan asidosis, DKA, hiperglikemia, hiperglikemik hiperosmolar, koma nonketotik,
hipernatremia, keracunan metanol, dan diabetes insipidus nefrogenik. Formula osmolalitas serum
adalah sebagai berikut:

Osmolalitas serum, Natrium serum, Glukosa serum, BUN

Anion Gap
Celah anion adalah perhitungan perbedaan antara elektrolit (kation) bermuatan positif besar dan
elektrolit (anion) bermuatan negatif utama dalam serum. Ini membantu menentukan penyebab
asidosis metabolik. Rumus kesenjangan anion adalah sebagai berikut:

Osmolalitas serum normal: 280 hingga 300 mOsm / kg. Kesenjangan anion normal: 8 hingga 20 mEg / L.

Penyebab DKA:
• Presentasi awal pada diabetes tipe 1 yang tidak terdiagnosis
• Dosis insulin yang hilang atau berkurang
• Penyakit, terutama infeksi dan kelebihan hormon stres, yang meningkatkan kadar gula darah
• Stres
• Lonjakan pertumbuhan
• Kehamiln

Obat-obatan yang mengganggu sekresi atau tindakan insulin termasuk glukokortikoid (hidrokortison,
prednison, deksametason), fenitoin (Dilantin), diuretik thiazide (hidroklorotiazid), simpatomimetik
(albuterol, dobutamin, dopamin, epinefrin, norepinefrin).

Nilai-nilai laboratorium DKA:

• Kadar glukosa serum meningkat (biasanya> 250 mg / dL)
• Tingginya BUN
• Glukosuria
469
• Osmolalitas serum meningkat (biasanya> 300 mOsm / L)
• pH arteri: <7,35
• Hiperkalemia (sering, awalnya):> 5,4 mEq / L
• Celah anion:> 20 mEq / L

Tujuan pengobatan termasuk koreksi asidosis, koreksi elektrolit dan gangguan cairan, insulin untuk
menurunkan kadar glukosa serum, pencegahan ketosis, dan pencegahan komplikasi. Saat merawat
pasien dengan DKA, tim medis harus melakukan hal berikut:

GARIS PERTAMA DAN AWAL UNTUK DKA

• Pantau kadar glukosa darah dan asidosis dengan cermat (gas darah arteri [ABG]).
• Berikan insulin.
• Ganti cairan dan elektrolit.
• Pantau sistem jantung, paru, dan neurologis.
• Identifikasi dan koreksi acara pengendapan.
• Mendidik pasien dan keluarga pasien.

Intervensi Medis dan Tanggung Jawab Keperawatan

Saat merawat pasien dengan DKA, tim medis harus melakukan hal berikut:
• Pantau kadar glukosa serum setidaknya setiap 2 jam. Kadar glukosa serum harus dipantau setiap 1
hingga 2 jam saat pasien menerima infus insulin terus menerus.
• Berikan insulin kerja cepat. Pemberian insulin intravena (IV) reguler pada tingkat
0,1 hingga 0,2 U / kg / jam direkomendasikan melalui infus terus menerus untuk mencapai penurunan
glukosa serum secara bertahap.
• Ganti defisit cairan dan elektrolit yang mengancam jiwa. Cairan pilihan biasanya 0,9% normal saline
(NS), yang memungkinkan penggantian defisit cairan ekstraseluler (ECF). Penggantian awal biasanya
cepat; kemudian, ketika tekanan darah pasien (BP) normal, saline hipotonik (0,45% NS) dapat
digunakan.
• Pantau asidosis dengan menilai gas darah arteri (ABG). Koreksi ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit akan memungkinkan ginjal melestarikan bikarbonat dan mengembalikan keseimbangan
asam-basa. Asidosis biasanya diobati dengan bikarbonat ketika pH serum 7,10 atau kurang. Dalam
pengaturan ini, bikarbonat ditambahkan ke hipotonik NS dan diganti secara perlahan.
• Pantau status jantung, paru, dan neurologis.
• Pantau dan koreksi ketidakseimbangan elektrolit. Pengganti IV kalium, klorida, fosfat, dan
magnesium mungkin diperlukan. Diuresis osmotik dapat menyebabkan defisit kalium besar. Jika tidak
ada kontraindikasi seperti penyakit ginjal, penggantian kalium biasanya dimulai dengan terapi cairan
tetapi harus didasarkan pada nilai serum dan laboratorium urine. Penipisan fosfat dapat menyebabkan
gangguan fungsi jantung dan pernapasan. Ikuti protokol / kebijakan perawatan rumah sakit selama
penggantian kalium.
• Pemantauan kalium selama perawatan adalah wajib
• Amati potensi kelainan elektrokardiogram (EKG), termasuk depresi ST (tanda hipokalemia) atau
pelebaran QRS dan gelombang T tinggi yang memuncak (tanda hiperkalemia). Rujuk ke Saunders
Nursing Survival Guide: EKG & the Heart, edisi ke-2.
• Tingkat natrium yang benar dengan penggantian volume salin normal. Untuk menghitung natrium
yang dikoreksi dalam hiperglikemia, tambahkan 1,6 mEq ke natrium yang diukur untuk setiap 100 mg /
dL glukosa di atas kadar glukosa serum 100 mg / dL.
• Kejadian yang mendasari, mempercepat, (biasanya infeksi). Dengan infeksi, leukosit (jumlah sel darah
putih) mungkin lebih besar dari 25.000 dengan lebih dari 10% neutrofil.
• Memberikan dukungan dan pendidikan pasien dan keluarga. Pendidikan sangat penting dalam
pencegahan episode lebih lanjut dari krisis diabetes. Penekanan harus diberikan pada pemantauan dan
pengaturan glukosa, jadwal makan, diet, olahraga, dan istirahat.
• Hindari komplikasi terapi.
470
 Menurunkan kadar glukosa terlalu cepat dapat menyebabkan edema serebral, mengakibatkan
kejang, koma, atau keduanya. Setiap perubahan tingkat kesadaran pada pasien dengan tetesan
insulin harus mencakup intervensi pencegahan kejang dan penilaian segera kadar glukosa darah.

Komplikasi yang paling umum adalah akibat dari perawatan dan termasuk yang berikut:
• Hipoglikemia karena terapi yang terlalu agresif dengan insulin
• Hiperglikemia akibat gangguan insulin IV dengan cakupan lain
• Hipokalemia akibat pemberian insulin dan dari pengobatan asidosis dengan natrium bikarbonat.

Koreksi asidosis yang cepat dapat menyebabkan hipoksemia berat pada tingkat sel
Total defisit air tubuh mungkin 3 sampai 4 L pada hiperglikemia
 Tujuan pengobatan hiperglikemia adalah mencegah komplikasi pemberian insulin berlebih dan
mengembalikan pengambilan glukosa oleh sel secara normal.
• Kalium fosfat dapat digunakan untuk mengobati defisit kalium pada hiperglikemia.

ARAH:
Setelah meninjau hasil pemeriksaan fisik pasien berikut ini, hitung osmolaritas serum dan celah anion.
Seorang wanita berusia 34 tahun memiliki riwayat diabetes dependen insulin selama 4 tahun. Episode
baru-baru influenza telah menyebabkan dia masuk ke unit perawatan intensif (ICU). Pemeriksaan fisik
mengungkapkan hal-hal berikut:
Laju pernapasan: 40 (pernapasan dalam dan cepat)
Denyut jantung (SDM): 118 bpm BP: 88/50 mm Hg Suhu: 101,8 ° F, dubur
Kulit: Kering, dengan turgor buruk (pasien lesu tetapi responsif terhadap perintah sederhana)
Data laboratorium penerimaan:
• Glukosa serum: 540 mg / dL
• BUN: 70
• Hemoglobin (Hgb): 14 g / dL
• Hematokrit (HCT): 48%
• Natrium serum: 129 mEq / L
• Serum kalium: 5 mEq / L
• Serum klorida: 94 mEq / L
• pH: 7,23
• Tekanan sebagian karbon dioksida (pCO2): 22
• HCO3: 8
1. Hitung osmolaritas serum.
2. Hitung kesenjangan anion.

Jawaban:

1. Osmolaritas serum = 313 mOsm / L = (2 × 129) + (540 ÷ 18) + (70 ÷ 2.8); 2. Celah anion = 32
mEq / L = (129 + 5) - (94 + 8).

Apa IS Hyperglycemic Hyperosmolar State

Keadaan hiperoslikemik hiperglikemik (HHS) juga merupakan komplikasi metabolik diabetes yang
serius, tetapi biasanya terlihat pada pasien dengan diabetes tipe 2. Karena diabetes tipe 2 adalah
masalah kekurangan insulin relatif daripada kekurangan absolut, sel-sel dapat menggunakan beberapa
glukosa. Namun, tidak tersedia cukup glukosa untuk metabolisme seluler karena defisiensi insulin,
sehingga hiperglikemia berkembang. Ini mendorong dehidrasi seluler, diuresis osmotik, dan gangguan
cairan dan elektrolit, tetapi ketosis dan asidosis minimal atau tidak ada. Pasien-pasien ini mengalami
471
dehidrasi berat dengan kadar glukosa darah yang biasanya melebihi 600 mg / dL atau lebih.
Hyperosmolarity dan kadar BUN yang meningkat juga ada.

HHS terjadi pada diabetes tipe 2 dan menghasilkan dehidrasi tubuh total dan gangguan
keseimbangan elektrolit, tanpa asidosis.
HHS biasanya terjadi pada individu dengan diabetes tipe 2 yang telah menghilangkan atau
mengurangi agen hipoglikemik mereka. Penyebab pencetus lainnya termasuk obat-obatan,
pemberian makanan enteral, hiperalimentasi, dan dialisis peritoneal.

Populasi orang dewasa yang lebih tua cenderung mengalami HHS, dan penyakit bersamaan atau
penyebab yang mendasarinya biasanya ada.

Manifestasi klinis meliputi:

• Dehidrasi yang dalam
• Hipotensi
• Takikardia
• Tekanan vena sentral berkurang (CVP)
• Membran selaput lendir kering
• Turgor kulit yang buruk
• Gangguan neurologis termasuk kebingungan, kejang, dan koma

Sasaran pengobatan untuk HHS serupa dengan intervensi untuk DKA. Penggantian cepat
cairan untuk memperbaiki dehidrasi adalah salah satu intervensi yang paling penting. Seringkali, dokter
menggunakan cairan isotonik untuk menggantikan setengah dari perkiraan defisit cairan dalam 12 jam
pertama dan sisanya dalam 24 jam.

Saat merawat pasien DKA atau HHS, perawat harus memonitor kadar kalium serum dengan cermat!
Karena pasien-pasien dengan DKA atau HHS adalah hyperosmolar, dehidrasi, dan kehabisan kalium
secara intraseluler, rehidrasi dengan cairan pengganti saja dapat menurunkan kadar kalium serum.
Selain itu, terapi insulin menyebabkan kalium bergerak ke dalam sel bersama dengan glukosa,
selanjutnya menurunkan kadar serum kalium.

Bentuk insulin kerja cepat biasanya diberikan melalui infus IV untuk mengontrol kadar glukosa darah.
Ketika kadar glukosa darah mendekati 300 mg / dL, penambahan dekstrosa ke dalam infus IV harus
dipertimbangkan, karena kadar glukosa darah dapat turun secara drastis dan pasien dapat menjadi
hipoglikemik. Status kardiovaskular dan neurologis pasien harus dipantau, bersama dengan
pemantauan untuk komplikasi emboli. Perawat harus ingat bahwa HHS dan DKA dipicu oleh masalah
yang mendasarinya, seringkali infeksi, sehingga penting untuk mengobati masalah yang mendasarinya.
Selain itu, untuk mencegah kekambuhan di masa depan, pendidikan pasien dan keluarga harus
diperkuat.

ARAH:
Setelah meninjau riwayat pasien dan hasil studi laboratorium, berikan jawaban singkat untuk dua
pertanyaan berikut.
RK adalah seorang wanita berusia 76 tahun yang tinggal sendirian. Riwayat medisnya mencakup
diuretik dua kali sehari untuk pengobatan hipertensi dan keluhan baru-baru ini tentang kehausan dan
buang air kecil selama sebulan terakhir. Putrinya membawanya ke unit gawat darurat karena dia lesu
dan sulit bangkit. Kulit dan selaput lendirnya tampak kering. Dia berada di sinus takikardia. Studi
laboratorium mengungkapkan nilai-nilai berikut:
Tingkat glukosa darah: 1230 mg / dL Natrium serum: 144 mEq / L Serum kalium: 5,5 mEq / L
BUN: 79 mg / dL
Kreatinin: 2,8 mg / dL

472
 Osmolaritas serum: 361 mOsm / kg
pH: 7. 35
HCO3: 18 mEq / L
Urine: Positif untuk glukosa
Keton serum dan urine: Negatif

1. Apakah pasien RK lebih mungkin untuk mengalami DKA atau HHS? Mengapa?
2. Apa saja intervensi keperawatan dan medis penting untuk RK pasien?
Jawaban:

1. RK lebih cenderung memiliki HHS. Nilai laboratorium RK mencerminkan tingkat glukosa> 1000,
tanpa asidosis, dan tidak ada keton urin dan serum; 2. Osmolaritas dan BUN serum RK
mencerminkan dehidrasi. RK membutuhkan penggantian cairan IV dan insulin kerja cepat
untuk mengurangi kadar glukosa (biasanya dalam infus insulin, sehingga kadar glukosa dapat
dikontrol dan dipantau secara ketat). RK juga membutuhkan pemantauan ketat kadar elektrolit
serum. RK harus sering dinilai untuk perubahan irama jantung, laju pernapasan dan irama, dan
perubahan tingkat kesadaran.
Hipoglikemia akut terjadi ketika kadar gula darah (glukosa) turun dengan cepat. Tanpa cukup
glukosa, sel-sel otak tidak dapat menggunakan adenosin trifosfat (ATP) untuk energi, dan ini
menyebabkan disfungsi otak. Proses ini menyebabkan stimulasi sistem saraf simpatis (SNS) dan
peningkatan kadar epinefrin, glukagon, hormon pertumbuhan, kortisol, dan hormon
adrenokortikotropik. Hormon-hormon ini menekan sekresi insulin dan bertindak untuk meningkatkan
kadar gula darah dengan glukoneogenesis dan glikogenolisis. Epinefrin dan kortisol juga menghambat
penggunaan glukosa pada otot. Penyebab hipoglikemia meliputi insufisiensi adrenal, konsumsi alkohol,
agen antihiperglikemik oral, dan insulin.

Hipoglikemia menyebabkan peningkatan hormon dan zat lain.

Berikut ini adalah manifestasi klinis hipoglikemia:

• Berkeringat, tremor
• Visi kabur, kelaparan, kelemahan
• Perubahan perilaku dan kebingungan
• Kecemasan, parestesia, dan koordinasi yang buruk
• Bicara cadel, sakit kepala
• Palpitasi, mual
• Kejang, pingsan, koma

Penting untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko mengalami episode hipoglikemik dan memantau
pasien ini manifestasi hipoglikemia. Jika pasien memiliki kadar glukosa darah di atas 80 mg / dL dengan
gejala, karbohidrat aksi cepat (FAC) biasanya tidak diberikan. Minuman diet harus diberikan, dan kadar
glukosa darah diperiksa kembali dalam 15 menit. Jika kadar glukosa darah pasien telah turun di bawah
80 mg / dL pada pemeriksaan ulang, perawat harus menilai kemampuan pasien untuk menelan dan
memberikan FAC.

Hipoglikemia berat dan berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan otak. Setiap perilaku
abnormal pada pasien yang menggunakan insulin harus dianggap sebagai reaksi hipoglikemik
sampai terbukti sebaliknya.

FAC termasuk SETIAP SATU dari yang berikut:

• 4 ons (½ gelas) jus apel
• 4 ons jus jeruk
• 4 ons jus cranberry

473
• 4 ons cola
• 8 ons susu skim

• Hipoglikemia nokturnal dapat muncul sebagai keringat malam, mimpi buruk, dan sakit kepala
di pagi hari.
• Penting untuk melakukan penilaian lengkap dan riwayat pasien hipoglikemik, karena
hipoglikemia mungkin merupakan gejala dari masalah kesehatan lain seperti komedo myxedema
(komplikasi hipotiroidisme).

Jika pasien memiliki kadar glukosa darah kurang dari 60 mg / dL, perawat harus menilai kemampuan
pasien untuk menelan dan segera memberikan FAC. Pasien dan kadar glukosa darah harus dinilai setiap
15 menit sampai kadar glukosa darah lebih besar dari 70 mg / dL. Jika pasien belum diberi status apa-
apa melalui mulut (NPO), camilan karbohidrat kompleks dapat diberikan. Jika pasien tidak dapat
menelan, NPO, atau tidak responsif, glukagon dapat diberikan secara intramuskular atau subkutan atau
dekstrosa 50 (D50) dapat diberikan melalui situs IV yang sudah mapan.

Perbedaan Antara Ketoasidosis Diabetik, Keadaan Hyperosmolar Hiperglikemik, Hipoglikemia

TABEL

ARAH:
Identifikasi pernyataan berikut sebagai benar (T) atau salah (F).
1. Kunci untuk mengidentifikasi hipoglikemia adalah adanya asidosis.
2. Setiap perilaku abnormal pada pasien yang menggunakan insulin harus dianggap hipoglikemik Reaksi
sampai terbukti sebaliknya.
3. Seorang pasien hipoglikemik akan memiliki keton serum positif.

Jawaban:

1. F; 2. T; 3. F

Sindrom hormon antidiuretik yang tidak tepat (SIADH) disebabkan oleh pelepasan berlebihan hormon
antidiuretik (ADH). Sindrom ini ditandai dengan peningkatan reabsorpsi air dalam ginjal, pengenceran
natrium serum (hiponatremia), dan peningkatan kadar ADH serum. Gejala yang terkait dengan
hiponatremia terkait SIADH termasuk kelesuan, kebingungan, dan dalam kasus ekstrim, koma dan
kematian. SIADH sangat terkait dengan neoplasma, khususnya karsinoma sel kecil paru-paru. Asuhan
keperawatan berfokus pada peningkatan keseimbangan cairan dan elektrolit dan status neurologis.

Dalam SIADH, sejumlah besar ADH dilepaskan, menghasilkan air yang diserap kembali, yang
berkontribusi terhadap ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.

Dalam kondisi normal, ADH, juga disebut vasopresin, disekresikan oleh kelenjar hipofisis posterior
sebagai respons terhadap peningkatan osmolaritas. ADH mengatur osmolaritas dengan meningkatkan
permeabilitas tubulus distal dan mengumpulkan saluran di ginjal untuk air. Sejumlah besar air diserap
kembali, mengencerkan zat terlarut, menurunkan osmolaritas serum, dan mengonsentrasikan urin.

474
Di SIADH, kadar ADH meningkat beberapa kali lipat, menyebabkan peningkatan reabsorpsi air yang
berlebihan. Peningkatan air dalam ECF melarutkan natrium. Ketika air diserap kembali, peningkatan
kecil dalam BP menyebabkan hilangnya natrium dari ECF dalam urin melalui tekanan natriuresis.
Tempat berikut seseorang yang berisiko tinggi untuk mengembangkan SIADH:
• Neoplasma — khususnya kanker paru-paru sel kecil dan limfoma
• Gangguan sistem saraf pusat (SSP) — trauma kepala, stroke, tumor, meningitis
• Pasien pasca operasi — terutama setelah operasi hipofisis
• Agen antineoplastik — cisplatin, vincristine, cyclophosphamide, vinblastine
• Penggunaan nikotin
• Obat — obat penenang, barbiturat, anestesi, diuretik thiazide
Gejala-gejalanya tergantung pada beratnya hiponatremia dan lamanya waktu pasien mengalami
hiponatremia.

Manifestasi Klinis Terkait dengan Hiponatremia

TABEL

Sindrom lain dapat dikaitkan dengan hiponatremia dan peningkatan kadar natrium urin; ini termasuk
hipotiroidisme, insufisiensi adrenal, asidosis metabolik yang berhubungan dengan muntah, diuresis
osmotik, diuretik, dan gagal ginjal. Selain itu, selama kehamilan, wanita dapat mengalami hiponatremia
serendah 130 mEq / L karena pelepasan hormon relaxin. Ini adalah perubahan normal. Riwayat
penyakit dan penggunaan obat yang menyeluruh sangat berperan dalam diagnosis.

Gejala SIADH mungkin merupakan gejala yang muncul pada pasien dengan kanker paru-paru sel
kecil.

TABEL

Prognosa
Prognosis SIADH tergantung pada penyebabnya. Dalam sekresi ADH ektopik, SIADH biasanya sembuh
dengan regresi tumor. Setiap defisit neurologis biasanya reversibel. Pada SIADH sementara setelah
operasi, kadar ADH secara bertahap kembali normal dalam 5 hingga 7 hari.
Pengobatan untuk SIADH terutama difokuskan pada penghapusan penyebabnya. Pembatasan air
(500 hingga 1000 mL / hari) dilembagakan. Pasien dapat menjalani diet tinggi garam, protein tinggi,
dan obat-obatan yang mungkin mempotensiasi ADH dihentikan. Pada hiponatremia berat, saline
hipertonik IV diberikan dan dapat diberikan dengan diuretik seperti furosemide (Lasix) atau mannitol
(Osmitrol). Obat-obatan yang mengganggu aksi ADH pada ginjal dapat dimulai, termasuk lithium
karbonat (Lithobid, Lithonate) atau demeclocycline (Declomycin). Tidak ada terapi obat yang tersedia
untuk menekan pelepasan ADH ektopik.
Infus saline hipertonik harus dilaksanakan perlahan, pada tingkat ≤ 0,05 mL / kg / menit,
sehingga tidak menyebabkan gagal jantung karena pergeseran cairan yang cepat.
Kadar natrium serum harus terus dipantau setiap 2 jam dan infus dihentikan begitu kadar natrium
serum meningkat 12 atau mencapai 130 mEq / L.
Jika penyebabnya tidak diketahui, riwayat medis dapat memberikan petunjuk. Riwayat stroke,
kanker, penyakit paru-paru, atau cedera kepala harus dianggap signifikan dalam diagnosis SIADH.
Pasien harus dinilai untuk gejala hiponatremia, termasuk status neurologis. Tingkat kesadaran harus
ditentukan, dan perubahan apa pun harus diperhatikan. Keselamatan pasien harus dilindungi setiap
475
saat, dan perawat harus membantu dengan ambulasi. Tindakan pencegahan jatuh dan pencegahan
kejang harus dimulai jika sesuai. Penilaian neurologis yang sering harus dilakukan dan hasil
laboratorium elektrolit harian dimonitor

Pasien hiponatremik berisiko kejang dan jatuh

Pembatasan cairan harus dipertahankan dan input dan output didokumentasikan. Pasien harus
ditimbang setiap hari, dan langkah-langkah kenyamanan untuk kehausan harus disediakan, seperti
tablet hisap, apusan, atau keping es. Keripik air atau es jangan disimpan di samping tempat tidur.
Perawat harus membantu pasien dan keluarga memahami pentingnya pembatasan cairan dan
memonitor bobot harian. Selain itu, tanda dan gejala hiponatremia harus diajarkan.

PENGOLAHAN PERTAMA DAN AWAL UNTUK SIADH

• Pantau nilai laboratorium elektrolit.
• Batasi cairan.
• Infus salin hipertonik.
• Berikan obat yang diresepkan, seperti furosemide, manitol, litium karbonat, dan demeclocycline.
• Lindungi pasien dari kemungkinan cedera (kejang).
• Pastikan asupan dan keluaran yang akurat.
• Timbang pasien setiap hari.

Pilih jawaban terbaik, dan letakkan huruf yang sesuai di tempat yang disediakan.
1. SIADH paling kuat terkait dengan:
Sebuah. Kanker paru-paru sel kecil. b. Kehamilan.
c. Kanker payudara. d. Operasi.
2. Gejala SIADH paling kuat terkait dengan:
Sebuah. Hipernatremia. b. Hiponatremia.
c. Keracunan air.
d. Hiperosmolaritas urin.
3. Berikut ini adalah tindakan keperawatan yang sesuai yang terkait dengan SIADH KECUALI:
Sebuah. Pantau asupan dan keluaran yang ketat. b. Prosedur keamanan lembaga.
c. Simpan keripik air dan es di samping tempat tidur. d. Timbang pasien setiap hari.

Jawaban:

1. a; 2. b; 3. c.

Apa itu Diabetes Insipidus

Diabetes insipidus (DI) disebabkan oleh kekurangan dalam produksi atau pelepasan ADH oleh
kelenjar hipofisis posterior. Jumlah ADH yang beredar tidak mencukupi sehingga tubulus ginjal tidak
dapat mengkonservasi air bebas, yang secara klinis dilihat sebagai poliuria.
Biasanya, ADH disekresi oleh kelenjar hipofisis posterior dan mengatur keseimbangan air dan
osmolalitas serum. Pada DI, gangguan pada produksi, transportasi, atau pelepasan ADH menyebabkan
kehilangan air yang berlebihan dan ketidakmampuan untuk mengencerkan zat terlarut serum. Berikut
ini adalah kategori umum dari DI:

Neurogenik
• Lesi regio hipofisis posterior (hipotalamus, hipofisis, kraniofaringioma)
• Cacat bawaan
476
• Trauma kepala parah
• Operasi intrakranial (terutama daerah hipofisis)
• Peningkatan tekanan intrakranial (ICP)
• infeksi SSP (meningitis, ensefalitis)
• keganasan metastasis
• Respons autoimun
• Penyakit granulomatosa (tuberkulosis [TB], sarkoidosis)
• penyakit dan kondisi idiopatik

Nefrogenik
• Penyakit ginjal (pielonefritis, penyakit polikistik, uropati obstruktif)
• Menurunkan atau tidak adanya reseptor ADH
• Kerusakan sel pada loop nefron Henle
• Obat-obatan (litium, etanol, amfoterisin, demeklosiklin, fenitoin)
• Hipokalemia
• Hiperkalsemia

Psikogenik
• Keracunan air
• Pemberian cairan IV yang berlebihan
• Obat-obatan (antikolinergik, antidepresan trisiklik)

Manifestasi Klinis
• Poliuria (30 hingga 40 L / 24 jam)
• Polydipsia
• Hipotensi (tekanan darah sistolik [SBP] pada orang dewasa <90 mm Hg)
• Takikardia (SDM> 100 denyut per menit)
• Penurunan berat badan
• Dehidrasi (penurunan turgor kulit, selaput lendir kering)
• Perubahan status mental (kebingungan, gelisah, lekas marah, lesu, koma)
• Kejang
• Sembelit
• Evaluasi diagnostik meliputi tes laboratorium serum dan urine

Temuan Serum
• Natrium serum> 145 mEq / L
• Osmolalitas serum> 300 mOsm / kg
• ADH serum menurun pada DI neurogenik, mungkin normal dengan diabetes insipidus nefrogenik
atau psikogenik

Air seni
• Gravitasi spesifik urin (USG) <1,005
• Osmolalitas urin <300 mOsm / kg

Pengobatan untuk DI difokuskan pada memperbaiki penyebab yang mendasarinya, serta memulihkan
dan mempertahankan volume cairan. Untuk mengembalikan dan mempertahankan volume cairan,
pasien memerlukan penggantian volume. Bergantung pada status mental pasien dan kemampuan
untuk menelan cairan, pasien harus dapat minum air yang cukup untuk mempertahankan volume
cairan. Pasien yang tidak mampu minum cairan dalam jumlah yang cukup secara oral kemungkinan
besar akan membutuhkan pemberian cairan IV. Dalam kedua kasus tersebut, penting agar pasien
terhidrasi dengan cukup; jika tidak, ia akan menunjukkan tanda dan gejala kehilangan volume cairan

477
(hipotensi, takikardia). Jika DI bersifat psikogenik, maka manajemen harus menghilangkan agen
penyebab, yang dalam hal ini adalah dengan membatasi asupan cairan.

Menilai asupan dan keluaran cairan sangat penting pada pasien dengan DI

Obat yang Digunakan untuk Mengobati Diabetes Insipidus

TABEL OBAT

Obat berlebih dengan obat ADH eksogen dapat menyebabkan kelebihan air yang mengakibatkan jarak
ketiga, kongesti paru, dan penambahan berat badan.

Obat-obatan yang digunakan dalam manajemen DI termasuk suplemen hormon eksogen untuk
menggantikan ADH. Untuk manajemen awal pasien di DI, obat pilihan adalah vasopresin (Pitressin);
untuk pasien dengan DI neurogenik kronis, obat pilihan adalah desmopresin asetat (DDAVP).
Manajemen keperawatan pasien dengan DI meliputi keterampilan penilaian volume cairan yang lancar
dan status neurologis. Pemantauan asupan dan keluaran pasien, berat badan, tanda-tanda vital, nilai-
nilai laboratorium, dan hasil perawatan sangat penting dalam mengelola pasien dengan DI secara
efektif. Selain itu, pendidikan pasien dan keluarga penting dalam membantu pasien dan keluarga untuk
memahami proses penyakit DI, pentingnya minum cairan, dan pentingnya rejimen obat yang
diresapkan.

ARAH:
Pilih jawaban terbaik, dan tempatkan nomor yang sesuai di tempat yang disediakan.
1. Di mana penyebab DI Anda menerapkan pembatasan cairan?
1. Neurogenik
2. Psikogenik
3. Anatomi
4. Pleurogenik
2. Overmedikasi dengan obat ADH eksogen pada orang dengan DI dapat menyebabkan:
1. Sembelit.
2. Perdarahan GI.
3. Jarak ketiga.
4. Dehidrasi.

ARAH:
Pisahkan huruf miring untuk melengkapi masing-masing pernyataan berikut.
3. Kelenjar bertanggung jawab atas produksi dan pelepasan ADH.
(ripseoort; rtiuyaipt)
4. Untuk mempertahankan volume cairan, pasien perlu penggantian.
(elvmuo)
5. Obat yang diberikan secara intranasal adalah pengganti eksogen ADH
. (sopsienemdsr)

Jawaban:
1. 2; 2. 3; 3. hipofisis posterior; 4. volume; 5. desmopresin.

Referensi
Asosiasi Perawat Perawatan Kritis Amerika. Kurikulum inti untuk keperawatan perawatan kritis.
Alspach JG, editor, ed 6. 2006. Saunders / Elsevier: St Louis.
478
Barker E. Neuroscience keperawatan: spektrum perawatan, ed 3. 2008. Mosby: St Louis.
Chernecky CC, Berger BJ. Tes laboratorium dan prosedur diagnostik. St Louis: Elsevier; 2008
Chih-hung C, Jui-Jung L, Chang C, Lee C. Hiponatremia berulang setelah cedera otak traumatis. Amerika
Jurnal Ilmu Kedokteran. 335: 5: 2008; 390-393.
Chulay M, Luka Bakar SM. American Association of Critical Care Nurses penting untuk perawatan kritis.
New York: Bukit McGraw; 2006
Guerrero R, Pumar A, Soto A, dkk. Hiponatremia dini setelah pembedahan hipofisis: sindrom buang-
garam serebral. Jurnal Eropa Endokrinologi. 156: 2007; 611-616.
Morton PG, Fontaine DK, Hudak CM, Gallo BM. Keperawatan perawatan kritis: pendekatan holistik, ed
8. 2004.
Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia.
LD Urden, KM Stacy, Lough ME. Keperawatan perawatan kritis Thelan, ed 5. St Louis: Elsevier; 2006

Ulasan NCLEX®
1. Manakah dari berikut ini yang disebabkan oleh kurangnya total insulin endogen?
1 Alkalosis metabolik.
2 Hipotensi.
3 Keadaan hiperosmolar hiperglikemik (HHS).
4 Diabetic ketoacidosis (DKA).
2. Hiperosmolaritas parah, dehidrasi, dan kadar glukosa darah di atas 1000 mg / dL kemungkinan besar
terkait dengan:
1 Alkalosis metabolik.
2 Keadaan hiperosmolar hiperglikemik.
3 Ketoasidosis diabetikum.
4 Ketidakcukupan adrenal.
3. Seorang pasien dirawat di unit perawatan intensif dengan tingkat kesadaran yang menurun. Dia
memiliki riwayat diabetes tipe 1 selama 4 tahun. Kulitnya kering dengan turgor yang buruk.
Pemeriksaan fisik mengungkapkan hal-hal berikut:
RR: 40, HR dalam dan cepat: 118 bpm, pulsa lemah PB: 100/58 mm Hg
Suhu: 101,8 ° F, tingkat glukosa serum rektal: 510 mg / dL Osmolaritas serum: 315 mOsm / L HGB: 14
g / dL
Hematokrit (HCT): 48%
Na +: 130 mEq / L K +: 5 mEq / L
pH: 7,23
Yang akan menjadi penyebab utama dehidrasi pasien dan peningkatan osmolaritas serum?
1 Hiponatremia.
2 Hipertermia.
3 Ketosis.
4 Diuresis osmotik.
4. Tujuan utama selama perawatan awal pasien yang memiliki keadaan hyperosmolar hiperglikemik
adalah untuk:
1 Turunkan kadar glukosa serum secepat mungkin.
2 Perbaiki kondisi dehidrasi pasien.
3 Kembalikan kadar kalium serum normal.
4 Identifikasi masalah yang mengendap.
5. Bahaya utama syok insulin adalah:
1 Peningkatan penyerapan glukosa.
2 Dehidrasi berat dan hipovolemia.
3 Meningkatkan kewaspadaan.
4 Kerusakan otak yang ireversibel

479
6. Manakah dari berikut ini yang benar mengenai sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak
sesuai (SIADH)?
1 Tingkat hormon antidiuretik (ADH) meningkat; kadar natrium serum meningkat;
gravitasi spesifik urin meningkat.
2 level ADH meningkat; kadar natrium serum menurun; gravitasi spesifik urin meningkat.
3 level ADH menurun; kadar natrium serum menurun; berat jenis urin menurun.
4 tingkat ADH menurun; natrium serum meningkat; berat jenis urin tidak berubah.
7. SIADH dicurigai pada pasien manakah di bawah ini?
1 Pasien yang lebih tua dengan stroke baru-baru ini yang bingung dan diuretik.
2 Seorang pasien pulih dari operasi dengan kadar natrium serum 150 mEq / L dan
meningkatkan kadar natrium urin.
3 Seorang wanita hamil dengan kadar natrium serum 130 mEq / L.
4 Seorang pasien dengan karsinoma sel kecil paru-paru yang mengeluh kram otot, yang berat
jenis urinnya 1,030, dan yang serum natriumnya 120 mEq / L.
8. Tanda-tanda vital mana yang menunjukkan kemungkinan diabetes insipidus?
1 BP 210/140 mm Hg, suhu 97,8 ° F.
2 HR 66 bpm, suhu 102 ° F.
3 RR 28 napas / menit, HR 40.
4 BP 70/40 mm Hg, HR 124.
9. Manifestasi klinis apa yang terjadi pada saluran pencernaan sebagai akibat dari poliuria yang terkait
dengan DI?
1 Diare.
2 Sembelit.
3 Pendarahan.
4 Kolitis ulserativa.
10. Apa dua bidang utama penilaian keperawatan yang penting dalam memantau pasien dengan DI?
1 Tingkat jantung dan status psikologis.
2 Kehilangan jalan nafas dan GI.
3 Volume cairan dan status neurologis.
4 Nyeri dan status paru. Jawaban Tinjauan NCLEX®

1.4 DKA terjadi pada pasien dengan diabetes tipe 1 yang kekurangan produksi insulin endogen.
Kurangnya insulin endogen menyebabkan hiperglikemia; jika tidak diobati, dapat menyebabkan DKA,
yang menyebabkan asidosis metabolik. Hipotensi bukanlah akibat langsung dari kurangnya insulin
endogen. HHS umumnya dikaitkan dengan diabetes tipe 2, di mana ada kekurangan relatif tetapi tidak
total insulin.

2.2 Koma HHS biasanya disertai dengan kadar glukosa darah lebih dari 1000 mg / dL dan dehidrasi
parah yang merupakan hasil dari hiperosmolaritas dan diuresis osmotik. Penyebab alkalosis metabolik
termasuk loop diuretik, antasid, hipokalemia, produk darah, pemberian laktat, pengisapan nasogastrik,
dan H2-blocker. DKA umumnya dikaitkan dengan kadar glukosa darah lebih dari 250 mg / dL tetapi
biasanya kurang dari 1000 mg / dL, serta dehidrasi, hiperosmolaritas, dan asidosis. Insufisiensi adrenal
akibat insufisiensi glukokortikoid menyebabkan demam, mual dan muntah, nyeri perut, hipotensi, dan
perubahan status mental. Insufisiensi adrenal yang disebabkan oleh insufisiensi mineralokortikoid
menyebabkan hiponatremia dan hypokalemia.

3.4 Penyebab utama dehidrasi pada pasien dengan DKA dan HHS adalah diuresis osmotik. Karena
serumnya hyperosmolar, air ditarik dari sel ke dalam serum dan kemudian dihilangkan melalui ginjal
sebagai urin. Kadar serum normal adalah 136 hingga 145 mEq / L. Meskipun nilai ini mewakili
hiponatremia, itu bukan penyebab utama dehidrasi pasien ini. Pasien ini hipertermia. Seringkali, pasien
dengan DKA memiliki infeksi yang mendasari yang mungkin bertanggung jawab atas peningkatan suhu.
Ketosis dihasilkan dari pembentukan badan keton dengan pemecahan lemak untuk bahan bakar. Ini
meningkatkan asidosis.
480
4.2 Pemberian cairan IV berdasarkan perkiraan defisit volume cairan rehidrasi pasien dan sendiri
menurunkan kadar glukosa serum. Penurunan kadar glukosa serum yang cepat dapat menyebabkan
syok insulin. Mengembalikan serum potasium ke keadaan normal sangat penting dalam perawatan
pasien dalam krisis diabetes, tetapi itu bukan tujuan utama awal. Identifikasi masalah pencetus juga
penting pada pasien dengan HHS. Seringkali, pasien memiliki infeksi yang mendasarinya sebagai
pencetus
sebab; Namun, ini, sekali lagi, bukan pengobatan awal untuk pasien ini.

5.4 Otak memiliki kebutuhan glukosa yang tinggi untuk metabolisme. Hipoglikemia yang
berkepanjangan dapat menyebabkan kematian sel-sel otak dan mengakibatkan kerusakan otak yang
tidak dapat diperbaiki. Insulin menghasilkan penurunan kadar glukosa serum dengan membiarkan
glukosa masuk ke dalam sel. Bahaya utama dari terlalu banyak insulin adalah kadar glukosa serum yang
rendah dan kerusakan otak yang ireversibel. Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik, dehidrasi,
dan hipovolemia. Hipoglikemia menyebabkan konsentrasi, iritabilitas, tremor, dan koma yang buruk.

6.2 Sekresi ADH yang tidak tepat menyebabkan peningkatan permeabilitas tubulus distal ginjal
terhadap air. Kadar air ekstraseluler naik, mengencerkan natrium serum. Peningkatan kecil dalam BP
menyebabkan natrium hilang dalam urin melalui tekanan natriuresis, dan gravitasi spesifik urin
meningkat.

7.4 Keganasan paling umum yang terkait dengan SIADH adalah kanker paru-paru sel kecil. Evaluasi
diagnostik meliputi hiperosmolaritas urin dan hiponatremia serum. Kram otot dikaitkan dengan
hiponatremia. Meskipun cedera SSP dan obat-obatan tertentu, termasuk diuretik, dapat menyebabkan
SIADH, ini bukan jawaban terbaik. SIADH transien dapat terjadi akibat pembedahan, tetapi
hiponatremia adalah manifestasi klinis. Selama kehamilan, wanita dapat mengalami hiponatremia
(serendah 130 mEq / L) karena pelepasan hormon, relaxin. Ini adalah perubahan normal.

8.4 Hipotensi dan takikardia menunjukkan DI. Biasanya, pasien menjadi hipotensi akibat kehilangan
cairan. Pasien biasanya takikardik, dan suhu mungkin terpengaruh. Laju pernapasan dapat bervariasi,
tergantung pada keseimbangan asam-basa.

9.2 Kehilangan air dalam poliuria menyebabkan konstipasi. Pasien menjadi dehidrasi; tidak ada cairan
tambahan yang tersedia. Perdarahan dan kolitis ulserativa tidak berhubungan dengan poliuria dan
saluran GI pada pasien dengan DI.

10.3 Status volume cairan secara langsung terkait dengan ADH, dan perubahan status neurologis
secara klinis menunjukkan DI. Denyut jantung penting untuk dinilai dalam DI, tetapi status psikologis
pasien tidak dianggap penting saat ini. Jalan napas selalu menjadi titik penilaian penting, tetapi di DI,
kehilangan GI tidak penting. Nyeri dan status paru adalah area penilaian penting; namun, ketika
mencurigai DI, poin penilaian ini juga tidak penting.

481