1.

Penjelasan Hipotesis (Gaperlu dijelasin semua cuma disebutin aja)

UTI / ISK, Metabolik Asidosis, Heart Failure, Anemia, Pulmonary edema, Hipertensi
CKD :Penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai adanya kelainan pada struktur atau fungsi ginjal
yang menetap selama lebih dari 3 bulan. Ini mencakup atau lebih hal berikut:
GFR < 60 mL/menit/1.73m2, Albuminuria (yaitu, albumin urin 30 mg per 24 jam atau rasio albumin-
kreatinin urin 30 mg/g), Kelainan pada sedimen urin, histologi, atau pencitraan yang menunjukkan
kerusakan ginjal, Gangguan tubulus ginjal , Riwayat transplantasi ginjal, Jika durasi penyakit ginjal
tidak jelas, penilaian ulang harus dilakukan untuk membedakan CKD dari cedera ginjal akut
(perubahan fungsi ginjal terjadi dalam 2-7 hari).
2. Histologi Ginjal

Selama filtrasi plasma dari kapiler glomerulus ke dalam tubulus ginjal, filtrat melewati setidaknya
tiga lapisan penghalang filtrasi glomerulus (GFB): endotel kapiler, membran basal glomerulus,
prosesus kaki podosit dengan celah diafragma dan ruang subpodosit. Semua berkontribusi pada
proses filtrasi.
1.) Endotelium kapiler mengandung banyak bulatan besar fenestrasi yang menempati 20%
hingga 50% dari luas permukaan endotel.
2.) Membran basal glomerulus jauh lebih tebal dari ruang bawah tanah lainnya membran
dan tampaknya diproduksi oleh kedua kapiler sel endotel dan podosit.
3.) Podosit memiliki ekstensi sitoplasma panjang disebut proses primer yang merangkul
kapiler, melahirkan kaki sekunder pendek proses (pedicels), yang diinterdigit dengan
mereka proses utama lainnya.
A.) Aparatus juxtaglomerular (JGA) adalah arteriol aferen glomerulus (AA) dan tubulus distal
(DCT) dari nefron yang sama dan terlibat dalam pengaturan tekanan darah sistemik melalui
sistem renin-angiotensinaldosteron (RAAS). Aparatus juxtaglomerular terdiri dari tiga
komponen: makula densa DCT, sel juxtaglomerular yang mensekresi renin dari arteriol
aferen dan sel mesangial ekstraglomerulus.
Makula densa. Saat kembali ke korteks dari medula ginjal, cabang tebal asendens
lengkung Henle menjadi bagian pertama dari tubulus distal dan terletak pada sudut antara
arteriol aferen dan eferen di kutub vaskular glomerulus. Makula densa (MD) adalah area sel
epitel DCT khusus yang padat di mana DCT berbatasan dengan kutub vaskular glomerulus.
Sel juxtaglomerular. Sel juxtaglomerular adalah sel otot polos dinding arteriol aferen
yang dimodifikasi, membentuk kelompok/cluster di sekitarnya tepat sebelum memasuki
glomerulus. Sitoplasma sel juxtaglomerular mengandung granula enzim renin yang terikat
membran ada imatur dan matur.
Sel mesangial ekstraglomerular atau disebut sel Goormaghtigh atau sel lacis, sel-sel ini
membentuk massa berbentuk kerucut, yang puncaknya bersambung dengan mesangium
glomerulus; lateral dibatasi oleh arteriol aferen dan eferen, dan dasarnya berbatasan dengan
makula densa. Sel-sel ini berperan dalam mekanisme umpan balik tubuloglomerulus
dimana perubahan konsentrasi Na+ di makula densa menimbulkan sinyal yang secara
langsung mengontrol aliran darah glomerulus.
3. Fungsi Ginjal (Filtrasi, Reabsorbsi, dan Sekresi dari substansi yang berbeda)
Secara umum, reabsorpsi tubulus secara kuantitatif lebih penting daripada sekresi tubulus
dalam pembentukan urin, tetapi sekresi memainkan peran penting dalam menentukan jumlah
ion kalium dan hidrogen dan beberapa zat lain yang diekskresikan dalam urin.
Sebagian besar zat yang difiltrasi dari darah seperti urea, kreatinin, asam urat, dan urat,
direabsorbsi dengan buruk dan oleh karena itu diekskresikan dalam jumlah besar di urin.
 Zat asing dan obat-obatan tertentu juga direabsorbsi dengan buruk tetapi, disekresikan dari
darah ke dalam tubulus, sehingga laju ekskresinya tinggi. Sebaliknya, elektrolit, seperti ion
natrium, ion klorida, dan ion bikarbonat, sangat direabsorbsi, sehingga hanya sejumlah kecil
yang muncul dalam urin. Zat nutrisi tertentu, seperti asam amino dan glukosa, direabsorbsi
secara sempurna dari tubulus dan tidak muncul dalam urin meskipun sejumlah besar difiltrasi
oleh kapiler glomerulus.
Setiap proses—filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus, dan sekresi tubulus—diatur sesuai
dengan kebutuhan tubuh.
Untuk sebagian besar zat, laju filtrasi dan reabsorpsi sangat besar dibandingkan dengan
laju ekskresi. Oleh karena itu, bahkan sedikit perubahan filtrasi atau reabsorpsi dapat
menyebabkan perubahan ekskresi ginjal yang relatif besar.
4. Filtrasi Substansi Kapiler Glomerulus
Filterabilitas zat terlarut berbanding terbalik dengan ukuran. Membran kapiler glomerulus
lebih tebal dari sebagian besar kapiler lainnya, tetapi juga jauh lebih keropos dan karena itu
menyaring cairan dengan kecepatan tinggi.
5. Negatif Positif Chart
Molekul Besar Bermuatan Negatif Lebih Mudah Difilter Dibandingkan Molekul Bermuatan
Positif dengan Ukuran Molekul Yang Sama. Diameter molekul albumin protein plasma hanya
sekitar 6 nanometer, sedangkan pori-pori membran glomerulus diperkirakan sekitar 8
nanometer (80 angstrom).
Dextrans adalah polisakarida yang dapat diproduksi sebagai molekul netral atau bisa negatif
atau positif. Molekul bermuatan positif disaring jauh lebih mudah daripada molekul bermuatan
negatif. Dekstrans netral juga lebih mudah disaring daripada dekstrans bermuatan negatif
dengan berat molekul yang sama. Karena adanya perbedaan kemampuan filter ini adalah bahwa
muatan negatif dari membran basal dan podosit menyediakan sarana penting untuk
membatasi molekul bermuatan negatif besar, termasuk protein plasma.
Pada penyakit ginjal tertentu, muatan negatif pada membran basal hilang bahkan sebelum ada
perubahan yang terlihat pada histologi ginjal, suatu kondisi yang disebut sebagai nefropati
perubahan minimal. Penyebab hilangnya muatan negatif ini masih belum jelas tetapi diyakini
terkait dengan respons imunologis dengan sekresi sitokin sel T abnormal yang mengurangi
anion di kapiler glomerulus atau protein podosit. Sebagai akibat dari hilangnya muatan negatif
pada membran basal, beberapa protein dengan berat molekul rendah, terutama albumin,
disaring dan muncul dalam urin, suatu kondisi yang dikenal sebagai proteinuria atau
albuminuria. Nefropati perubahan minimal paling sering terjadi pada anak kecil tetapi juga
dapat terjadi pada orang dewasa, terutama pada mereka yang memiliki gangguan autoimun.
6. Tubular Reabsorption
 Saat filtrat glomerulus memasuki tubulus ginjal, filtrat akan mengalir secara berurutan
melalui tubulus proksimal, lengkung Henle, tubulus distal, tubulus pengumpul, dan,
akhirnya, duktus pengumpul— sebelum diekskresikan sebagai urin.
 Ekskresi urin = Filtrasi glomerulus - Reabsorpsi tubulus + Sekresi tubulus
 Untuk banyak zat, reabsorpsi tubulus memainkan peran yang jauh lebih penting daripada
sekresi dalam menentukan laju ekskresi urin akhir. Namun, sekresi tubulus menyumbang
sejumlah besar ion kalium, ion hidrogen, dan beberapa zat lain yang muncul dalam urin.
REABSORPSI TUBULAR BESAR KUANTITATIF DAN SANGAT SELEKTIF
 Pertama, proses filtrasi glomerulus dan reabsorpsi tubulus secara kuantitatif relatif besar
terhadap ekskresi urin untuk banyak zat. Situasi ini berarti bahwa perubahan kecil dalam
filtrasi glomerulus atau reabsorpsi tubulus berpotensi menyebabkan perubahan yang
relatif besar dalam ekskresi urin.
 Kedua, tidak seperti filtrasi glomerulus, yang relatif nonselektif (pada dasarnya semua zat
terlarut dalam plasma disaring kecuali protein plasma atau zat yang terikat padanya),
 reabsorpsi tubulus sangat selektif. Beberapa zat, seperti glukosa dan asam amino, hampir
seluruhnya direabsorbsi dari tubulus, sehingga laju ekskresi urin pada dasarnya nol.
 Oleh karena itu, dengan mengontrol reabsorpsi zat-zat yang berbeda, ginjal mengatur
ekskresi zat terlarut secara independen satu sama lain, suatu kemampuan yang penting
untuk kontrol yang tepat dari komposisi cairan tubuh.
7. Gambaran Laboratorium Signifikan.

Hipertensi, Anemia akibat CKD, Cardiomegaly akibat oedem pulmonary, CKD, Proteinuria Gangguan
gelombang T pada ecg akibat gejala hiperkalemia
Dextrans adalah polisakarida yang dapat diproduksi sebagai molekul netral atau dengan
muatan negatif atau positif. Perhatikan bahwa untuk setiap radius molekul tertentu, molekul
bermuatan positif disaring jauh lebih mudah daripada molekul bermuatan negatif. Dekstrans
netral juga lebih mudah disaring daripada dekstrans bermuatan negatif dengan berat molekul
yang sama. Alasan perbedaan kemampuan filter ini adalah bahwa muatan negatif dari membran
basal dan podosit menyediakan sarana penting untuk membatasi molekul bermuatan negatif
besar, termasuk protein plasma.
Pada penyakit ginjal tertentu, muatan negatif pada membran basal hilang bahkan sebelum
ada perubahan yang terlihat pada histologi ginjal, suatu kondisi yang disebut sebagai nefropati
perubahan minimal. Penyebab hilangnya muatan negatif ini masih belum jelas tetapi diyakini
terkait dengan respons imunologis dengan sekresi sitokin sel T abnormal yang mengurangi
anion di kapiler glomerulus atau protein podosit. Sebagai akibat dari hilangnya muatan negatif
pada membran basal, beberapa protein dengan berat molekul rendah, terutama albumin,
disaring dan muncul dalam urin, suatu kondisi yang dikenal sebagai proteinuria atau
albuminuria. Nefropati perubahan minimal paling sering terjadi pada anak kecil tetapi juga
dapat terjadi pada orang dewasa, terutama pada mereka yang memiliki gangguan autoimun.
8. Definisi staging CKD
Kerusakan ginjal selama 3 bulan atau lebih, seperti yang didefinisikan oleh kelainan struktural
atau fungsional ginjal, dengan atau tanpa penurunan GFR, yang bermanifestasi
• Kelainan patologis
• Penanda kerusakan ginjal termasuk kelainan pada komposisi darah atau urin, atau kelainan
pada tes pencitraan.
• GFR kurang dari 60 ml / menit 1,73 m2 selama 3 bulan atau lebih, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal. Dalam laporan NKF , CKD dibagi menjadi beberapa tahap keparahan.
9. Penjelasan Diabetic kidney akibat nefropati
 Istilah "nefropati diabetik" didefinisikan oleh adanya albuminuria disertai retinopati pada
pasien dengan diabetes tipe 1.
 Kehadiran albuminuria dianggap sebagai tanda awal glomerulopati diabetik klasik, yang
ditandai dengan penebalan membran basal glomerulus, kerusakan endotel, ekspansi
mesangial dan nodul, dan hilangnya podosit.
 Nefropati diabetik dibagi lagi menjadi "overt nephropathy” oleh "makroalbuminuria" dan
"incipient nephropathy" oleh "mikroalbuminuria."
 "Diabetic kidney disease" adalah diagnosis klinis berdasarkan adanya albuminuria,
penurunan perkiraan laju filtrasi glomerulus (eGFR), atau keduanya pada diabetes.
→ Penyakit ginjal diabetes biasanya merupakan diagnosis klinis.
→ Biopsi ginjal jarang dilakukan untuk menkonfirmasi diagnosis,biopsi ginjal paling sering digunakan
ketika dicurigai adanya glomerulonefritis atau sindrom nefrotik primer.
→ Diagnosis klinis dari diabetic kidney disease klinis penyakit ginjal diabetes dapat dibuat jika hal-
hal berikut dipenuhi:
a. Adanya albuminuria dan/atau penurunan GFR yg persisten
 b. Durasi diabetes yang lama atau diabetes retinopati àPada pasien dengan diabetes tipe 1, 5
tahun adalah durasi yang cukup lama.
c. Sebuah penilaian bahwa etiologi alternatif tidak mungkinà Membuat diagnosis dugaan
diabetic kidney disease harus dihindari jika ada fitur yang menyarankan penjelasan alternatif
untuk kidney disease(penyakit ginjal)
d. Diagnosis diabetic kidney disease paling sering bersifat klinis dan berdasarkan adanya
albuminuria atau penurunan eGFR. Secara umum, penyebab penyakit ginjal kronis (CKD)
diduga menjadi diabetic kidney disease berdasarkan adanya diabetes lama (setidaknya lima
tahun durasi dalam kasus diabetes tipe 1), terutama jika ada retinopati.
e. Riwayat kontrol glikemik dan tekanan darah juga harus diperhitungkan sebagai faktor
predisposisi diabetic kidney disease, meskipun tingkat riwayat mungkin sulit dipastikan
pada pasien dengan diabetes yang sudah berlangsung lama.
10. Faktor Resiko

Proteinuria, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, metetabolic asidosis, perokok,

hiperurisemia

11. Patogenesis CKD dan uremic syndrome

Nefron progresif dan hilangnya GFR terkait CKD progresif menyebabkan :
(a) abnormalitas keseimbangan air, elektrolit & pH
(b) akumulasi produk limbah yg biasanya dikeluarkan oleh ginjal
(c) abnormalitas produksi & metabolisme hormon tertentu (eritropoietin, vitamin D
aktif).
Saat GFR ↓ mekanisme kompensasi diaktifkan à hiperfiltrasi glomerulus di sisa nefron yg
berfungsi à pasien mungkin tdk menunjukkan gejala meskipun kehilangan 70% fungsi ginjal.
Hiperfiltrasi glomerulus à glumerulosklerosis pd nefron yg masih berfungsià hilangnya nefron
lebih lanjut.
Faktor lain kehilangan nefron:
(d) aktivitas berkelanjutan dari CKD
(e) proteinuria,
(f) perkembangan lesi tubulointerstitial,ys
(g) hiperlipidemia, dan
(h) gangguan ginjal akut (nefropati kontras, toksisitas aminoglikosida)

12. Patofisiologi CKD dan uremic syndrome

 Hiperglikemia memiliki peran sentral dlm perkembangan DKD dgn memediasi perubahan
hemodinamik & struktural di ginjal.
 Paparan langsung konsentrasi glukosa darah ↑ à glikosilasi protein mesangial à ekspansi &
cedera mesangial.
 Hiperglikemik menginduksi beberapa jalur biokimia à merusak arsitektur ginjal misal :
 produk akhir glikosilasi lanjutan (AGEs) & spesies oksigen reaktif
 stimulasi transformasi faktor pertumbuhan B (TGF B) & sitokin proinflamasi
 ↓ gamma PPAR mesangial.
 Perubahan hemodinamik
 Hiperfiltrasi di glomerulus didapatkan sebelum timbul mikroalbuminuria à gangguan
autoregulasi &↑ tekanan glomerulus.
13. Sign & symptom CKD
Tanda dan gejala pasienn dengan uremia pada CKD stadium 5
Sindroma uremia merupakan manifestasi klinis dari gagal ginjal berat.
Suatu keadaan teracuni secara sistemik yang memengaruhi sistem kardiovaskular,
gastrointestinal, hematopoietik, imun, saraf, dan endokrin; sebagian merupakan hasil dari
 penurunan fungsi ekskretorik ginjal dengan retensi substansi toksik yang mengganggu
mekanisme regulatorik sel.
A. Gejala Termasuk:
 Malaise, kehilangan energi
 Kehilangan nafsu makan
 Nocturia dan poliuria karena gangguan kemampuan berkonsentrasi
 Mual, muntah, dan diare
 Parestesia karena polineuropati
 Sindroma "restless leg"
 Gejala karena retensi garam dan air -> edema perifer atau paru
 Gejala karena anemia
 Amenorrhea pada wanita; impotensi ereksi pada pria
Pada uremia yang lebih lanjut gejala ini menjadi lebih berat dan sering
terjadi gejala CNS seperti:
 Perlambatan mental, kesadaran kabur/menurun, dan kejang
 Kedutan/twitching mioklonik
B. Presentasi klinis atau tanda fisik dari uremia meliputi:
- tubuh pendek pada pasien yang telah mengalami CRF sejak masa kecil
- pucat karena anemia
- Peningkatan kehilangan darah: perdarahan GI yang tersembunyi, blood
sampling/pengambilan darah, kehilangan darah selama hemodialisis atau karena
disfungsi platelet

14. Etiologi CKD

Glomerulonefritis, DM, hipertensi, polikistik kidney disease, vesicoureteric reflux, analgesik
neuropati
15. Etiologi anemia akibat CKD
Defisiensi eritropoietin, toksin sumsum tulang tertahan pada gagal ginjal, sumsum tulang
fibrosis hiperparatiroidisme, defisiensi zat besi,vitamin B12, folat, peningkatan penghancuran
sel darah merah, membran sel darah merah yang abnormal menyebabkan peningkatan
kerapuhan osmotik, peningkatan kehilangan darah: gastrointestinal perdarahan tersembunyi,
pengambilan sampel darah, kehilangan darah selama hemodialisis atau karena disfungsi
trombosit, Ace inhibitor
16. Laboratorium finding (PK)
2 pengukuran fungsi ginjal harus dilakukan, GFR dan derajat albuminuria. Pengukuran GFR
memerlukan infusi atau injeksi komponen yang hanya bisa dieliminasi oleh filtrasi golmerulus
(iothalamate atau komponen radiolabeled). GFR juga bisa diestimasi lewat konsentrasi kreatinin,
karakteristik pasien, dan persamaan MDRD.
 Derajat albuminuria dapat dinilai dari spesimen urin 24 jam,
Untuk menyederhanakan pengukuran, rasio konsentrasi albumin terhadap kreatinin pada
spesimen pagi pertama dapat dinilai pada 3 hari terpisah. Pemantauan tingkat albuminuria
penting karena memberikan informasi tambahan tentang tingkat kehilangan GFR (tingkat
meningkat seiring dengan meningkatnya derajat albuminuria); persistensi albuminuria, termasuk
mikroalbuminuria, dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan hilangnya
fungsi ginjal secara terus-menerus; dan jika tujuan mencapai penurunan derajat albuminuria
tercapai, ada bukti bahwa risiko kejadian kardiovaskular utama dan perkembangan CKD berkurang.
  Perbandingan kadar Kreatinin dan Urea Nitrogen
nilai darah yang harus diukur adalah kreatinin serum dan konsentrasi SUN, konsentrasi elektrolit
dan mineral (natrium, kalium, klorida, dan bikarbonat, kalsium, fosfor), dan kadar asam urat. selain
itu, tes yang mungkin memberikan informasi tentang penyakit yang dapat menyebabkan atau
memperumit CKD (misalnya konsentrasi glukosa darah) dilakukan. kreatinin serum dan konsentrasi
SUN (Saliva Urea Nitrogen) memberikan perkiraan derajat fungsi ginjal dan akumulasi produk
limbah yang tidak diekskresikan.
Serum Kreatinin
kreatinin serum digunakan untuk mengevaluasi fungsi ginjal karena dibersihkan terutama oleh
filtrasi glomerulus, tetapi ada juga sekresi tubular, dan karena produksi kreatinin sebanding dengan
massa tubuh tanpa lemak. Dua penyebab variabilitas dalam ekskresi kreatinin telah dikemukakan,
pengaruh daging diet dan degradasi kreatin (yaitu pembersihan kreatinin ekstrarenal).Selain
kerugian yang timbul dari variabilitas ekskresi kreatinin, penggunaan kreatinin serum sebagai
penduga GFR relatif tidak sensitif.
 Urea Nitrogen
Produksi nitrogen urea secara langsung berhubungan dengan jumlah protein dalam makanan, dan
hubungan ini ditambah dengan derajat gangguan fungsional ginjal menentukan konsentrasi SUN.
Jika konsentrasi SUN melebihi 10 kali konsentrasi kreatinin serum, tiga kemungkinan harus
dipertimbangkan,
1) pasien mungkin mengalami perdarahan gastrointestinal atau menderita kondisi katabolik yang
parah (misalnya trauma atau pemberian glukokortikoid dosis tinggi).
2) pasien mungkin makan protein dalam jumlah berlebihan dan memproduksi lebih banyak urea
maka ginjal yang terganggu dapat mengeluarkannya
3) mungkin ada deplesi volume ekstraseluler yang merangsang peningkatan reabsorpsi natrium
tubulus proksimal. peningkatan reabsorpsi natrium menghasilkan konsentrasi gradien urea yang
mengarah ke reabsorpsi pasif urea.
17. Gambaran USG penyakit ginjal + gambar
Daftar modalitas pencitraan yang paling umum digunakan untuk ginjal:

 Prosedur urografi (plain film, urografi ekskretoris, pielografi retrograde, dan sistografi)
 Ultrasonografi dan dopler
 Computed Tomography (CT) scan dan spiral CT scan
 Pencitraan resonansi magnetik (MRI) dan angiografi resonansi magnetik (MRA)
 Pencitraan radionuklida
 Angiografi ginjal

Ultrasound merupakan terapi lini pertama yang bagus untuk :

 Memperkirakan ukuran ginjal

 Peningkatan ekogenisitas dapat mengindikasikan penyakit ginjal kronis atau keadaan patologis lainnya
 Mendiagnosis dilatasi sistem. termasuk Obstruksi pada gagal ginjal, neoplasma panggul, transplantasi ginjal, dan
infeksi saluran kemih akut dengan dugaan pyonephrosis
 Menilai aliran darah ginjal dengan teknik Doppler
 Mendiagnosis penyakit ginjal polikistik dewasa dan skrining melibatkan keluarga
 Memandu prosedur intervensi seperti biopsi ginjal dan aspirasi kista
 Mendeteksi pengumpulan cairan perinefrik

Ultrasonografi dalam dalam CKD

Pemeriksaan ultrasonografi dengan Doppler pada pembuluh darah intrarenal biasanya dilakukan pada pasien
dengan CKD, dan pemeriksaan normal biasanya dilakukan.
Temuan B-mode yang khas dari CKD berat yang berlangsung lama (terutama stadium 5) adalah :
• berkurangnya ketebalan korteks ginjal <6 mm 6
o lebih dapat diandalkan daripada panjang 7
• panjang ginjal berkurang
• peningkatan ekogenisitas korteks ginjal
• visibilitas yang buruk dari piramida ginjal dan sinus ginjal
 • penyimpangan marginal
• kalsifikasi papiler
• kista (lihat juga: penyakit ginjal kistik didapat)
Temuan Doppler abnormal pada pasien ini adalah :
• penurunan vaskularisasi ginjal
• peningkatan nilai indeks resistensi (RI) (arteri segmental dan interlobularis)
18. Mekanisme / stage CKD
Stage CKD menggambarkan adaptasi bertahap terhadap penurunan jumlah nefron.
o Pada fase awal, stage 1 dan 2, pasien asimtomatik, BUN dan kreatinin serum normal atau
mendekati normal dan keseimbangan asam-basa, cairan, dan elektrolit dipertahankan
melalui peningkatan adaptif dari fungsi nefron yang tersisa.
o Penurunan GFR menjadi 30 - 59 mL/menit/1,73 m2 berarti stage 3, gangguan GFR
sedang. Pasien biasanya tidak memiliki gejala; BUN dan kreatinin serum meningkat dan
kadar hormon erythropoietin, calcitrol, dan parathyroid hormone biasanya abnormal.
o Stage 4, gangguan GFR berat, melibatkan penurunan fungsi ginjal yang lebih lanjut.
Gejala yang muncul ringan; pasien dapat menderita anemia, asidosis, hipokalsemia,
hiperfosfatemia, dan hiperkalemia
o Tahap akhir CKD adalah stage 5, didefinisikan oleh GFR < 15 mL/menit/1,73 m2, dicirikan
oleh perburukan semua gejala yang disebutkan di atas.
19. Penyebab rapid deterioration renal function in CKD
1) Penurunan volume darah arteri yang efektif (Deplesi volume dan memburuknya CHF)
2) Perubahan tekanan darah (Hipertensi dan Hipotensi)
3) Infeksi
4) Obstruksi traktus urinaria
5) Agen nefrotoksik
6) Peristiwa vaskular ginjal (Trombosis V. renalis, perkembangan stenosis arteri, embolisasi
kolesterol)
20. Gambaran treatment goal slowing progression CKD
A. Perubahan diet:
1. Restriksi protein akan mengurangi akumulasi produk limbah nitrogen.
Diet rendah protein dapat memperlambat perkembangan gagal ginjal.
Intake sebaiknya dikurangi hingga 0.6 - 0.7 g/kg/hari protein dengan nilai biologis
tinggi ketika GFR turun di bawah 30 mL/menit. Intake kalori yang cukup (35 – 50
kCal/kg/hari) harus diberikan untuk menghindari katabolisme protein endogen.
2. Potassium/kalium, harus dibatasi hanya 40 mEq/hari ketika GFR jatuh di bawah 20
mL/menit.
3. Fosfat dan kalsium. Gagal ginjal menyebabkan retensi fosfat dengan peningkatan
fosfat serum dan berakibat pada penurunan kalsium serum.
4. Restriksi sodium dan cairan harus ditentukan berdasarkan tiap individu, dengan
memerhatikan status CVS pasien.
5. Magnesium diekskresikan oleh ginjal dan terakumulasi, pada CRF, intake
magnesium di luar diet (misalnya: antasida dan cathartic/pencuci perut) sebaiknya
dihindari.
B. Hipertensi dapat mempercepat kecepatan penurunan fungsi ginjal pada pasien dengan
CRF (chronic renal failure) dan harus diterapi secara agresif.
C. Asidosis diobati dengan sodium bikarbonat oral, 300 - 600 mg PO t.i.d. (3 d.d.), ketika
kadar bikarbonat serum jatuh di bawah 16 mEq/L.
D. Anemia bertanggung jawab untuk berbagai gejala dari CRF dan dapat diperbaiki dengan
penggunaan EPO manusia rekombinan, baik pada pasien dialisis maupun pradialisis.
Dosis awalnya adalah 50 U/kg, SC, 3x/minggu.
Goals treatment untuk memperlambat progress CKD
Kontrol tekanan darah dengan ketat (<130/80) menggunakan treatment yang bertahap
 - Diet rendah garam/natrium
- ACE Inhibitors
- Antagonis reseptor angiotensin
- Diuretik
- Non-dihydropyridine calcium channel blockers
Diet Restriksi Protein
Kontrol gula darah pada pasien diabetes (HbA1c <7,5%)
Terapi dislipidemia (goal LDL-cholesterol <100mg/dL)

21. Jelaskan kelainan nutrisional dan metabolik pada CKD

Kelainan dan perubahan yang terjadi meliputi:
a) penurunan nafsu makan atau anoreksia
b) abnormalitas absorpsi intestinal dari mineral tertentu (contoh: kalsium) dan nutrisi
lain seperti trace element (misalnya besi dan kemungkinan zinc) dan juga vitamin
(seperti riboflavin).
c) abnormalitas ekskresi nutrisi melalui urine, intestinum, dan dermal
d) gangguan metabolisme nutrisi
22. Kapan pasien CKD mulai dialysis?

Keputusan memulai terapi dialisis untuk pasien CKD berdasarkan tingkat fungsi ginjal yang
tersisa dan efek disfungsi ginjal pada pasien yang berhubungan dengan gejala seperti derajat
disabilitas, status nutrisi, dan kelainan biokimiawi. Gejala uremia yang paling umum yang
menyebabkan dimulainya dialisis adalah overload cairan, gejala gastrointesinal, dan gejala
neurologi. NKF menyarankan pasien perlu dipertimbangkan untuk melakukan dialisis ketika
GFRnya < 15 mL/menit/1.73 m 2, tapi nilai ini merupakan ambang batas untuk indikasi dialisis
secara klinis, bukan indikasi untuk dialisis sendiri.
23. Kapan pasien dengan CKD dirujuk ke nefrologis
CKD di rujuk kee nefrologi untuk konsultasi pertama ketika kreatinin serum pada wanita = 1.5
mg/dL, dan pada pria ketika kreatinin serum = 2.0 mg/dL. Akan tetapi, hal ini tidak dilakukan
secara meluas.
Kerjasama antara Dokter Layanan Primer yang terus memberikan
manajemen pasien dari hari ke hari dengan dokter spesialis nefrologi yang membuat
rekomendasi mengenai strategi perawatan untuk memperlambat perkembangan penyakit ginjal,
menangani kondisi komorbid dan komplikasi sistemik, dan mempersiapkan pasien untuk
transplantasi ginjal.
24. Manajemen CKD sblm pasien memulai hemodialisis

Kontrol tekanan darah, mengobati hiperkalemia, koreksi asidosis metabolik, memperbaiki

hipokalsemia dan hiperfosfatemia, pembatasan diet, batasan asupan cairan, memperbaiki anemia,
meminimalkan penggunaan obat pada pasien CKD

25. Kapan pasien CKD mulai dialysis

Berdasarkan tingkat fungsi ginjal yang tersisa dan efek disfungsi ginjal pada pasien yang
berhubungan dengan gejala seperti derajat disabilitas, status nutrisi, dan kelainan
biokimiawi. Gejala uremia yang paling umum yang menyebabkan dimulainya dialisis adalah
overload cairan, gejala gastrointesinal, dan gejala neurologis. Makin banyak penyakit
komorbid yang dimiliki seorang pasien CKD (terutama diabetes dan penyakit jantung), makin
tinggi tingkat GFR dimana pasien cenderung menunjukkan gejala. Pertanyaan yang dikutip
 dari panduan NKF menyarankan bahwa pasien perlu dipertimbangkan untuk melakukan
dialisis ketika GFRnya < 15 mL/menit/1.73 m 2, tapi nilai ini merupakan ambang batas untuk
indikasi dialisis secara klinis, bukan indikasi
26. Komplikasi CKD

Anemia, penyakit tulang: renal osteodystrophy, penyakit kulit (gatal), komplikasi GI (reflux
oesophagus, peptic ulcer, pankreatitis akut), abnormalitas metabolik (gout, abnormalitas
metabolisme lipid (hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia), abnormalitas endokrin (peningkatan
LH, penurunan testosterone serum, oligomenorrhea, amenorrhea), disfungsi otot, abnormalitas
sistem saraf pusat, penyakit kardiovaskular

27. Prognosis

Sekitar 20 - 40% pasien dengan diabetes tipe 1 atau tipe 2 mengembangkan penyakit
ginjal diabetes (diabetic kidney disease) dan menjadi sindrom klinis yang ditandai dengan
albuminuria persisten, penurunan laju filtrasi glomerulus tanpa henti, peningkatan tekanan
darah arteri, dan peningkatan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular.Lalu
mikroalbuminuria atau ekskresi albumin urine yang meningkat secara moderat.
Mikroalbuminuria yang tidak diobati kemudian dapat meningkat secara bertahap, mencapai
peningkatan albuminurik (makroalbuminuria) yang parah selama 5 - 15 tahun. Laju filtrasi
glomerulus kemudian mulai menurun dan gagal ginjal stadium akhir (end-stage) tercapai
tanpa pengobatan dalam 5 - 7 tahun.
28. Preventif nefropati diabetik

Pengobatan faktor resiko yang diketahui: hipertensi, hiperglikemia, merokok, dan

dislipidemia. Ini juga merupakan faktor resiko penyakit kardiovaskular dan harus diobati
dengan sungguh-sungguh.