GINJAL

dr. Indarto Sulistijono Sp PK

25/01/23 1
PENGANTAR

 Ginjal berupa sepasang organ, terletak di ruang

retroperitoneal, antara bagian bawah VT XI dan bag
atas VL III. Bag kanan lebih rendah.
 Masing-masing ± 150 gr (0,4% BB)
 Unit fungsional dlm ginjal  nefron (1 – 1,5 jt)
 Tiap nefron tersusun dr bundelan kapiler
(glomerulus) & sal panjang berbatasan epitel
(tubulus)
 Tubulus terdiri dari tubulus proksimal, simpai
Henle dan tubulus distal.

25/01/23 2
25/01/23 3
FUNGSI GINJAL

 Ekskresi
 Membersihkan tubuh dari zat sampah ber nitrogen (urea,
kreatinin, as urat), as amino, Na, K, Cl, Ca, PO4, Mg, SO4,
HCO3.
 Regulasi
 Homeostasis cairan, elektrolit dan asam basa.
 500 ml/menit  filtrasi, reabsorpsi, sekresi  500 – 2000
ml urine
 Endokrin
 Memproduksi renin, eritropoetin, prostaglandin, vit D.

25/01/23 4
FILTRASI
 Diwaktu darah dr sirkulasi melalui glomeruli terjadi filtrasi.
 Kecepatan filtrasi ditentukan oleh: derasnya aliran darah arteri, TD
sistemik, TD ginjal.
 Darah yg mengalami filtrasi dlm glomerulus jg mengantar O2 & zat gizi u/
ginjal, shg darah mengalami berbagai macam perubahan metabolik yg
disebabkan fungsi ginjal.
 Air & zat bermolekul kecil mudah menembus filter glomerulus. Sel &
protein darah dirintangi masuk dlm filtrat.
 Tiap menit dihasilkan 100 ml filtrat  140 lt/hr.
 Glu, Ur, Na, K, HCO3 dll  sama antara plasma & filtrat
 Selanjutnya susunan filtrat berubah krn fungsi tubulus.

25/01/23 5
SEKRESI DAN ABSORPSI

 Fungsi utama tubulus proksimal adalah reabsorpsi. Yg.

dikembalikan adl air, glukosa, as amino, as urat dan protein.
 Tubulus proksimal juga mengembalikan banyak elektrolit (Na,
Cl, bicarbonat)
 Simpai Henle berfungsi mereabsorpsi air dan Natrium.
 Tubulus distal mengatur konsentrasi ion-ion Na, K, HCO3,
PO4 dan H.
 Pengaturan akhir yg menyangkut ekskresi air dilakukan
tubulus coligens

25/01/23 6
PEMBENTUKAN URIN

 Kalau semua bag ginjal berfungsi normal, maka ginjal

menjalankan tugas sbb:
 Glomerulus membolehkan semua zat yg harus diekskresi
berlalu dan mencegah hilangnya protein & sel-sel.
 Tubulus mereabsorpsi zat larut yg harus dipertahankan,
mengatur kadar Na, K & HCO3 & mengekskresi atau
menahan ion H sesuai kebutuhan.
 Ductus coligen dibantu oleh keadaan hipertonik dlm medula,
mengatur banyaknya air yang harus ditahan atau dikeluarkan.

25/01/23 7
25/01/23 8
TES FUNGSI GINJAL (1)

 Komposisi darah dan urine  tidak hanya

merefleksikan kelainan fungsional nefron ttp juga
kelainan sistemik

 Fungsi nefron dr filtrasi glomerulus

 Kapasitas sekresi dari zat-zat endogenous dan
eksogenous
 Kapasitas reabsorpsi air dan elektrolit ginjal 
kemampuan pembentukan urin

25/01/23 9
TES FUNGSI GINJAL (2)

1. Uji yg menunjukkan apakah telah terjadi penyakit

ginjal atau tidak, ttp tidak memberi petunjuk
mengenai derajad ggn fungsional yg ditimbulkan
penyakitnya
 Proteinuria(albuminuria)
 Cylinduria (adanya torak-torak)
 Hematuria (eritrosit – eritrosit)
 Pyuria (adanya lekosit)

25/01/23 10
TES FUNGSI GINJAL (3)

2. Uji yg berusaha untuk mengadakan penilaian derajad

ggn renal yg disebabkan oleh penyakit.
• Karena ginjal memiliki cadangan fungsi fisiologis
yang besar, uji- uji fungsi ginjal pd kelompok ini
meskipun didasari oleh penalaran fisiologis dan
biokimiawi yg benar, terbatas dalam manfaat
diagnostiknya karena ginjal dapat melaksanakan
fungsi normalnya meskipun telah mengalami
kerusakan yang berat

25/01/23 11
UREA
 Produk ekskresi utama dari katabolisme protein. Zat ini terbentuk
dlm hati dr CO2 & NH3  Siklus Ornithin.
 Ornithin + CO2 + NH3  Citrulline
 Citrulline + NH3  Arginine
 Arginine + H2O  Ornithine + UREA
 Urea yg terbentuk  aliran darah  ekskresi glomerulus 
reabsorpsi tubulus
 Azotemia : peningkatan kadar urea darah
1. Renal: peny parenkim ginjal (kerusakan glomerulus)
2. Pre renal: syok, perdarahan
3. Post renal: Obstruksi tr urinarius
 Uremia: keadaan klinik dgn kegagalan ginjal & disertai dgn
azotemia

25/01/23 12
KREATININ

 Kreatin adalah zat yg mengandung N yg scr hampir eksklusif

terdapat dlm jar otot. Zat ini memainkan peranan peran
esensial dlm kontraksi otot, & diekskresi dlm bentuk
anhidride-nya: KREATININ.
 Kreatinin slm 24 jam diekskresi dlm urin boleh dikatakan
konstan & sebanding dgn massa otot.
 Krn kreatinin seluruhnya berasal dr metabolisme endogen &
tidak direabsorpsi kembali oleh tubulus, maka tingginya kadar
dlm darah mrpk petunjuk yg dapat dipercaya mengenai fungsi
ginjal.

25/01/23 13
ASAM URAT

 As. Urat adl produk akhir metabolisme purin.

 As. Urat akan diekskresi sebagai produk sampah mll urin atau
ditranspot ke dlm tr gastrointestinal untuk dipecah oleh bakteri
& menjadi allatoin.
 Dlm Ginjal:1/ filtrasi ol glomerulus, 2/ reabsorpsi ol tub
proksimal 98-100%, 3/ sekresi ol bag distal tub proksimal,
4/reabsorpsi kembali di tub distal  6 – 12% dr. terfiltrasi.
 Problema: kadar dalam darah > 6,5 mg/dl akan terjadi
pengendapan.
 Gout  deposisi kristal as urat dalam persendian
 Dapat terjadi batu asam urat pada ginjal
 Hiperuricemia : kadar as urat > 7 mg/dl (lk) atau 6 mg/dl (pr)

25/01/23 14
KLIREN (1)
 Setelah zat larut mll glomerulus dan sampai di tubulus ada
berbagai kemungkinan:
1. Zat larut melalui nefron tanpa perubahan

2. Sbgn at semua zat larut direabsorpsi & dikembalikan ke

darah
3. Sel epitel tubulus mengubah kadar zat larut at menambah
jumlahnya.
 Kalau suatu zat larut mll seluruh nefron tanpa berubah
kadarnya, banyaknya zat yg diekskresi = banyaknya zat yg
masuk ke dalam glomerulus, shg dengan mengukur banyaknya
zat larut dlm waktu tertentu, dpt diketahui berapa banyak zat
yg masuk glomerulus.

25/01/23 15
KLIREN (2)
 Kalau kadar dr Zat A dlm plasma adl X mg/dl, & kadarnya
dlm urin adl U mg/dl, & kecepatan ekskresi urin adl W
ml/menit, maka kliren zat A dapat dihitung dgn menggunakan
formula:
KU x VU
= ml/menit kliren zat A
KP x W min
 KP: mg/dl zat A dalam plasma/serum
 KU: mg/dl zat A dalam urin
 VU: Volume urin terkumpul sepanjang masa tampung (ml)
 W min: masa tampung urin dalam menit

25/01/23 16
KLIREN (3)
 Nilai kliren dari pelbagai zat tidak sama (ada zat yg mengalami absorpsi
kembali atau mengalami sekresi tubuler murni)
 Contoh: glukosa  sama sekali tidak mengalami kliren, meskipun glukosa
muncul dlm filtrat glomeruler, ttp direabsorpsi 100% ol tubulus
 Kecepatan kliren kreatinin kerap dipakai sbg ukuran kecepatan filtrasi
glomerulus. Ttp krn juga terjadi sekresi kreatinin ke dlm filtrat glomerulus
ol tubulus  indeks yg kurang teliti
 Lebih akurat dgn infus inulin atau vit B12

25/01/23 17
KLIREN (4)
 Normal: 85-125 ml/mnt (); 75-115 ml/mnt ()
 Pengaruh umur atas fungsi normal
 Umur 50-75 th, kurangi 5 ml, u/ setiap 5 th kurun waktu

 Umur > 75 th, kurangi 8 ml u/ setiap 5 th kurun waktu

 Angka kliren rendah palsu

 Pengumpulan urin tidak lengkap

 Tumbuh kembang bakteri

 Zat keton, barbiturat, terdapat dlm kadar > dr plasma

 Sebab kreatinin kliren rendah

 Akut: syok, hipovolemia, zat nefrotoksik, GNA, hipertensi

 GN, pielinefritis, nefrosklerosis dll.

25/01/23 18
URINALISIS (1)

 Px urin tidak hanya dapat memberikan fakta-fakta ttg ginjal

dan saluran urin, ttp juga mengenai faal berbagai organ dalam
tubuh: hati, saluran empedu, pankreas dll
 Jika kita melakukan urinalisis dgn memakai urin kumpulan
sepanjang 24 jam pd seseorang, ternyata susunan urin tidak
banyak berbeda dr susunan urin 24 jam berikutnya. Akan
tetapi kalau kita mengadakan px dgn sampel2 urin dr orang itu
pada saat-saat yg tidak menentu di waktu siang atau malam,
akan kita lihat bahwa susunan sampel urin dapat jauh berbeda
dr sampel lain
 Ok itu maka penting sekali untuk memilih sampel urin sesuai
dengan tujuan pemeriksaan.

25/01/23 19
URINALISIS (2)
MEMILIH SAMPEL URIN
 URIN SEWAKTU: urin yg dikeluarkan pd satu waktu yg tidak

ditentukan dgn khusus. Urin sewaktu cukup baik u/ px rutin yg

menyertai px badan tanpa pendapat khusus.
 URIN PAGI: urin yg pertama-tama dikeluarkan pd pagi hari

setelah bangun tidur. Urin ini lebih pekat dr urin yg

dikeluarkan siang hari, jadi baik u/ px sedimen, berat jenis,
protein dll.
 URIN POSTPRANDIAL: urin yg pertama kali dilepaskan 1,5

– 3 jam sehabis makan, sangat berguna untuk pemeriksaan

terhadap glukosuria.
 URIN 24 JAM. Apabila diperlukan penetapan kuantitatif

sesuatu zat dalam urin.

25/01/23 20
URINALISIS (3)
PENGAWET URIN
 Urin harus diperiksa semasa masih segar

 Jk urin disimpan mungkin terjadi perubahan susunan oleh

kuman2. Hal ini krn urin u/ px biasanya tidak dikumpulkan &
ditampung secara steril  simpan pd suhu 40C, sebaiknya dlm
almari es, dalam botol tertutup.
 Urin simpanan berubah susunannya oleh proses2 oksidasi,
hidrolisis dan oleh pengaruh cahaya (fotodegradasi)
 Kuman memecah ureum menjadi amoniak & CO2. Amoniak
menyebabkan pH urin basa & pengendapan calsium &
magnesiumfosfat. Reaksi basa juga merusak selinder. Selain
itu juga glukosa akan dipecah ol kuman  glukosa
menghilang.

25/01/23 21
URINALISIS (4)
PENGAWET URIN
 TOLUENA. Pengawet ini banyak dipakai (pengawet all

round). Perombakan urin ol kuman dihambat. Baik sekali u/

mengawet glukosa, aseton & asetoasetat. Pakailah sebanyak 2-
5 ml toluena u/ mengawet urin 24 jam.
 THYMOL. Daya = toluena, Hasil + palsu pd proteinuria

menggunakan pemanasan dgn as acetat.

 FORMALEHIDA. Khusus dipakai untuk mengawet sedimen

 ASAM SULFAT PEKAT.

25/01/23 22
URINALISIS (5)
JUMLAH URIN
 Jumlah urin 24 jam sangat berbeda dr seorang ke

orang lain.
 Faktor yg berpengaruh : Umur, BB, sex, man-min,

suhu badan, iklim & aktivitas.

 Rerata jumlah urin (tropis): 800 – 1300 ml (dws),

anak 6 – 12 th  1/2nya; anak 1 – 6 th  ¼ nya

 Jlh urin siang 12 jam: 2–4 x jlh urin malam 12 jam.

 Volume kurang dari 500 ml atau lebih dari 2000 ml

 abnormal.

25/01/23 23
URINALISIS (6)
 OLIGURIA sampai ANURIA
 Ggn penyaluran urin: batu, striktura, tumor

 Febris, hiperhidrosis, diare, decom dgn kecenderungan

pembentukan oedem, hipertropi prostat

 Penyakit saraf

 Retentio urine (post operatif)

 POLIURIA
 Pemasukan cairan meningkat, DM, Diabetes Insipidus

 POLAKISURIA.
 Kerap kencing

 OLIGAKISURIA.
 Masa antara setiap kali kencing panjang

25/01/23 24
URINALISIS (7)

WARNA URIN
Pada umumnya warna urin ditentukan oleh besarnya diuresis,
makin besar diuresis, makin muda warna urin. Normal: berkisar
antara kuning muda – kuning tua, yg disebabkan oleh bbrp zat
warna, terutama urochrom dan urobilin.
TAK BERWARNA / KUNING PUCAT
 Pd berkurangnya ekskresi derivat-derivat pigmen eritrosit: Anemia
defisiensi besi
 Pengenceran kuat urin: Poiuria pada Diabetes, Nefritis kronik
KUNING COKLAT
 Pigmen fisiologik: urochrom, urobilin
 Pigmen abnormal: Bilirubin, zat warna makanan spt carotin, flavin atau
oleh medikamentosa (phenolphtalein, kongo merah, piridium dll)

25/01/23 25
URINALISIS (8)
WARNA URIN
 COKLAT BIER, COKLAT MERAH sampai COKLAT TUA

 ol bilirubin, Hemoglobin, porphyrin, myoglobin, benda

phenol
 COKLAT HITAM

 Zat warna normal: uroerythrin, urorosein, urobilin

 Zat warna abnormal: bilirubin, Hemoglobin, porphyrin,

myoglobin, porphyrin, methemoglobin

 KEHIJAUAN

 Ol biliverdin, empedu, medikamentosa, toksin, kadang-

kadang bakteri kromogen

25/01/23 26
URINALISIS (9)

KEJERNIHAN
 Urin yg agak asam yg baru saja dikeluarkan nampak jernih
sekali
 Kalau dibiarkan selama beberapa jam, pd bagian bawah dapat
terbentuk ujud seperti awan (nubecula) yg berkumpul pd dasar
bejana, yg terdiri dari mukoid, yg tidak mempunyai arti klinik
 Kekeruhan dari berbagai derajad dapat disebabkan oleh:
 Eritrosit atau lekosit, Bakteri-bakteri, Garam-garam (Urat, fosfat),
Lendir, sel –sel epitel, Lemak
 Pemeriksaan makroskopik
 Phosphaturia: kekeruhan homogen
 Bakteriuria: kekeruhan berbentuk seperti awan
 Tercampur nanah: kekeruhan berkelip-kelip.

25/01/23 27
URINALISIS (10)

BAU
 Bau urin dipengaruhi ol makanan yg dimakan &

farmaka
 Perubahan bau yg mempunyai arti penting, sbb:
 Buah-buahan kalau urin mengandung benda-benda keton
 Gas H2S atau busuk: pembusukan ol bakteri dr nanah,
darah, jaringan pd cystitis berat, atau pd fistula rectovesical.

25/01/23 28
URINALISA (11)

BERAT JENIS
 BJ urin sangat erat berhubungan dgn diuresis, makin besar

diuresis makin rendah BJ & sebaliknya.

 Batas normal 1003 – 1030

 Jika didapat urin sewaktu (sering urin pagi) yg mempunyai Bj

1025 atau lebih tinggi, sedangkan reduksi urin negatif dan

tidak ada protein, maka hal itu menunjukkan kepada faal
pemekat ginjal yang baik,
 Berat Jenis lebih dari 1030 memberi isyarat akan

kemungkinan glukosuria

25/01/23 29
URINALISIS (12)
PROTEINURIA
 Membran semipermeabel glomerular sehat & normal hanya dapat ditembus

oleh zat yg mempunyai BM < 70.000, meskipun jumlah kecil protein

tercecer dlm filtrat, protein akan direabsorpsi hampir sempurna oleh
tubulus proksimal.
 BM Albumin mendekati 70.000  kalau ada perubahan patologis pd

membran glomeruler atau reabsropsi tubulus tidak efisien  terdapat

albumin dlm urin
 Globulin BM > besar  tidak bisa menembus membran.

1. Prerenal: Protein Bence Jones

2. Renal: nefritis, pd orang normal dgn pek jasmani berat.

3. Post renal: radang.

25/01/23 30
URINALISIS (13)

 PROTEINURIA BERAT
 > 3 – 4 gr/hari
 Nefrotik sindrome, DM, SLE, toksemia, multipel myeloma dll
 PROTEINURIA SEDANG
 > 1 – 3 gr/hari
 Pey. Gromerular mis. Nefrosclerosis, multipel myeloma, toxic, radiasi
 PROTEINURIA RINGAN
 < 1 gr / hari
 Nephrosclerosis, chronic interstitial nephritis, peny renal tubular
 Sedimen urin tampak normal, pada interstitial nephritis tanpak eritrosit,
lekosit dan sel tubuler.

25/01/23 31
URINALISIS (14)

PROTEIN BENCE JONES

 Didapat pd 50 – 80% penderita MM, ttp tidak spesifik,

kadang2 didapat juga pd bbrp macam tumor tulang, lekemi

kronik.
 Protein Bence Jones mungkin ada dalam urin tanpa

albumin/globulin, ttp sering terdapat bersama.

 Protein patologik ini mempunyai sifat larut pd suhu didih urin,

jika urin mendingin kekeruhan pd uji pemanasan dgn as asetat

akan mulai terlihat pd kira2 600C & menjadi semakin jelas pd
suhu lebih rendah. Kalau urin dipanasi lagi kekeruhan oleh
protein Bence Jones menghilang lagi.

25/01/23 32
HEMATURIA DAN HEMOGLOBINURIA
 Dalam urin orang normal dpt ditemukan eritrosit  sangat
jarang. Kalau dijumpaI dalam jumlah banyak  patologis &
menunjukkan adanya perdarahan traktus urinarius.
 Pd glomerulonefritis akut banyak terjadi perdarahan di
glomerulus2, sewaktu mengalir mll lumen tr urinarius, eritrosit
terobek & sbgn hbnya berubah menjadi hematin &
methemoglobin  urin merah coklat (khas)
 Hemoglobinuria biasanya mrpk manifestasi hemoglobinemia
yg terjadi ssd episode hemolisis intravaskuler
 Kadang2 dijumpai hemoglobinuria palsu yg ditemukan kalau
ada disintegrasi eritrosit dlm tr urinarius, biasanya dlm vesica
urinaria.

25/01/23 33
URINALISIS (16)

PYURIA
 Ditemukan bbrp lekosit dlm sedimen urin  normal

 Pd wanita urin dapat tercemar oleh lekosit berasal dr vulva

atau vagina  clean catch atau urin kateter

 Ditemukan lebih banyak lekosit dalam sedimen urin yg

ditampung secara benar  menunjukkan adanya inflamasi

dalam traktus urinarius.

25/01/23 34
URINALISIS (17)

GLUKOSA
 Glukosa bisa muncul dalam urin pada berbagai kadar glukosa darah, tgt :
kadar glukosa darah, aliran glomerulus, reabsorpsi tubulus & aliran urin
 Glukosuria akan muncul bila kadar darah 180 – 200 mg/dl
 GLUKOSURIA disertai HIPERGLIKEMIA
 Glukosuria insuler

 GLUKOSURIA disertai NORMOGLIKEMIA

 Glukosuria renal: herediter, graviditas, nephrose

 GLUKOSURIA NEGATIF disertai HIPERGLIKEMIA

 DM muda dgn peningkatan absorpsi di tubulus

 DM tua dgn perubahan degeneratif glomerulus.

 GLUKOSURIA NEGATIF disertai NORMOGLIKEMIA

 Orang noemal.

25/01/23 35
URINALISIS (18)

KETON
 Produk metabolisme lemak tidak sempurna, mengindikasi kan

akan adanya asidosis.

 Terdiri dari: acetoacetic (20%), acetone (2%) & 3-

hydroxybutyrate (78%)
 NONDIABETIC KETONURIA
 Febris, toxik pada vomitus & diare, cachexia, vomitus pd kehamilan,
WRP
 DIABETIC KETONURIA
 Mengindikasikan ketoasidosis  koma.
 LACTIC ACIDOSIS
 syok, DM, penyakit ginjal, penyakit hati.

25/01/23 36
URINALISIS (19)

BILIRUBIN
 Bilirubin adl produk pemecahan Hb dlm RES di limpa, hepar

& ssm tulang.

 Bil tak terconjugasi tidak bisa melewati membran glomerulus.

Ketika dikonjugasi di hepar ol glucoronic acid menjadi

bilirubin terconjugasi  larut dlm air & dpt melewati
membran glomerulus
 Normal kadar dlm urin : 0,02 mg/dl  tak terdeteksi

 Bil conjugasi normalnya diekskresi ke empedu & duoenum

 Bilirubinuria:
 Sumbatan (batu empedu, tumor ductus biliductus).
 Hepatitis

25/01/23 37
URINALISIS (20)
UROBILINOGEN
 Stl terkonjugasi di hepar, bil conjugasi + cholesterol, as empedu,
phospolipid  sampai di duodenum.
 Bil conjugasi mengalami hidrolisa oleh enzim glucoronidase yg dihasilkan
ol bakteri colon shg menjadi Bil bebas. Bil bebas kmd akan mengalami
reduksi shg terbentuk urobilinogen, mesobilirubinogen & stercobilinogen.
 20% urobilinogen direabsorpsi kembali & memasuki sirkulasi
enterohepatik.  sebagian besar diambil oleh hati & dire-ekskresi kembali
ke kandung empedu & sisanya masuk sirkulasi darah & muncul dalam
urin.
 Oxidasi  urobilin, mesobilin & stercobilin  pigmen.

 Normal kadar dalam urin 0,5 – 2,5 mg/ hari.

25/01/23 38
 KADAR BILIRUBIN DAN UROBILINOGEN

Urobilinogen dalam
Keadaan Patologis Bilirubin dalam serum Bilirubin dalam urin
urin

Indirek
Hemolisis Positif Meningkat
Direk N

Indirek N
Kerusakan sel hati dini Negatif Meningkat
Direk N atau sedikit 

Kerusakan sel hati sedang Indirek 

Meningkat Meningkat
sampai berat Direk  

Obstruksi saluran empedu Indirek N

meningkat negatif
intra atau ekstrahepatik Direk 

25/01/23 39
URINALISIS (21)

NITRIT
 Uji nitrit positif mengindikasikan bahwa terdapat jumlah

banyak bakteri yg dapat mereduksi nitrat menjadi nitrit.

 Bakteri enterik gram negatif akan memberi hasil positif jika

terdapat > 106 /ml.

 Jika uji positif  kultur urin dengan menggunakan urin pagi

hari, bersih, midstream.

LEUKOCYTE ESTERASE
 Dalam Lekosit terdapat granula azurofilik yg mempunyai

enzim esterase
 > 10 sel lekosit /l  positif

25/01/23 40
URINALISIS (22)
PEMERIKSAAN SEDIMEN
 Px sedimen urin termasuk px rutin. Urin yg dipakai adl urin segar

atau yg dikumpulkan dgn pengawet (formalin). Yg paling baik ialah

urin pekat (BJ > 1023), urin pekat lebih mudah didapat bila
memakai urin pagi.
 Unsur-unsur sedimen

1. Unsur-unsur organik
1. Sel epitel
2. Lekosit
3. Eritrosit
4. Oval fat bodies
5. Silindroid
6. Spermatozoa
7. Parasit
8. Bakteri.

25/01/23 41
URINALISIS (23)

9. Cylindruria
 Tuangan yg dibentuk dlm tubulus & yg tersusun dr protein.
Matriknya semacam glikoprotein (mukoprotein Tamm Horsfall),
berasal dr epitel ginjal.
 Pengendapan protein lebih mudah terjadi kalau aliran ditubulus
melambat, pH rendah, diuresis rendah serta kadar protein tinggi.
 Pd orang normal  jumlah kecil (selinder hyalin)
 Segala macam benda, baik yg berasal dr sel atau tidak, khususnya pd
keadaan tubulus abnormal dapat melekat pada matrik selinder
hyalin.
 Yg biasanya terlekat: eritrosit, leukosit dan sel epitel tubulus yg
masih utuh atau yg telah mengalami disintegrasi sebagian atau total.

25/01/23 42
URINALISIS (24)

2. Unsur-unsur tak organik

 Bahan amorf: urat dlm urin asam, fosfat dalam urin basa

 Kristal-kristal dalam urin normal

1. Urin asam: as urat, Natriumurat, calciumsulfat

2. Urin asam at netral at agak basa: calcium oksalat, kadang as
hipurat
3. Urin basa: amonium magnesium fosfat (tripel fosfat), jarang:
dicalcium fosfat
4. Urin basa: calcium carbonat, amoniumbiurat & calcium fosfat
 Kristal2 dlm keadaan abnormal: cystein, leucine, tyrosine, cholesterol,

bilirubin & hematoidin

 Kristal2 dari farmaka

 Bahan Lemak

25/01/23 43
25/01/23 44
 Penyakit kongenital
 Penyakit gromerulus
 Penyakit glomerulus primer
 Penyakit glomerulus sekunder

 Transplantasi ginjal
 Penyakit yang mempengaruhi pembuluh darah
 Penyakit ginjal pada kehamilan
 Gangguan tubulo-interstisial
 Batu traktus urinarius
 Tumor ginjal
 Tumor ginjal jinak
 Tumor ginjal ganas

 Ureter
 Vesika urinaria

25/01/23 45
PENYAKIT KISTIK
 Kista ginjal sederhana
 Penyakit polikistik dewasa
 Penyakit polikistik anak-anak
 Sindroma nefrotik kongenital
 Berhubungan dengan dialisis ginjal

 Kista dapat tunggal atau multipel, kongenital atau didapat

 Penyakit polikistik kongenital dapat tidak terpaparkan
sampai penderita mencapai umur dewasa

25/01/23 46
PENYAKIT GLOMERULUS

 Klasifikasi
 Peny Glomerulus dapat diklasifikasi menurut etiologi: reaksi
imunologis atau gambaran morfologi
 Klasifikasi etiologi mencakup imunologis dan non imunologis
 Cedera imunologis dapat disebabkan oleh antibodi anti-
glomerular basalis (anti GBM) atau terhadap deposit komplek
imun
 Pada cedera glomerulus akibat komplek imun, antigen dapat
berasal dari bakteri, parasit, obat dll
 Klasifikasi histologis berdasarkan reaksi glomerulus terhadap
cedera (proliferatif, penebalan membran)

25/01/23 47
Gambaran Klinis

 Hematuria berulang-ulang
 Asimptomatik proteinuria
 Nefritis akut
 Sindroma nefrotik
 Gagal ginjal kronis

25/01/23 48
Mekanisme kerusakan glomerulus

 Cedera glomerulus imun

 Antibodi nefrotoksik
 Deposit komplek imun
 Mediator kerusakan glomerulus
 Reaksi imun terjadi dalam membran basalis glomerulus
 Pengaktifan komplemen
 Faktor nefritik
 Lekosit polimorfonuklear (tidak bisa memfagosit, ttp
lisosomnya merusak membran basalis)
 Faktor pembekuan

25/01/23 49
NEPHROTIC SYNDROME
 Sindroma nefrotik adalah sindroma yg diakibatkan oleh karena
kebocoran dari basal membran glomeruli dgn akibat:
1. Albuminuria, > 3 gr/hr
2. Hipoalbuminemia, yg timbul akibat albuminuria
3. Edema, akibat penurunan tekanan osmose
4. Hiperkolesterolemia, sbg mekanisme kompensasi dr hipoalbuminenia
& penurunan volume plasma
5. Lipiduria yg timbul akibat adanya hiperkolesterolemia
 Causa:
 Penyakit renal, DM, keganasan, penyakit infeksi
 Laboratorium lain:
 Elektroforesis protein : penurunan albumin, peningkatan 2 globulin

25/01/23 50
GLOMERULONEPHRITIS

 Laboratorium ≈ Sindroma nefrotik, selain adanya hematuria & selinder

eritrosit.
 Patofisiologi: adanya disfungsi sistem imun.
 Causa:
 Primer: produksi antibodi thd jaringan sendiri

 Sekunder : infeksi at kelainan sistem imun (SLE)

 Pembentukan antibodi thd jaringan  terjadi komplek Ag/Ab yg

mengakibatkan kerusakan ginjal & gangguan filtrasi, reabsorpsi dan
sekresi

25/01/23 51
GAGAL GINJAL AKUT

GGA ditandai ol penumpukan sampah2 nitrogen scr mendadak

(azotemia). Kegagalan diakibatkan ol peny ginjal intrinsik yg
tidak cepat pulih meskipun faktor-faktor hemodinamik atau
obstruksi telah dikoreksi. Pasien dpt digolongkan oligurik (curah
urin < 400 ml/hr), atau non oligurik (curah urin > 800ml/hr).
Azotemia ditunjukkan dgn penumpukan Urea, kreatinin, dan
asam urat serta adanya retensi fosfat dan sulfat. Asidosis
metabolik dgn peningkatan K dpt terjadi. Sering ada
kecenderungan perdarahan dan anemia normositik normokromik
dgn penurunan kadar kalsium serum.

25/01/23 52
GGA (2)

Azotemia akut mungkin bersifat pre renal, renal & post renal.
 Gagal pre renal ditandai dgn azotemia sekunder akibat perfusi

ginjal yg tidak adekuat & reversibel dlm waktu 24 jam kalau

penyebab sistemik hipoperfusi dikoreksi
 Gagal post renal ditandai dgn azotemia yg disebabkan oleh

obstruksi mekanik di sebelah distal ginjal, yg akan membaik

kalau obstruksinya dihilangkan
 Diagnosis gagal ginjal akut mrpk diagnosis penyingkiran.

Pertama-tama sebab-sebab azotemia pre renal & post renal harus

disingkirkan, kmd etiologi pasti gagal ginjal akut harus
ditegakkan.

25/01/23 53
GGA (3)
PATOFISIOLOGI
Azotemia akut dpt disebabkan:
1. Pre renal: turunnya tekanan darah atau obstruksi arteri
& vena renalis
2. Renal: nekrosis tubuler akut, nekrosis kortek bilateral,
glomerulitis, nekrosis papilaris, peny ginjal kronik
stadium akhir, hiperkalsemia, hiperusisemia, multipel
myeloma, penolakan homograft
3. Post renal: obstruksi saluran urin (hipertrofi prostat).

25/01/23 54
GGA (4)

MEKANISME
1. Menurunnya aliran darah ke kortek ginjal diikuti
penurunan kecepatan filtrasi glomerulus (GFR)
2. Nekrosis tubuler akut
3. Obstruksi tubulus oleh debris seluler dan pigmen-
pigmen protein, misalnya hemoglobin atau
myoglobin.

25/01/23 55
GGA (5)
 Gambaran klinis GGA ditandai dengan tanda-tanda dan gejala-
gejala gangguan primernya. GGA biasanya disertai penurunan
mendadak fungsi ginjal dan peningkatan kadar nitrogen urea
serum dan kreatinin (azotemia). Tergantung waktu pasien
pertama kali dijumpai dan jenis terapi yg diberikan, dapat
ditemukan berbagai derajad penyulit berupa gangguan
keseimbangan asam basa, elektrolit dan caairan, asidosis
metabolik, peningkatan kadar kalium, fosfat dan sulfat, serta
penurunan kadar kalsium serum .

 GGA biasanya ditandai:

 fase oligurik yg berlangsung beberapa jam hingga 3 minggu
 Fase diuretik ( 1 minggu atau lebih lama)
 Fase pemulihan: naiknya filtrasi glomerulus.

25/01/23 56
GANGGUAN-GANGGUAN SPESIFIK YG MENYEBABKAN GAGAL GINJAL
AKUT

GANGGUAN-GANGGUAN ISKEMIK PENYAKIT GLOMERULI & PEMBULUH

• trauma besar KECIL
• Pendarahan masif • Glomerulonefritis post streptococus akut
• Sindroma kompartemen • Lupus Eritematosus sistemik
• Renjatan septik • Poliartritis nudosa
• Reaksi transfusi • Endokarditis bakterial subakut
• Mioglobinuria • Serum sicknes
• Perdarahan post partum • Hipertensi maligna
• Bedah jantung, aorta, empedu • Sindroma hemolitik uremik
• Pankreatitis, gastroenteritis
•Vasculitis karena obat
NEFROTOKSISITAS • Ablasio plasenta
• Logam berat (merkuri, arsen dll)
PENYAKIT PEMBULUH DARAH BESAR
• Pelarut organik (karbon tetraklorida)
• Trombosis, emboli atau stenosis arteri renalis
• Media kontras foto Ro
• Trombosis vena renalis bilateral .
• Pestisida
• Fungisida
• Antibiotika (aminoglikosida dll)

25/01/23 57
KELAINAN TUBULO-INTERSTISIAL
 Ditemukan adanya kerusakan pada sel epitel
tubulus dan interstisium
 NEKROSIS TUBULER AKUT
 Penyebab penting GGA
 Regenerasi epitel tubulus ginjal sering memberikan
penyembuhan klinis
 Etiologi: iskemi dan toksin
 Iskemi  syok  hipoperfusi sirkulasi peritubuler  ginjal
pucat dan bengkak, kerusakan pada sseluruh sel tubulus
 Toksin  logam berat, pelarut organik dll  ginjal bengkak,
merah . Kerusakan pada tubulus proksimalis

25/01/23 58
PIELONEFRITIS
 Infeksi dalam ginjal yang dapat timbul secara hematogen atau retrogard
akibat aliran uriterik
 Organisme penyebab yang paling sering adalah bakteri
 Insidennya sejalan dengan obstruksi uropati
 Gejala: lemah, demam, nyeri dan kekakuan daerah pinggang. Disuria
 Lab: piuria, selinder lekosit, angka kuman > 105 /ml
 Komplikasi:
 Nekrosis papila ginjal

 Pionefrosis

 Abcesperi nefrik

25/01/23 59
TUMOR GINJAL

 Tumor jinak (fibroma, adenoma) jarang

menyebabkan masalah klinis

 Tumor ganas (hipernefroma / karsinoma sel

renalis, tumor Wilms / nefroblastoma, karsinoma
sel transisional)

25/01/23 60
25/01/23 61