DEFINISI

Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk

mencegah:
1. Perdarahan dari pembuluh darah yang utuh
2. Hilangnya darah secara berlebihan dari pembuluh
darah yang terluka dengan menghentikannya
melalui pembentukan sumbat hemostasis

Suatu proses yang menjamin agar darah tetap

dipertahankan dalam bentuk cair didalam
pembuluh darah  tidak terjadi trombosis.
 DEFINISI

• Hemostasis tergantung pada interaksi

komplek yang seimbang dan timbal balik
antara 4 komponen yang terdiri atas:

Trombosit

Pe
h
ra

m
da

bu
luh
luh

Koagulasi Fibrinolisis
bu

da
m

ra
Pe

Trombosis Perdarahan
 DEFEK HEMOSTASIS

 Kegagalan pembentukan  Defek dalam sistem regulasi

dan stabilisasi sumbat mekanisme koagulasi
hemostasis
 Aktivitas fibrinolisis
 Fibrinolisis berlebihan berkurang

Hypocoagulasi Hyperkoagulasi

Kecenderungan perdarahan Trombosis intravaskuler tak

berlebihan terkendali
 SISTEM VASKULER

 Pada fase ini terjadi kontraksi serabut sel otot

polos menghasilkan spasme vaskuler lokal yang
menurunkan diameter pembuluh darah pada
tempat luka

 Kontraksi akan melambatkan aliran darah atau

bahkan menghentikan perdarahan
 SISTEM TROMBOSIT

• Trombosit mempunyai peran penting

dalam hemostasis yaitu pembentukan
dan stabilisasi sumbat trombosit

• Pembentukan sumbat trombosit terjadi

melalui beberapa tahap yaitu : adesi
trombosit, agregasi trombosit dan reaksi
pelepasan
 SISTEM PEMBEKUAN DARAH

• Dimulai 30 detik atau lebih setelah terjadinya

kerusakan.
• Pada fase ini terjadi konversi fibrinogen menjadi
benang-benang fibrin yang tidak larut.
• Jala fibrin membentuk clot dimana sel-sel darah
dan trombosit terperangkap didalamnya.
• Proses koagulasi membutuhkan faktor koagulasi
yang disebut prokoagulan
• Sebagian besar faktor koagulasi disintesis sbg
proenzim yang harus dikonversi menjadi bentuk
enzim katif serin protease melalui pemecahan
proteolitik
 FAKTOR-FAKTOR KOAGULASI
Faktor Nama Sinonim
I Fibrinogen
II Protrombin
III Tromboplastin Jaringan Tissue Factor
IV Ca2+
V Proaccelerin Factor labil
VII Proconvertin Faktor stabil
VIII Anti Hemophilic Factor Anti Hemofilik Globulin
IX Plasma Tromboplastin Component (PTC) Christmas Factor
X Stuart Factor Prower factor
XI Plasma Throboplastin Antecedent (PTA) Anti Hemophilic Factor C
XII Hageman Factor Contact factor
XIII Fibrin Stabilizing Factor (FSF) Fibrinase
Fletcher Factor Pre Kallikrein
Fitzgerald Factor High Moleculer Weight
Kininogen (HMWK)
 KASKADE KOAGULASI
Kerusakan pembuluh darah

Pembuluh darah trombosit Faktor pembekuan

ekstrinsik instrinsik
Adesi Tromboplastin jaringan XIIa XII
vasokontriksi
Agregasi Ca
VII VIIa XIa XI
IXa
PF3 IX
VIII
Ca++
Xa
V
PF3 X
Ca++
Trombin Prothrombin

SUMBAT Fibrin Fibrinogen

HEMOSTASIS
 SISTEM KININ
FIBRINOLITIK

Kinin Plasmin

Plasminogen
Kininogen

XII VII
HMWK
Kalikrein
VIIa
HMWK
XIIa
Prekalikrein
INSTRINSIK EKSTRINSIK
 FIBRINOLISIS
• Proses penghancuran deposit fibrin oleh sistem
fibrinolitik sehingga aliran darah akan terbuka kembali

INSTRINSIK EKSTRINSIK EKSOGEN

t-PA
XIIa
KALIKREIN UROKINASE
AKTIVATOR
PLASMINOGEN

PLASMINOGEN PLASMIN FIBRIN

TERIKAT TERIKAT
FDP

PLASMINOGEN PLASMIN FIBRINOGEN

BEBAS BEBAS FV
FVIII

ANTI PLASMIN
 PEMERIKSAAN HEMOSTASIS

• Pemeriksaan Penyaring
1. Percobaan pembendungan
2. Masa perdarahan
3. Masa pembekuan
4. Hitung Trombosit
5. Masa protrombin (PT)
6. Masa tromboplastin parsial teraktivasi (APTT)

• Pemeriksaan Khusus
 PERCOBAAN PEMBENDUNGAN

• Rumple Leede
• Tujuan: untuk menguji ketahanan kapiler darah dengan
cara mengenakan pembendungan kepada vena-vena
sehingga darah menekan kepada dinding kapiler.
• Dinding kapiler yang oleh suatu sebab kurang kuat
akan rusak oleh pembendungan itu, darah dari dalam
kapiler keluar dan merembes ke dalam jaringan
sekitarnya sehingga nampak sebagai bercak merah
kecil pada permukaan kulit (petechia)
• + jika > 10 petechia (pada diameter 5 cm)
 MASA PERDARAHAN

• Tujuan: Menilai faktor-faktor hemostasis yang

letaknya ekstravaskuler, tetapi keadaan
dinding vaskuler dan jumlah trombosit juga
berpengaruh
• Cara Ivy (Normal: 1 – 6 menit)
• Cara Duke (Normal: 1 – 3 menit)
• Kalau lebih 10 menit perdarahan belum
berhenti, hentikanlah tes ini.
 MASA PEMBEKUAN

• Tujuan: menentukan lamanya waktu yang diperlukan

darah untuk membeku
• Hasilnya menjadi ukuran aktivitas faktor-faktor koagulasi
darah, terutama faktor-faktor yang membentuk
tromboplastin dan faktor dari trombosit. Selain itu kadar
fibrinogen juga berpengaruh.
• Adanya kelainan, merupakan indikasi untuk lebih jauh
menyelidiki faktor pembekuan mana yang aktifitasnya
berkurang, serta memeriksa jumlah dan fungsi trombosit
• Nilai normal: 6 – 17 menit.
 MASA PROTROMBIN

• Tujuan: menguji adanya gangguan faktor pembekuan darah

pada jalur ekstrinsik, yaitu kekurangan faktor pembekuan V,
VII, X, protrombin dan fibrinogen
• Memantau efek antikoagulan oral.
• Prinsip pemeriksaan:mengukur lamanya terbentuk bekuan bila
ke dalam plasma yang diinkubasikan pada suhu 370C
ditambahkan sejumlah tromboplastin dan ion calcium
• Nilai normal: 11 – 15 detik
 MASA TROMBOPLASTIN PARSIAL TERAKTIVASI (APTT)

• Tujuan: menguji pembekuan darah melalui jalur instrinsik

dan jalur bersama yaitu faktor pembekuan XII,
prekalikrein, kininogen, XI, IX, VIII, X, V, protrombin dan
fibrinogen.
• Prinsip pemeriksaan: mengukur lamanya terbentuk
bekuan bila kedalam plasma ditambahkan reagen
tromboplastin parsial dan aktivator serta ion kalsium
pada suhu 370C
• Tromboplastin parsial adalah fosfolipid sbg pengganti
PF3
• Nilai normal: 20 – 40 detik.
 HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN PADA
PEMERIKSAAN HEMOSTASIS

• Antikoagulan yang dipakai adalah Natrium sitrat 0,109

M dengan perbandingan 9:1
• Untuk hitung trombosit dipakai Na2EDTA, tidak boleh
memakai darah kapiler.
• Untuk mencegah aktivasi faktor pembekuan, memakai
penampung dari plastik atau gelas yang telah dilapisi
silikon
• Memakai semprit dan jarum no 20
• Cara pengambilan darah dengan metode 2 semprit
• Dilakukan kontrol normal dan abnormal
• Pemeriksaan koagulasi dianjurkan segera dilakukan.
 PATOFISIOLOGI TROMBOSIS
• Trombosis adalah pembentukan suatu massa abnormal
di dalam sistem peredaran darah mahluk hidup yang
berasal dari komponen darah
• Massa abnormal disebut trombus dan bila dilepas dari
dinding pembuluh darah disebut embolus
• Tergantung lokalisasinya trombosis arteri dapat
menyebabkan infark jantung, hemiparesis, sedangkan
trombosis vena dapat menyebabkan emboli paru.
• Ada 3 jenis trombus berdasarkan komposisi
– White thrombus
– Red thrombus
– Mixed thrombus
• Triad of Virchow’s
1. Kelainan dinding pembuluh darah
2. Perubahan aliran darah
3. Perubahan daya beku darah
• Trombosis arteri sering terjadi di percabangan, karena di
situ terjadi perubahan aliran darah yang dapat
memudahkan terjadinya kerusakan endotel. Kerusakan
endotel akan menyebabkan hilangnya sifat non
trombogenik sehingga terjadi aktivasi trombosit dan sistem
pembekuan darah yang akhirnya akan menghasilkan
trombus.
• Trombus arteri biasanya berupa white thrombus yang
terutama terdiri dari trombosit.
• Faktor resiko untuk trombus arteri adalah keadaan yang
menyebabkan kerusakan endotel atau yang disertai
kelainan trombosit.
• Trombosis vena sering terjadi di daerah yang
mengalami stasis karena di situ terjadi
penumpukan faktor-faktor pembekuan yang
aktif. Selain stasis faktor yang penting adalah
hiperkoagulabilitas. Kerusakan endotel bukan
merupakan faktor yang penting pada trombosis
vena, kecuali pada trombosis vena femoralis
setelah operasi panggul.
• Trombosis vena biasanya berupa red thrombus
yang banyak mengandung fibrin dan eritrosit.
• Faktor resiko untuk trombosis vena adalah
keadaan-keadaan yang menimbulkan stasis dan
hiperkoagolabilitas
 HEMOFILI
• Gangguan perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi kuantitatif atau
abnormalitas fungsional faktor koagulasi
• Hemofilia A (F VIII) / Hemofilia B (F IX) diturunkan secara sex linked resesif

55% 100%

1% 100% 100% 50% 120%

1% 100% 65% 35% 100%

 GAMBARAN KLINIS HEMOFILI

• Hemofili A.
– Perdarahan terutama pada sendi
(hemartrosis)  sedang sampai berat.
– Perdarahan otot dan jaringan lunak 
hematoma
– Epistaksis, hematuria, perdarahan otak.

• Hemofili B.
– Manifestasi klinik seperti hemofili A, dgn
frekuensi lebih jarang, biasanya lebih ringan.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM PADA HEMOFILI

• Clotting time  memanjang

• APTT memanjang bila F VIII / F IX kurang dari 25-
30% dari nilai normal
• PT, TT, Hitung Trombosit, Masa perdarahan,
fibrinogen  Normal.
• Karakteristik defisiensi F VIII ditegakkan dgn
pengukuran secara imunologi
• Untuk menentukan Hemofili A / B  APTT
Substitusi
• Untuk menentukan berat ringan  aktivitas F VIII /
F IX.
 DISSEMINATED INTRAVASCULER
COAGULATION (DIC)

• Causa: Infeksi, tumor, shock dll

• Aktivasi koagulasi berlebihan shg terjadi
defisiensi fibrinogen dan faktor koagulasi yang
lain akibat konsumsi yang berlebihan
• Koagulasi berlebihan  trombosis
• Defisiensi faktor koagulasi  perdarahan
• Laboratorium: trombositopenia, PT, APTT
memanjang,peningkatan FDP, Anemia Hemolitik
mikroangiopati.
 IDIOPATIK TROMBOSITOPENI PURPURA
 Trombositopenia yang penyebabnya proses
autoimun, terjadi akibat adanya antibodi
terhadap trombosit dalam sirkulasi
 Laboratorium: trombositopenia, gambaran
sumsum tulang: jumlah megakaryosit
meningkat (bisa normal), antibodi terhadap
trombosit.
 Akut  terutama pada anak
 Kronik  pada dewasa.