HEMATOLOGI 2

• BOBOT SKS : 3 SKS (1 T/2 P)

• PENEMPATAN : SEMESTER 3
• DOSEN : YURMAN SKM,Msi
• POKOK BAHASAN
• HEMOSTASIS
• FIBRINOLISIS
• PEMERIKSAAN RUMPEL LEEDE (PERCOBAAN PEMBENDUNGAN)
• PEMERIKSAAN WAKTU PEMBEKUAN
• PEMERIKSAAN WAKTU PENDARAHAN
• PEMERIKSAAN PROTHOMBIN TIME (PT)
• PEMERIKSAAN ACTIVATED PARSIAL THROMBOPLASTIN TIME ( APTT)
• PEMERIKSAAN THROMBIN TIME (TT)
KONTRA KULIAH
• Mata kuliah ini diberikan sebagai matakuliah keahlian dalam Analisa
darah
• Selama mengikuti perkuliahan tidak dibenarkan menghidupkan HP
• Kehadiran utk teori 80% sedangkan utk praktek 100 %
• SISTEM PERKULIAHAN
• TATAP MUKA 40 %
• BELAJAR MANDIRI 60 %
• SISTEM PENILAIAN
• UTS : 30 %
• UAS : 45 %
• TUGAS : 15 %
• ABSEN : 10 %
HEMOSTASIS
• Hemostasis adalah mekanisme tubuh menghentikan Perdarahan
secara spontan.

• Ada beberapa system yg berperan dalam hemostasis yaitu system

vaskuler,trombosit dan Pembekuan darah.
1.Sistem Vaskuler
• Peran system vaskuler dalam mencegah perdarahan meliputi peroses
konraksi pembuluh darah ( vasokontraksi) serta aktivitas trombosit
dan pembekuan darah.
• Apabila pembuluh darah mengalami luka, maka akan terjadi
vasokontriksi yg mula mula secara reflektoris dan kemudian akan
dipertahankan oleh factor local seperti 5- hidroksitriptamin (5-HT,
serotonin) dan epinefrin.
• Vasokontriksi ini akan menyebabkan pengurangan aliran darah pada
daerah yg luka.
lanjutan
• Pada pembuluh darah kecil hal ini mungkin dapat menghentikan
perdarahan ,sedangkan pada pembuluh darah besar masih diperlukan
system lain seperti trombosit dan pembekuan darah.
• Seperti kita ketahui pembuluh darah dilapisi oleh sel endotel,apabila
lapisan endotel rusak maka jaringan ikat dibawah endotel seperti serat
kolagen, serat elastin dan membrana basalis terbuka sehingga terjadi
aktivasi trombosit yg menyebabkan adesi trombosit dan pembentukan
sumbat trombosit.
• Disamping itu juga terjadi aktivasi factor pembekuan darah baik jalur
intrinsic maupun jalur ekstrinsik yg menyebabkan pembentukan fibrin.
2. SISTEM TROMBOSIT
• Trombosit mempunyai peran penting dalam hemostasis yaitu
pembentukan dan stabilitas sumbat trombosit.
• Pembentukan sumbat trombosit terjadi melalui beberapa tahap yaitu
Adesi trombosit, Agregasi trombosit, dan Reaksi Pelepasan.
• Adesi Trombosit yaitu suatu peroses dimana trombosit melekat pada
permukaan asing terutama serat kolagen.
• Adesi trombosit sangat tergantung pada perotein plasma yg disebut
factor Von Willebrand (vWF )yg disentisis oleh sel endotel dan
Megakariosit
• Faktor ini berfungsi sebagai jembatan antara trombosit dan jaringan
subendotel.
Lanjutan
• Agregasi Trombosit adalah suatu peroses dimana trombosit melekat
pada trombosit lain.
• Agregasi trombosit mula mula dicetuskan oleh ADP yg dikeluarkan
oleh trombosit yg melekat pada serat subendotel.
• Agregasi yg terbentuk disebut Agregasi trombosit Primer dan bersifat
reversible
• Trombosit pada agregasi primer akan mengeluarkan ADP sehingga
terjadi Agregasi trombosit sekunder yg bersipat irreversible.
• Disamping ADP utk agregasi trombosit diperlukan ion kalsium dan
fibrinogen.
lanjutan
• Agregasitrombosit terjadi karena adanya pembentukan ikatan
diantara fibrinogen yg melekat pada dinding trombosit dg perentara
ion kalsium.
• Mula mula ADP akan terikat pada reseptor nya dipermukaan
trombosit dan interaksi ini menyebabkan reseptor utk fibrinogen
terbentuk sehingga memungkinkan ikatan antara fibrinogen dg
reseptor tsb.
• Masa agregasi trombosit akan melekat pada endotel,sehingga
terbentuk sumbat trombosit yg dapat menutup luka pada pembuluh
darah.
• Tahap terakhir utk menhentikan perdarahan adalah pembentukan
sumbat trombosit yg stabil melalui pembentukan fibrin
3.SISTEM PEMBEKUAN DARAH
• Peroses pembekuan darah terdiri dari rangkaian reaksi enzimatik yg
melibatkan protein plasma yg disebut sebagai factor pembekuan
darah fosfolipid dan ion kalsium .
• Faktor pembekuan darah dinyatakan angka Romawi yg sesuai dg
urutan ditemukan nya.
• Teori yg banyak dianut utk menerangkan peroses pembekuan darah
adalah teori Cascade atau Waterfall yg dikemukakan oleh
MacFallane,Davie dan Ratnoff.
• Menurut teori ini tiap factor pembekuan darah diubah menjadi
bentuk aktif oleh factor sebelumnya dalam rangkaian reaksi enzimatik
lanjutan

• Faktor pembekuan beredar dalam darah sebagai precursor yg akan

diubah menjadi enzim bila diaktifkan.

• Enzim ini akan mengubah precursor selanjut nya menjadi enzim.

• Jadi mula mula factor pembekuan darah bertindak sebagai substrad

dan kemudian sebagai enzim.
Nomenklatur factor Pembekuan darah
FAKTOR NAMA SINONIM

1 FIBRINOGEN -

II PROTROMBIN -

III TISSUE FACTOR TISSUE THROMBOPLAS

LANJUTAN
IV ION KALSIUM -
V PROACCELERIN LABILE FACTOR
VI - -
VII PROCONVERTIN STABLE FACTOR
VIII ANTIHEMOPHILIC FACTOR(AHF) ANTIHEMOPHILIC GLOBULIN(AHG)
IX PLASMA THROMBOPLASTIN CHRISMAS FACTOR
COMPONEN (PTC )
X STUAR FACTOR PROWER FACTOR
XI PLASMA THROMBOPLASTIN ANTIHEMOPHILIC FACTOR C
ANTECEDENT (PTA )
lanjutan
XII HAGEMAN FACTOR CONTACT FACTOR
XIII FIBRIN STABILISING FACTOR (FSF) FIBRINASE LAKI LORAND FACTOR
- HIGH MOLECULER WEIGHT FITZGERALD FACTOR
KININOGEN ( HMWK )
- PRE KALLIKREIN (PK ) FLETCHER FACTOR
lanjutan

• Proses pembekuan darah dimulai melalui dua jalur yaitu jalur intrinsic
yg dicetuskan oleh aktivasi kontak dan melibatkan F XII, XI, IX, VIII,
HMWK, Prekallikrein, platelet factor III, dan ion kalsium, serta jalur
ekstrinsik yg dicetuskan oleh thromboplastin jaringan dan melibatkan
F VII, Ion Kalsium.

• Kedua jalur ini kemudian akan bergabung menjadi jalur Bersama yg

melibatkan F X, F V, PFIII, Prothrombin, dan Fibrinogen.
1.Jalur intrinsik
• Meliputi fase kontak dan pembentukan komplek activator F X.
• Adanya kontak antara F XII dg permukaan asing seperti serat kolagen
akan menyebabkan aktivasi F XII menjadi F XII a
• Dengan adanya kofactor HMWK, F XIIa akan mengubah Prekallikrein
menjadi kallikrein yg akan meningkatkan aktivasi F XII.
• Disamping itu kallikrein akan menaktifkan F VII menjadi F VIIa pada
jalur ekstrinsik.
• Mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin pada system fibrinolitik
serta mengubah kininogen menjadi kinin yg berperan dalam reaksi
inflamasi.
• Jadi aktivasi F XII disamping mencetuskan pembekuan darah baik jalur
instrinsik maupun jalur ekstrinsik, juga mencetuskan system
fibrinolitik dan kinin
lanjutan

• Reaksi selanjutnya pada jalur instrinsik adalah aktivasi F XI menjadi F

Xia oleh F XII a .

• Dengan HMWK sebagai kofactor F XI a dg adanya ion kalsium akan

mengubah F IX menjadi F IX a.

• PF III , F VIII dan ion kalsium membentuk komplek yg mengaktifkan F

X, walaupun F IX a dpt mengaktifkan F X, tetapi dg adanya PF III, F VIII
dan ion kalsium maka reaksi ini akan dipercepat.
2. Jalur ekstrinsik
• Jalur ini terdiri dari reaksi tunggal dimana F VII akan diaktifkan
menjadi F VIIa dg adanya ion kalsium dan thromboplastin jaringan yg
dikeluarkan oleh pembuluh darah yg luka .
• Terbukti bahwa aktivasi F VII menjadi F VII a dpt terjadi dg adanya
kallikrein , hal ini membuktikan adanya hubungan antara jalur
instrinsik dan ekstrinsik.
• Selanjutnya F VII a yg terbentuk akan menaktifkan F X menjadi F X a.
• Jalur Bersama meliputi pembentukan prothrombin converting
complek ( prothrombinase ).
• Reaksi pertama pada jalur Bersama adalah perubahan F X menjadi F
Xa oleh adanya komplek yg terbentuk pada jalur instrinsik dan atau
FVIIa dari jalur ekstrinsik.
II. FIBRINOLISIS
• Fibrinolisis adalah peroses penhancuran deposit fibrin oleh system
fibrinolitik sehingga aliran darah akan terbuka Kembali.
• Sistem fibrinolitik terdiri dari 3 komponen utama yaitu
• Plasminogen yg akan di aktifkan menjadi plasmin.
• Aktivator plasminogen
• Inhibitor plasmin
• Aktivator plasminogen adalah substansi yg dpt mengaktifkan
plasminogen menjadi plasmin.
• Menurut asal nya dibedahkan menjadi activator instrinsik, ekstrinsik,
dan eksogen
• Aktivator instrinsik terdapat didalam darah seperti F XIIa dan Kalikrein
lanjutan
• Aktivator ekstrinsik terdapat pada endotel pembuluh darah dan
bermacam macam jaringan disebut Tissue Plasminogen activator (t-PA
).
• Aktivator eksogen contoh nya adalah Urokinase yg dibentuk ginjal dan
ekskresi ke dalam urin dan streptokinase yg merupahkan produk
streptococcus beta hemolitikus.
• Inhibitor plasmin adalah substansi yg dpt menetralkan plasmin dan
disebut sbg antiplasmin.
• Bermacam macam antiplasmin terdapat didalam plasma spt alfa-
2plasmin, inhibitor, alfa 2 makroglubulin, alfa-1 antitrypsin.
• Aktivator plasminogen terjadi melalui 3 jalur yg berbeda yaitu jalur
instrinsik, jalur ekstrinsik, dan jalur eksogen.
PEMERIKSAAN PEMBENDUNGAN(RUMPEL
LEEDE)
• Pemeriksaan ini bertujuan menguji ketahanan dinding kapiler darah
dg cara menggunakan pembendung kepada vena, sehingga tekanan
darah didalam kapiler meningkat.
• Dinding kapiler yg kurang kuat akan menyebabkan darah keluar dan
merembes kedalam jaringan sekitar nya sehingga Nampak titik merah
kecil pada permukaan kulit ,titik itu disebut petekia.
• Utk melakukan percobaan ini mula mula dilakukan pembendungan
pada lengan atas dg memasang tensimeter pada pertengahan antara
tekanan sistolik dan tekanan diastolic.
• Tekanan itu dipertahankan selama 10 menit
• Jika percobaan ini dilakukan sbg lanjutan masa perdarahan cukup
dipertahankan selama 5 menit.
Lanjutan
• Setelah waktu nya tercapai bendungan nya dilepaskan dan ditunggu
sampai tanda tanda stasis darah lenyap.
• Kemudian diperiksa adanya petekia dikulit lengan bawah bagian voler
pada daerah dg garis tengah 5 cm,kira kira 4 cm dari lipat siku .
• Pada org normal tidak atau sedikit sekali didapatkan petekia.
• Hasil + bila terdapat lebih dari 10 petekia,seandai didaerah tsb tidak
ada petekia tetapi jauh di distal ada ,maka hasil percobaan ini masih
dikatakan +.
• Jika pada waktu dilakukan pemeriksaan masa perdarahan sudah
terjadi petekia berarti pemeriksaan pembendungan sudah + hasil nya
dan tidak perlu dilakukan lagi .
• Hasil pemeriksaan ini dapat dipengaruhi jumlah dan fungsi trombosit.
MASA PERDARAHAN (BT)
• Pemeriksaan ini bertujuan utk menilai kemampuan vaskuler dan
trombosit utk menhentikan perdarahan .

• Perinsip pemeriksaan ini adalah menentukan lama nya perdarahan

pada luka yg mengenai kapiler .

• Terdapat dua cara pemerikasaan perdarahan yaitu cara IVY dan DUKE.
 1. CARA IVY
• Mula mula dipasang tensimeter dg tekanan 40 mmHg pada lengan
atas
• Setelah dilakukan Tindakan antisepsis dg kapas alcohol, kulit lengan
bawah bagian voler di renggangkan lalu dilakukan tusukan dg lanset
sedalam 3 mm
• Stopwatch dijalankan waktu darah keluar,setiap 30 detik darah
dihisap dg kertas saring.
• Setelah darah tidak keluar lagi ,stopwatch dihentikan
• Nilai normal berkisar antara 1- 6 menit.
2. CARA DUKE
• Mula mula dilakukan Tindakan antisepsis pada anak daun telingah
• Dengan lancet dilakukan tusukan pada tepi anak daun telingah
• Stopwatch dijalankan waktu darah keluar ,setiap 30 detik darah
dihisap dg kertas saring.
• Setelah darah tidak keluar lagi stopwatch dihentikan ,
• .nilai normal berkisar antara 1- 3 menit.
• Cara Duke sebaik nya hanya dipakai utk bayi dan anak kecil , dimana
sukar atau tidak mungkin dilakukan pembendungan.
lanjutan
• Pemeriksaan masa perdarahan merupahkan suatu test yg kurang
memuaskan karena tidak dapat dilakukan standarisasi tusukan baik
mengenai dalam nya, Panjang nya, lokalisasinya maupun arah nya
sehingga korelasi antara hasil test ini dan keadaan klinik tidak begitu
baik.
• Hasil pemeriksaan menurut cara IVY lebih dapat dipercaya daripada
cara Duke karena pada Duke tidak diadakan pembendungan sehingga
mekanisme hemostasis kurang dapat di nilai.
• Apabila pada cara Ivy perdarahan berlangsung lebih 10 menit dan hal
ini diduga karena tertusuk Vena, perludilakukan pemeriksaan ulang
pada lengan yg lain.
• Kalau hasil nya tetap lebih dari 10 menit, hal ini membuktikan adanya
suatu kelainan dalam mekanisme hemostasis.
PEMERIKSAAN HITUNG TROMBOSIT
• Hitung trombosit dapat dilakukan dengan cara langsung dan tidak
langsung.
• Cara langsung dpt dilakukan dg cara manual,semiotomatik, dan
otomatik.
• Pada cara manual ,mula mula darah diencerkan dg larutan pengencer
lalu diisikan ke dalam kamar hitung dan jumlah trombosit nya dihitung
dg menggunakan mikroskop.
• Utk larutan pengencer dpt dipakai larutan Rees Ecker atau larutan
Amonium oksalat 1 %.
• Cara manual mempunyai ketelitian dan ketepatan yg kurang baik krn
trombosit kecil sekali sehingga sukar dibedahkan dari kotoran kecil.
lanjutan
• Lagi pula trombosit muda pecah dan cendrung saling melekat
membentuk gumpalan serta muda melekat pada permukaan asing.
• Oleh krn itu alat alat yg digunakan harus betul betul bersih dan
larutan pengencer harus disaring lebih dahulu.
• Sebagai bahan pemeriksaan dipakai darah dg antikoagulan sodium
etylendeamine tetra acetat yg masih dalam batas waktu yg diizinkan
artinya tidak lebih dari 3 jam setelah pengambilan darah.
• Pada cara semiotomatik dan otomatik dipakai alat electronic particle
counter sehinggah ketelitian nya lebih baik dari pada cara manual.
• Akan tetapi cara ini masih mempunyai kelemahan krn trombosit yg
besar (giant trombosit) atau beberapa trombosit yg mengumpal tdk
ikut terhitung, sehinggah jumlah trombosit yg dihitung menjadi lebih
rendah.
Pemeriksaan Trombosit Cara Tdk Langsung
• Jumlah trombosit pada sediaan hapus dibandingkan dg jumlah
eritrosit kemudian jumlah mutlak nya dapat diperhitungkan dari
mutlak eritrosit pada sediaaan hapus darah tepi, selain dapat
dilakukan penilaian semikuantitatip juga dapat diperiksa morphologi
trombosit serta kelainan hematologi lain nya.

• Bila sediaan dibuat langsung dari darah tanpa anticoagulant, maka

trombosit cendrung membentuk gumpalan.

• Jika tdk membentuk gumpalan berarti terdapat gangguan fungsi

trombosit
lanjutan
• Dalam keadaan normal jumlah trombosit sangat dipengaruhi oleh
cara menghitung nya dan jumlah normal nya berkisar anatara 150.000
– 400.000/ ul darah.
• Pada umum nya jika morphologi dan fungsi trombosit normal
perdarahan tidak terjadi jika jumlah trombosit lebih dari 100.000/ul.
• Jika fungsi trombosit normal pasien dg jumlah trombosit diatas
50.000/ ul tidak mengalami perdarahan kecuali terjadi truma atau
oprasi.
• Jumlah trombosit kurang dari 50.000/ul di golongkan trombositopenia
berat,dan perdarahan spontan akan terjadi jika jumlah trombosit
kurang dari 20.000/ul.
MASA PROTROMBIN PLASMA(Protrmbin Time PT)
• Pemeriksaan ini digunakan utk menguji pembekuan darah melalui jalur
ekstrinsik dan jalur Bersama yaitu factor pembekuan F VII ,X, V prothrombin
dan fibrinogen.
• Selain itu juga dapat dipakai utk memantau efek anticoagulant oral karena
golongan obat tsb menghambat pembentukan factor pembekuan
prothrombin, VII, IX, dan X.
• Prinsip pemeriksaan ini adalah mengukur lamanya terbentuk bekuan bila
kedalam plasma yg di inkubasikan pada suhu 37 c ditambahkan reagen
tromboplastin jaringan dan ion kalsium.
• Hasil pemeriksaan ini dipengaruhi oleh kepekaan tromboplastin yg dipakai
dan oleh tehnik pemeriksaan.
• Karena itu pemeriksaan ini selalu harus dilakukan duplo dan disertai control
dg plasma normal.
lanjutan
• Nilai normal tergantung dari reagen , cara pemeriksaan dan alat yg
digunakan.
• Sebaiknya tiap laboratorium mempunyai nilai normal yg tidak ditetapkan
sendiri dan berlaku utk laboratorium tsb.
• Jika hasil PT memanjang maka penyebab nya mungkin kekurangan factor
factor pembekuan dijalur ekstrinsik dan Bersama atau adanya inhibitor.
• Utk membedahkan hal ini pemeriksaan diulang sekali lagi dg
menggunakan campuran plasma penderita dan plasma control dg
perbandingan 1:1, bila ada inhibitor masa prothrombin plasma tetap
memanjang.
• Selain dilaporkan dalam detik, hasil PT juga dpt dilaporkan dlm rasio
aktivasi prothrombin dan indek.
Pem Activated Parsial Thromboplastin Time
(APTT)
• Pemeriksaan ini digunakan utk menguji pembekuan darah melalui
jalur instrinsik dan jalur Bersama yaitu factor pembekuan
XII,prekalikren, kiminogen,XI, IX, VIII, X,V, Protrombin dan Fibrinogen.
• Prinsip pemeriksaan ini adalah mengukur lamanya terbentuk bekuan
bila kedalam plasma ditambahkan reagen tromboplastin parsial dan
activator serta ion kalsium pd suhu 37c.
• Reagen tromboplastin parsial adalah fospolipid sebagai pengganti
platelet factor III.
• Nilai normal tergantung dr reagen ,cara pemeriksaan dan alat yg
dipakai .
Lanjutan
• Dianjurkan agar tiap Lab menentukan nilai normal sendiri.
• Hasil nya memanjang bila terdapat kekurangan factor pembekuan di
jalur intrinsic dan Bersama atau bila terdapat inhibitor sama spt PT.
• Utk membedahkan hal ini dilakukan pemeriksaan ulang terhadap
campuran plasma penderita dan plsma control dg perbandingan 1:1.
• Bila hasil nya tetap memanjang, berarti ada inhibitor.
• Pada Hemofilia A maupun Hemofilia B, APTT akan memanjang, tetapi
pemeriksaan ini tdk dpt membedahkan kedua kelainan tsb.
• Pemeriksaan ini jg dipakai utk menentukan pemberian heparin .
• Dosis heparin diatur sp APTTmencapai 1,5- 2,5 x nilai control.
Trombin Time (TT)
• Pemeriksaan ini digunakan utk menguji perubahan fibrinogen menjadi
fibrin.
• Prinsip pemeriksaan ini adalah mengukur lamanya terbentuk bekuan
pd suhu 37c bila kedalam plasma ditambahkan reagen thrombin.
• Nilai normal tergantung dr kadar thrombin yg dipakai
• Hasi TT dipengaruhi oleh kadar dan fungsi fibrinogen serta ada tdk
nya inhibitor.
• Hasil memanjang bila kadar fibrinogen kuran dr 100mg/dl atau fungsi
fibrinogen Abnormal/ bila trdpt inhibitor thrombin spt heparin/
FDP( Fibrinogen Degradation Product ).
Lanjutan
• Bila TT memanjang pemeriksaan diulang sekali lagi dg menggunakan
campuran plasma penderita dan plasma control dg perbandingan 1:1
utk mengetahui ada tidak nya inhibitor.
• Untuk membedahkan apakah TT yg memanjang krn adanya
heparin ,fibrinogen abnormal atau FDP dilakukan pemeriksaan Masa
Reptilase
• Reptilase berasal dr bisa ular Ancistrodon Rhodes toma.
• Apabila TT yg memanjang disebabkan oleh heparin, maka Masa
Reptilase akan memberikan hasil normal.
• Sedangkan fibrinogen abnormal /FDP akan menyebabkan Masa
Reptilase memanjang.
Pemeriksaan penyaring F XIII
• Pemeriksaan ini dimasukan dalam pemeriksaan penyaring, krn baik
PT, APTT,dan TT tidak menguji factor XIII, sehingga adanya defesensi F
XIII tdk dpt di deteksi dg Pem PT, APTT, maupun TT.
• Pemeriksaan ini digunakan utk menilai kemampuan factor XIII dalam
menstabilkan fibrin .
Hal hal yg perlu diperhtikan pd pemeriksaan
Hemostasis
• 1. Antikoagulant
• Utk pemeriksaan koagulasi anticoagulant yg dipakai adalah Na sitrat 0,109 M
dg perbandingan 9 bag darah dan 1 bag Na sitrat
• Utk hitung trombosit anticoagulant yg dipakai adalah Na EDTA ,jika dipakai
darah kapiler maka tetes darah pertama harus dibuang
• 2. Penampung
• Utk mencegah terjadinya aktivasi factor pembekuan dianjurkan memakai
penampung dr plastic atau glas yg telah dilapisi silicon.
• 3. Semprit dan jarum
• Dianjurkan memakai semprit plastic dan jarum yg cukup besar paling kecil
ukuran no 20 .
lanjutan
• 4. Cara pengambilan darah
• Pada waktu pengambilan darah , harus hindarkan masuknya tromboplastin
jaringan
• Yang dianjurkan adalah pengambilan darah dg memakai 2 semprit ,setelah
darah diisap dg semprit pertama tanpa mencabut jarum ,semprit pertama
dilepas lalu dipasang semprit kedua.
• Darah semprit pertama tdk dipakai utk pemeriksaan koagulasi ,sebab
dikwatirkan sdh tercemar oleh tromboplastin jarinan.
• 5 Kontrol
• Setiapkali mengerjakan pemeriksaan koagulasi sebaiknya diperiksa jg 1
control normal dan 1 control abnormal.
Lanjutan
• 6 Penyimpanan dan Pengiriman bahan
• Pemeriksaan koagulasi sebaiknya segerah dikerjakan krn beberapa factor
pembekuan bersipat labil.
• Bila tdk dpt diselesaikan dalam 4 jam setelah pengambilan darah, plasma
disimpan dalam tempat plastic tertutup dan dalam keadaan beku.
• Untuk pemeriksaan APTT dan Assay factor VIII atau IX.
• Untuk PT dan agregasi trombosit jangan diberi pendingin krn suhu dingin dpt
mengaktivkan F VII tetapi menghambat agregasi trombosit .