Proses pembekuan darah ( koagulasi )

Bila terjadi luka, trombosit akan pecah mengeluarkan trombokinase

atau tromboplastin. Trombokinase akan mengubah protrombinmenjadi trombin.
Trombin mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang berbentuk benang-benang yang
menjerat sel darah merah dan membentuk gumpalan sehingga darah membeku.
Pembentukan Aktivator Protrombin:
Mekanisme ini dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan
jaringan yang berdekatan pada darah, pada setiap kejadian tersebut, mekanisme ini
akan menyebabkan pembentukan aktivator protrombin.
Protrombin adalah senyawa globulin yang larut dan dihasilkan di hati
dengan bantuan vitamin K (perubahan protrombin yang belum aktif
menjadi trombin yang aktif dipercepat oleh ion kalsium (Ca)). Fibrinogen adalah protein yang larut
dalam plasma darah.

Aktivator protrombin ini dibentuk melalui 2 cara, yaitu jalur ekstrinsik yang dimulai
dengan terjadinya trauma pada dinding pembuluh dan jalur intrinsik yang berawal di
dalam darah itu sendiri.

a. Langkah-langkah jalur ekstrinsik

yaitu pelepasan faktor jaringan atau tromboplastin jaringan, selanjutnya
mengaktifasi faktor X, yaitu ( Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan
yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi,
menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan) yang dibentuk oleh
kompleks lipoprotein dari faktor jaringan dan bergabung dengan faktor VII,
yaitu (Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan
panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik), kemudian dengan hadirnya
ion Ca2+ akan membentuk faktor X yang teraktivasi. Selanjutnya faktor X yang
teraktivasi tersebut akan segera berikatan dengan fosfolipid jaringan, juga dengan
faktor V untuk membenuk senyawa yang disebut aktivator protrombin.

b. Langkah-langkah jalur intrinsik

yaitu pengaktifan faktor XII yaitu factor Hageman faktor: faktor koagulasi yang
stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan
memulai jalur intrinsik dari koagulasi dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah
yang terkena trauma, kemudian faktor XII yang teraktivasi ini akan mengaktifkan
faktor XI, yaitu factor Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil
yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi, kemudian faktor XI yang teraktivasi
ini akan mengaktifkan faktor IX, faktor IX yang teraktivasi bekerja sama dengan faktor
VIII terakivasi dan dengan fosfolipid trombosit dan faktor 3 dari trombosit yang rusak,
akan mengkatifkan faktor X. Disini jelas bahwa bila faktor VIII atau trombosit kurang
 maka langkah ini akan terhambat. Faktor VIII adalah faktor yang tidak dimiliki oleh
penderita hemofilia. Trombosit tidak dimiliki oleh penderita trombositopenia. Faktor X
yang teraktivasi akan bergabung dengan faktor V dan trombosit untuk membentuk
suatu kompleks yang disebut aktivator protrombin.

Perubahan Trombin Menjadi Trombin:

Setelah aktivator protrombin terbentuk akibat pecahnya pembuluh darah maka
dengan adanya ion Ca2+ dalam jumlah yang mencukupi, akan menyebabkan
perubahan protrombin menjadi trombin. Trombosit juga berperan dalam pengubahan
protrombin menjadi trombin, karena banyak protrombin mula-mula melekat pada
reseptor protrombin pada trombosit yang telah berikatan pada jaringan yang rusak.
Pengikatan ini akan mempercepat pembentukan trombin dan protrombin yag terjadi
dalam jaringan dimana pembekuan diperlukan.

Protrombin adalah protein plasma yang tidak stabil dan dengan mudah pecah
menjadi senyawa-senyawa yang lebih kecil, salah satu diantaranya trombin. Vitamin K
juga sangat berperan dalam pembekuan darah karena kurangnya vitamin K akan
menurunkan kadar protrombin sampai sedemikian rendahnya hingga timbul
pendarahan.

Perubahan Fibrinogen Menjadi Fibrin:

Trombin adalah enzim protein dengan kemampuan proteolitik yang bekerja
terhadap fibrinogen dengan cara melepaskan empat peptida yang berberat molekul
rendah dari setiap molekul fibrinogen sehingga membentuk molekul fibrin monomer
yang memiliki kemampuan untuk berpolimerisasi dengan molekul fibrin monomer
yang lain. Dengan cara demikian, dalam beberapa detik banyak molekul fibrin
monomer berpolimerisasi menjadi benang-benang fibrin yang panjang, sehingga
terbentuk retikulum bekuan.

Namun benang-benang fibrin ini ikatannya tidak kuat dan mudah diceraiberaikan,
maka dalam beberapa menit berikutnya akan terjadi proses yang akan memperkuat
jalinan/ikatan tersebut. Proses ini melibatkan zat yang disebut faktor stabilisasi fibrin.
Trombin yang tadi berperan dalam membentuk fibrin, juga mengaktifkan faktor
stabilisasi fibrin yang kemudian akan membentuk ikatan kovalen antara molekul fibrin
monomer, sehingga saling keterkaitan antara benang-benang fibrin yang berdekatan
sehingga menambah kekuatan jaringan fibrin secara tiga dimensi.

Bekuan darah yang terdiri dari jaringan benang fibrin yang berjalan dari segala
arah dan menjerat sel-sel darah, trombosit, dan plasma. Benang-benang fibrin juga
melekat pada pembuluh darah yang rusak; oleh karena itu bekuan darah menempel
pada lubang di pembuluh darah dan dengan demikian mencegah kebocoran darah.
E. Gangguan pembekuan darah
a. Hemofilia
Hemofilia adalah suatu penyakit yang diturunkan, yang artinya diturunkan dari ibu
kepada anaknya pada saat anak tersebut dilahirkan.Darah pada seorang penderita
hemofilia tidak dapat membeku dengan sendirinya secara normal. Proses pembekuan
darah pada seorang penderita hemofilia tidak secepat dan sebanyak orang lain yang
normal. Ia akan lebih banyak membutuhkan waktu untuk proses pembekuan darahnya.
Penderita hemofilia kebanyakan mengalami gangguan perdarahan di bawah kulit;
seperti luka memar jika sedikit mengalami benturan, atau luka memar timbul dengan
sendirinya jika penderita telah melakukan aktifitas yang berat; pembengkakan pada
persendian, seperti lulut, pergelangan kaki atau siku tangan. Penderitaan para
penderita hemofilia dapat membahayakan jiwanya jika perdarahan terjadi pada bagian
organ tubuh yang vital seperti perdarahan pada otak.