 Bagaimana pembuluh vaskular bisa menyempit?

Ketika terjadi pendarahan, maka pembuluh darah akan mengeluarkan zat-zat seperti
serotin, epinefrin, dan 5-hidroksitriptamin sehingga pembuluh darah akan menyempit
(vasokonstriksi) yang menyebabkan volume darah yang keluar dari tubuh menjadi lebih
sedikit.
Vasokonstriksi merupakan penyempitan pembuluh darah dikarenakan adanya kontraksi
otot lunak tunica intima. Vasokonstriksi mengurangi aliran darah pada daerah luka dan
mengurangi hilangnya darah.

 Apa yang dapat menstimulus ketika ada luka dipembuluh darah, kenapa pembuluh
vaskular bisa menyempit?
Jika terjadi kerusakan jaringan atau luka, maka akan terjadi keluarnya zat serotin, epinefrin,
dengan adanya zat tersebut maka pembuluh darah menjadi mengkerut atau menyempit
dengan tujuan untuk mengurangi aliran darah yang menuju ke daerah luka.

 Bagaimana trombosit bisa menempel ke pembuluh darah yang luka?

Di dalam lapisan pembuluh darah selain sel endotel, terdapat serat kolagen dan vWf ( von
Willebrand faktor yang berperan sebagai rangkaian mulai terjadinya proses hemostasis. Saat
terjadinya luka, maka serat kolagen akan menonjol terjadi kontak dengan trombosit, lalu sel
endotel mengeluarkan phospholipid yang akan menginisiasi fungsi trombosit untuk
melakukan fungsi adhesi.

Trombosit berperan penting dalam mengontrol pendarahan. Apabila terjadi cidera vaskuler,
trombosit akan mengumpul pada cidera tersebut. Substansi yang dilepaskan dari granula
trombosit dan sel darah lainnya menyebabkan trombosit menempel satu sama lainnya
sehingga membentuk sumbatan yang dapat menghentikan pendarahan untuk sementara.
Sedangkan substansi lain yang dilepaskan dari trombosit untuk mengaktivasi faktor
pembekuan dalam plasma darah.

 Apa sebutan tempelan pertama trombosit pada luka? Bagaimana proses

penempelannya?
Bila terjadi perlukaan pada pembuluh darah, maka trombosit akan melekatkan diri pada
jaringan ikan subendotelial yang terbuka. Proses melekatnya trombosit pada permukaan
yang bukan sesamanya disebut fungsi adhesi trombosit. Fungsi vital ini tergantung dari
sebagian pada faktor VIII protein dan plasma yang dikenal sebagai faktor Von Wilebrand
yang merupakan bagian dari fraksi utama molekul faktor VIII, faktor VIIIR : AG (antigen yang
berhubungan dengan faktor VIII). adhesi juga tergantung pada glikoprotein membrane
permukaan trombosit yang tidak terdapat pada syndrome Bernard-Soulier.

 Protein apa di endotel yang akan berikatan dengan trombosit?

Faktor von Willebrand (vWF) mempunyai peran penting dalam hemostatis primer yaitu
sebagai jembatan antara endotel vaskuler dengan trombosit dan dalam hemostatis
sekunder yaitu sebagai pembawa faktor VIII aktif. vWF berinteraksi dengan dinding pembuluh
darah terutama pada adhesi trombosit.

 Bagaimana cara trombosit pertama memanggil trombosit lainnya untuk menempel

satu sama lain? Ada protein apa?
Pada saat terjadinya luka pada kulit, pada kulit yang luka, di dalam sel endotel, maka
kolagen yang berbentuk serat (kolagen fiber) akan menonjol dan akan menjadi perangsang
untuk menempelnya trombosit (adhesi), Trombosit akan menjadi aktif dan mengeluarkan
isi-isi granula (release reaction) dan granula yang dikeluarkannya (serotonin,
katekolamin, histamin, ADP, ATP, siklik AMP, ion kalsium dan kalium, faktor
trombosit 3 dan 4, B-tromboglobulin, PDGF, plasminogen, fibrinogen, protein
plasma, tromboksan A2). Dan trombosit akan mengeluarkan ADP yang akan merangsang
trombosit lain untuk menempel atau menarik trombosit lain sehingga trombosit
berkumpul mengerumuni bagian yang terluka dan akan menggumpal sehingga dapat
menyumbat dan menutup luka (agregasi)

 Bagaimana cara membentuk benang fibrin di dalam tubuh kalau ada luka?
Ketika pembuluh darah pecah, prothrombin secara otomatis diaktifkan oleh tubuh.
Prothrombin kemudian melekat pada trombosit yang berkumpul disekitar jaringan yang
rusak sehingga menjadi thrombin. Jika sebelumnya prothrombin merupakan protein plasma
yang tidak stabil dan mudah pecah, thrombin merupakan enzim protein yang bekerja untuk
menghasilkan fibrinogen dengan cara melepaskan 4 peptida, yang nantinya akan
memproduksi fibrin monomer. Fibrin monomer akan berpolimerisasi menjadi benang-
benang fibrin. Namun karena benang-benang fibrin belum cukup kuat untuk mengikat
trombosit makan benang-bbenang fibrin saling menjalin lebih banyak sehingga cukup untuk
menjerat sel darah merah, trombosit dan plasma.

 Bagaimana faktor intrinsik bisa membentuk benang fibrin?

Jalur instrinsik menggunakan faktor-faktor yang terdapat dalam system vaskuler atau
plasma. Dalam rangkaian ini terdapat reaksi cascade, pengaktifkan salah satu prokoagulan
akan mengakibatkan pengaktifan bentuk penerus nerikutnnya. Jalur instrinsik diawali
dengan keluarnya plasma atau kolagen melalu pembuluh darah yang rusak dan mengenai
kulit. Jalur instrinsik melibatkan faktor prekallikrein, HMKW, factor XII dan factor XI. Factor-
faktor ini akan berinteraksi pada permukaan untuk mengaktifkan factor IX menjadi factor
IXa. Factor IXa bereaksi dengan factor VII, PF3, kalsiium untuk mengasilkan factor X menjadi
Xa. Bersama faktro V, factor Xa mengaktifkan protombrin (fakktor II) menjadi thrombin yang
selanjutnya mengubah fibrinogen menjadi fibrin.

 Apa perbedaan faktor intrinsik dan ekstrinsik? Kapan mereka dapat distimulus untuk
pembentukan benang fibrin?
Intrinsik : semua zat yang terikat dengan pembekuan darah berasal dari sel darah
Ekstrinsik : faktor III (troboplastin jaringan) berasal dari luar pembuluh darah. Faktor III,VII,X
serta Ca2+ dan menghasilkan faktor Xa.
Kapan nya belum yak

Proses Pembekuan Darah

1. Pembentukan Aktivator Prothrombin

Proses pembekuan darah pertama yaitu dengan pembentukan aktivator prothombin.

Pembentukan aktovator prothrombin ini terjadi pada saat trauma pada dinding pembuluh
darah dan jaringan lain yang ada di dekat pembuluh darah. Kondisi inilah yang dinamakan
dengan activator prothrombin.

Prothrombin sendiri merupakan salah satu senyawa globin yang bisa larut dan dihasilkan di
dalam organ hati dengan bantuan dari vitamin K. Jika prothrombin belum aktif maka akan
diaktifkan dengan menggunakan ion kalsium. Sedangkan protein lainnya, yaitu fibrinogen,
adalah protein yang bisa larut di dalam plasma darah.

Activator prothrombin ini bisa terjadi dengan dua cara yaitu melalui jalur ekstrinsik, yaitu
pada saat terjadi luka di dalam pembuluh darah, dan jalur intrinsic, yaitu terjadi di dalam sel
darah itu sendiri.

a. Langkah Jalur Ektrinsik

Pada skema proses pembekuan darah melalui jalur ektrinsik ini, yang akan terjadi pertama
kali adalah jaringan thromboplastin melakukan aktivasi kepada faktor Stuart.
Faktor ini dibentuk melalui lipoprotein dari berbagai faktor jaringan dan kemudian
melakukan penggabungan diri dengan faktor VII yaitu proconvertin.
Jika sudah sampai dalam tahap ini, kemudian akan diaktifkan menjadi faktor X ketika sudah
bertemu dengan ion calcium.

b. Langkah Jalur Instrinsik

Yang berperan dalam jalur intrinsik ini adalah faktor Hageman, yang merupakan
penyimpanan stabil dan diaktifkan melalui kaca atau permukaan asing lainnya yang masuk
ke dalam pembuluh darah.
Kemudian faktor Hageman ini mengaktifkan faktor lainnya yaitu thromboplastin yang akan
saling berkombinasi menyumbat adanya pendarahan.

Perubahan Prothrombin Menjadi Thrombin

Proses pembekuan darah lainnya adalah perubahan prothrombin menjadi thrombin. Ketika
prothrombin yang aktif sudah terbentuk, prothrombin ini bisa berubah menjadi thrombin
jika bertemu dengan ion kalsium.

Namun perlu diketahui bahwa thrombin juga dalam prosesnya pembentukannya, bisa
dibantu oleh trombosit. Ini dikarenakan banyaknya jumlah prothrombin yang melekat pada
sel trombosit yang telah membentuk jaring-jaring rusak.

Pengikatan yang dilakukan oleh trombosit ini dapat mempercepat pembentukan thrombin
sehingga proses pembekuan darah bisa dilakukan dengan cepat.

Prothrombin sendiri adalah protein di dalam darah yang sangat mudah rusak atau pecah
menjadi senyawa-senyawa yang lebih kecil. Salah satu diantara senyawa tersebut adalah
thrombin. Pembentukan prothrombin ini juga sangat bergantung pada vitamin K.

Jika tubuh mengalami kekurangan asupan vitamin K, maka akan membuat pendarahan
menjadi lebih mudah terjadi dan proses pembekuan darah akan menjadi sulit.

Perubahan Fibrinogen Menjadi Fibrin

Proses pembekuan darah selanjutnya adalah perubahan fibrinogen menjadi fibrin.

Perubahan fibrinogen menjadi fibrin ini juga memerlukan bantuan dari prothrombin,
dimana thrombin sendiri merupakan enzim yang bekerja terhadap fibrinogen dengan cara
melepaskan 4 jenis molekulnya dan membentuk molekul fibrin yang berpolimerisasi dengan
fibrin lainnya.

Kemudian kumpulan fibrin akan membentuk sebuah reticulum bekuan pada darah. Namun
pada tahap awal ini, ikatan antar fibrin masih belum maksimal dan tidak kuat sehingga pada
fase berikutnya diperlukan untuk membuat ikatan antar fibrin ini menjadi kuat dan stabil.

Fibrin yang sudah terpolimerisasi ini juga akan saling mengikat fibrin satu dengan fibrin
lainnya, yang kemudian akan membuat jaringan fibrin yang lebih kuat dan stabil dalam
bentuk tiga dimensi. Sehingga darah akan tersumbat dan pendarahan bisa langsung
dihentikan.

Cara kerja dari jaring fibrin ini adalah dengan menangkap sel darah merah, plasma darah
dan trombosit di dalamnya. Ketiga komponen tersebut pada akhirnya tidak bisa keluar dari
jeratan tersebut dan pada saat itulah sel-sel darah yang tadi terperangkap akan mati.

Benang-benang dari fibrin ini juga akan melekat di dalam pembuluh darah sehingga
membuat kebocoran pada pembuluh darah bisa dikurangi.