1. Bagaimana langkah pertama yang dilakukan oleh tubuh ketika terjadi perdarahan?

1. Menghentikan perdarahan
Saat luka mengeluarkan darah, coba tahan luka untuk menghentikan keluarnya darah.
Agar lebih efektif, Anda bisa mengangkat bagian tubuh yang terluka untuk
menghambat aliran darah yang keluar. Pastikan darah sudah benar-benar berhenti
sebelum Anda melakukan langkah perawatan selanjutnya.
2. Bersihkan luka
Setelah darah berhenti, segera bersihkan area yang terluka dengan air mengalir guna
mencegah masuknya kotoran atau bakteri yang dapat menyebabkan infeksi luka.
Bersihkan luka di bawah air mengalir selama beberapa menit dan bila perlu bersihkan
juga kulit di sekitar luka menggunakan sabun. Setelah itu, oleskan salep antibiotik
pada luka.
Hindari membersihkan luka dengan alkohol atau obat merah yang mengandung
hidrogen peroksida karena berisiko menyebabkan iritasi pada jaringan kulit yang
rusak.
3. Pilih perban yang tepat
Saat merawat luka dengan perban, sebaiknya Anda memilih jenis perban yang sesuai
dengan luka yang Anda alami.
Plester dapat digunakan untuk melindungi luka lecet atau gores sehingga tidak mudah
teriritasi.Umumnya, luka yang perlu diperban bisa ditutup dengan perban tempel
antilengket atau perban gulung dari kain kasa. Namun, sebaiknya hindari
menggunakan kain kasa untuk membalut luka jika kulit mudah kering. Hindari
menempelkan perban terlalu rekat pada luka. Sebaiknya, beri sedikit ruang sehingga
luka tidak terlalu tertekan.
4. Ganti perban secara berkala
Untuk menjaga agar luka tetap steril, Anda perlu mengganti perban setiap hari sampai
luka benar-benar sembuh. Jika diperlukan, luka bisa dibersihkan setiap kali Anda
mengganti perban.
Hoffbrand, A. V., & Moss, P. A. H. (2011). essential Haematology (6th ed.). Willey-Blackwell.

2. Kapan proses pembekuan itu akan terjadi?

Saat terluka, tubuh memiliki mekanisme alami untuk menghentikan perdarahan akibat pembuluh
darah yang robek. Mekanisme tersebut dinamakan hemostasis. pembekuan darah (koagulasi).
Koagulasi terjadi dalam beberapa proses. Ketika seluruh proses koagulasi bekerja dengan baik,
darah akan menempel dengan kuat di lokasi cedera, sehingga perdarahan pun berhenti. Proses
pembekuan darah adalah proses kimia kompleks yang menggunakan sebanyak 10 protein berbeda
(disebut faktor pembekuan darah atau faktor koagulasi) yang ditemukan dalam plasma. Secara
sederhana, proses pembekuan darah mengubah darah dari cairan menjadi padat di lokasi cedera.
Berikut prosesnya:
Cedera 
Luka pada kulit atau luka dalam menyebabkan robekan kecil di dinding pembuluh darah yang
mengakibatkan perdarahan.
Penyempitan Pembuluh Darah
Tubuh akan menyempitkan pembuluh darah untuk mengendalikan perdarahan yang terjadi. Proses
ini akan membatasi aliran darah ke area yang terkena.
Sumbatan Trombosit
Sebagai respons terhadap cedera, tubuh mengaktifkan trombosit. Pada saat yang sama, sinyal
kimiawi dilepaskan dari kantung kecil di dalam trombosit untuk menarik sel lain ke area tersebut.
 Mereka kemudian membuat sumbatan trombosit dengan membentuk gumpalan bersama-sama.
Protein yang disebut faktor von Wilebrand (VWF) membantu trombosit untuk saling menempel.
Bekuan Fibrin
Ketika pembuluh darah terluka, faktor koagulasi atau faktor pembekuan dalam darah diaktifkan.
Protein faktor pembekuan merangsang produksi fibrin, yang merupakan zat kuat seperti untaian
yang membentuk gumpalan fibrin.
Hoffbrand, A. V., & Moss, P. A. H. (2011). essential Haematology (6th ed.). Willey-Blackwell.

3. Bagaimana trombosit dapat mengikat satu sama lain ketika terjadi pendarahan?
a. Adhesi
Penemoelan trombosit dengan endotel dan dimediasi oleh kompleks van
Willebrand factot (VWF)
b. Aktivasi
Aktivasi sinyal intraselular, yang dimediasi oleh protein G untuk aktivasi
trombosit lain dan aktivasi GPIIb/IIIa untuk agregasi
c. Sekresi
Terdiri dari granul-A dan dense granules. Dan juga berbagai produk granul
berperan dalam aktivasi agregasi, proses inflamasi, proses koagulasi.
d. Agregasi
Interaksi penempelan antar trombosit yang dimediasi GPIIb/IIIa dan fibrinogen
Sherwood, L. (n.d.). FISIOLOGI MANUSIA.

4. Bagaimana proses pembekuan darah?

1. Kulit terluka menyebabkan darah keluar dari pembuluh. Trombosit ikut keluar
juga bersama darah kemudian menyentuh permukaan- permukaan kasar dan
menyebabkan trombosit pecah. Trombosit mengeluarkan zat (enzim) yang disebut
trombokinase.
Pengaktifan protombin melalui 2 jalur yaitu
 Jalur ekstrinsik
- Pelepasan faktor jaringan dan fosfolipid jaringan oleh jaringan yang
mengalami trauma
- Pengaktifan faktor X untuk membentuk faktor X teraktivasi oleh faktor
VII dan faktor jaringan
- Faktor X teraktifasi akan membentuk aktifator protrombin bersama-
sama dengan faktor V
 Jalur intrinsic
- Pengaktifan fakto XII danpengeluran fosfolipid trombosit karena
adanya trauma pada darah.
- Faktor XII teraktifasi secara enzimatik mengaktifkan faktor XI
- Faktor XI kemudian mengaktifkan faktor IX
- Faktor IX yang teraktifasi bekerjasama dengan faktor VIII + fosfolipid
trombosit akan mengaktifkan faktor X
- Faktor X teraktivasi berikatan dengan faktor V dan fosfolipid
trombosit untuk membentuk aktivator protrombin .
(Sherwood, n.d.)Hematologi. (n.d.).
 2. Trombokinase akan masuk ke dalam plasma darah dan akan mengubah
protrombin menjadi enzim aktif yang disebut trombin. Perubahan tersebut
dipengaruhi ion kalsium (Ca?+) di dalam plasma darah. Protrombin adalah
senyawa protein yang larut dalam darah yang mengandung globulin. Zat ini
merupakan enzim yang belum aktif yang dibentuk oleh hati. Pembentukannya
dibantu oleh vitamin K.
3. Trombin yang terbentuk akan mengubah firbrinogen menjadi benangbenang
fibrin. Terbentuknya benang-benang fibrin menyebabkan luka akan tertutup
sehingga darah tidak mengalir keluar lagi. Fibrinogen adalah sejenis protein yang
larut dalam darah.
Sumber :
Tortora, G. J., & Derrickson, B. (2017). Dasar Anatomi Dan Fisiologi Volume 2 (Edisi 13).
Egc

5. Apa saja komponen yang terlibat dalam proses hemostasis?

1. Konstriksi pembuluh darah ( fase vaskular )
Setelah pembuluh darah ruptur,dinding pembuluh darah yang rusak menyebabkan
otot polos dinding pembuluh berkontraksi sehingga aliran darah dari pembuluh
yang ruptur akan berkurang. Kontraksi terjadi sebagai akibat dari spasme niogenik
lokal,faktor autakoid lokal yang berasal dari jaringan yang terkena trauma dan
platelet darah,serta refleks saraf. Vasokonstriksi dari kontraksi miogenik pada
pembuluh darah terjadi karena kerusakan pada dinding pembuluh darah. Untuk
pembuluh darah yang kecil platelet mengakibatkan vasokonstriksi dengan
melepaskan sebuah substansi vasokonstriktor (Tromboksan A2).

2. Pembentukan sumbat platelet (Fase Platelet/trombosit)

Pada saat terjadinya pengecilan lumen kapiler (vasokontriksi) dan extra vasasi ada
darah yang melalui permukaan asar (jaringan kolagen) dengan akibatnya
trombosit. Akibat dari bertemunya trombosit dengan permukaan kasar maka
trombosit tersebut akan mengalami adhesi serta agregasi. Setelah terjadinya adhesi
maka dengan pengaruh ATP akan terjadilah agregasi yaitu saling melekat dan
desintegrasi sehingga terbentuklah suatu massa yang melekat.

3. Pembekuan Darah ( koagulasi) Pembekuan darah terjadi melalui tiga langkah

utama yaitu :
a) Sebagai respon terhadap repturnya pembuluh darah atau kerusakan darah itu
sendiri. Rangkaian reaksi kimiawi yang kompleksterjadi dalam darah yang
melibatkan lebih dari selusin faktor pembekuan darah. Hasil akhirnya adalah
terbentuknya suatu kompleks substansi teraktivasi yang secara kolektif disebut
aktivator protrombin.
b) Aktivator protrombinmengatalis perubahan menjadi trombin.
c) Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang
fibrinyang merangkai trombisit sel darah dan plasma.
(Sherwood, n.d.)Hematologi. (n.d.).
6. Bagaimana proses penyembuhan jaringan setelah terjadi pembekuan darah?
1. Fase Inflamasi
Pada awal fase ini, kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya
platelet yang berfungsi hemostasis. Platelet akan menutupi vaskuler yang terbuka
(clot) dan juga mengeluarkan substansi "vasokonstriksi" yang mengakibatkan
pembuluh darah kapiler vasokonstriksi, selanjutnya terjadi penempelan endotel
yang yang akan menutup pembuluh darah. Periode ini hanya berlangsung 5-10
menit, dan setelah itu akan terjadi vasodilatasi kapiler stimulasi saraf sensoris
(local sensoris nerve ending), local reflex action, dan adanya substansi
vasodilator: histamin, serotonin dan sitokins.
2. Fase Proliferasi
Pada fase ini adalah memperbaiki dan menyembuhkan luka dan ditandai dengan
proliferasi sel. Peran fibroblas sangat besar pada proses perbaikan, yaitu
bertanggung jawab pada persiapan menghasilkan produk struktur protein yang
akan digunakan selama proses rekonstruksi jaringan. Pada jaringan lunak yang
normal (tanpa perlukaan),
3. Fase Maturasi
Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah perlukaan dan berakhir sampai kurang
lebih 12 bulan. . Tujuan dari fase maturasi adalah menyempurnakan terbentuknya
jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan bermutu. Fibroblas
sudah mulai meninggalkan jaringan garunalasi, warna kemerahan dari jaringan
mulai berkurang karena pembuluh mulai regresi dan serat fibrin dari kolagen
bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut. Kekuatan dari ajringan parut
akan mencapai puncaknya pada minggu ke-10 setelah perlukaan.
Tortora, Gerard J., D. B. (2017). Principles of Anatomy & Physiology Fifteenth
Edition. In Angewandte Chemie International Edition, 6(11), 951–952. (15th
editi). John Wiley & Sons, Inc.

7. Apa yang terjadi jika darah tidak mengalami pembekuan?

a. Menimbulkan Perdarahan Hebat pada Manusia; 
Perdarahan hebat dapat terjadi akibat defisiensi salah satu dari faktor-faktor pembekuan
Tiga jenis utama perdarahan yang telah dipelajari secara mendalam akan dibahas di sini
perdarahan akibat: (1) K, (2) hemofilia, dan (3) defisiensi vitamin K, (2) trombositopenia
(defisiensi trombosit).
b. Kekurangan Protrombin, Faktor VII, Faktor IX, dan Faktor X Akibat Defisiensi Vitamin K
Hampir semua faktor pembekuan dibentuk di hati. Oleh karena itu, penyakit-penyakit
hati seperti hepatitis, sirosis, dan acute yellow atropy kadang-kadang dapat menekan
sistem pembekuan yang sedemikian kuatnya sehingga pasien cenderung mengalami
perdarahan hebat. Penyebab lain yang menekan pembentukan faktor pembekuan oleh
hati adalah defisiensi vitamin K (defisiensi vitamin K ialah kegagalan hati untuk
menyekresi empedu ke dalam traktus gastrointestinal (yang terjadi sebagai akibat
obstruksi duktus empedu atau akibat penyakit hati).) Vitamin K merupakan faktor
esensial (penting) untuk karboksilasi hati yang menambah gugus karboksil pada residu
asam glutamat pada lima faktor pembekuan darah penting: protrombin, Faktor VII,
Faktor IX, Faktor X, dan protein C.
 (Guyton, 2006)

8. Apa saja penyakit terkait pembekuan darah?

Penyakit von Willebrand (VWD)
Penyakit von Willebrand disebabkan oleh mutasi pada gen VWF, yaitu gen yang
memproduksi faktor von Willebrand. Mutasi pada gen tersebut dapat mengurangi
produksi atau menyebabkan gangguan pada fungsi faktor von Willebrand.Kondisi
tersebut menyebabkan trombosit tidak dapat menempel. Akibatnya, bekuan darah
tidak terbentuk dan perdarahan menjadi tidak terkendali.
 Tipe 1 VWD ditemukan di 60% -80% dari pasien. Orang dengan tipe 1
VWD memiliki kekurangan kuantitatif VWF. Tingkat VWF dalam kisaran
darah dari 20% -50% dari normal. Gejala biasanya ringan.
 Tipe 2 VWD ditemukan pada 15% -30% dari pasien. Orang dengan tipe 2
VWD memiliki kekurangan kualitatif VWF mereka. Tipe 2 dipecah
menjadi empat subtipe: tipe 2A, 2B tipe, tipe 2M dan jenis 2N, tergantung
pada kehadiran dan perilaku multimers, rantai molekul VWF. Gejala
ringan sampai sedang. Tipe 2 lebih lanjut dibagi kedalam 6 subtipe. 567
a. Tipe 2A, ditandai oleh kehilangan berat molekul multimer yang
besar. Multimer ini dibutuhkan untuk adhesi platelet selama
hemostasis primer
b. Tipe 2 B, ada peningkatan ikatan dari faktor von Willebrand pada
platelet. Ini mengakibatkan hiper-aggregable platelet. Ini penting
dalam membedakan tipe ini, oleh karena salah satu dari standard terapi
yaitu DDAVP dapat berperanan dalam meningkatkan agregasi platelet
dan memperburuk trombositopenia. Berdasarkan alasan ini, DDAVP
merupakan kontraindikasi untuk tipe ini.
c. Tipe 2 C, dengan gejala klinis menyerupai tipe 2 A, tetapi pada tipe
ini dapat dijumpai adanya kelainan multimer pada analisa multimer,
tidak dijumpai multimer besar dalam plasma, dan terjadi komlpeks
yang berbeda. Kelainan diturunkan secara resesif
d. Tipe 2 N, adanya mutasi yang terjadi menyebabkan gangguan
interaksi antara F VIII dengan vWF. Mutasi berada pada segmen N-
terminal vWF sub unit yang mengandung domain pengikatan F VIII.
Pada penderitanya dijumpai penurunan F VIII oleh karena instabilitas
dari faktor tersebut tanpa adanya ikatan dengan vWF. Secara klinis
penderitanya sering diduga sebagai hemofilia A ringan.
 Tipe 3 VWD ditemukan di 5% -10% dari pasien. Orang dengan tipe 3
VWD memiliki kekurangan kuantitatif VWF. Gejala biasanya parah, dan
termasuk pendarahan spontan, sering menjadi sendi dan otot-otot mereka.
Diperoleh VWD. Jenis VWD pada orang dewasa hasil setelah diagnosis
penyakit autoimun, seperti lupus, atau penyakit jantung atau beberapa jenis
kanker. Hal ini juga dapat terjadi setelah minum obat tertentu. Diagnoss

Trombosis Vena Dalam

Trombosis vena dalam merupakan kelainan di mana terjadi penggumpalan darah di
dalam pembuluh darah vena dalam yang besar dan dapat menyebabkan kondisi
berbahaya. Deep vein thrombosis (DVT) alias trombosis vena dalam merupakan
penyakit yang terjadi karena adanya penggumpalan darah di pembuluh darah vena,
dan paling sering menyerang pembuluh darah vena di bagian kaki. Penyakit ini
menyebabkan aliran darah melambat bahkan tersumbat. Darah yang tersumbat
kemudian menyebabkan bagian tubuh bengkak, terasa nyeri, dan kemerahan.

Dalam kondisi yang parah, gumpalan darah bisa menyerang atau bergerak ke bagian
tubuh lain, yaitu paru-paru. Gumpalan darah yang bergerak ke paru-paru harus
diwaspadai, sebab bisa menyebabkan emboli paru dan berujung pada masalah
pernapasan serius.

A.V. Hoffbrand, J.E. Pettit, P. A. H. M. (2014). Kapita Selekta Hematologi (4 ed.).

EGC.