Anda di halaman 1dari 5

TALITHA PROPERTY

Hemostasis Problem

A 5 year old boy is seen with his parents at primary health care with a concern of pinpoint sized red
spots similar to mosquito bites. After further questioning, it occurred since one day before and the
spots didn’t disappear on pressures. Patient denaied fever or cough. No family history with same
symptoms was found. Physical evaluation showed a widespread ptechiae on his body. Patient was
advised for a complete blood counts. Doctor suspected an abnormality in platelet from his
laboratory findings.

Seorang anak laki-laki berusia 5 tahun terlihat bersama orang tuanya di perawatan kesehatan primer
dengan kekhawatiran bintik-bintik merah berukuran tepat seperti gigitan nyamuk. Setelah ditanyai
lebih lanjut, itu terjadi sejak satu hari sebelumnya dan tempat-tempat tidak hilang pada tekanan.
Pasien menderita demam atau batuk. Tidak ada riwayat keluarga dengan gejala yang sama
ditemukan. Evaluasi fisik menunjukkan ptechiae luas di tubuhnya. Pasien disarankan untuk
pemeriksaan darah lengkap. Dokter mencurigai adanya kelainan pada trombosit dari temuan
laboratoriumnya.

STEP 1

1. Ptechiae : is small (1-2 mm) red or purple spot on the skin, caused by a minor bleed from
broken capillary blood vessel.
2. Platelet : blood are formed within the cytoplasm of megacaryocytes and release into the
circulation

STEP 4

1. What is haemostasis?
Hemostasis berasal dari kata Haima (darah) dah Stasis (berhenti), merupakan proses amat
komplek, berlangsung secara terus menerus dalam mencegah kehilangan darah secara
spontan, serta menghentikan perdarahan akibat kerusakan system pembuluh darah

Sumber : Aru W. Sudoyo, et.al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Sumber : Aru W. Sudoyo, et.al.
2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5 Jilid II

Istilah hemostasis berarti pencegahan hilangnya darah bila pembuluh darah mengalami
cedera atau rupture.

Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology hal. 451

2. What are the component of hemostasis?


TALITHA PROPERTY

- Pembuluh darah : kerusakan pembuluh darah berkonstriksi oleh reflex saraf sehingga
jumlah darah yang keluar berkurang
- Trombosit : Melekat pada tepi pembuluh darah yang rusak dan satu sama lain. Dalam hal
ini, massa amorfik yang dihasilkan menyumbat lubang sebagian atau secara lengkap.
Serotonin dihasilkan dalam massa ini dan menyebabkan konstriksi pembuluh darah lebih
lanjut.
- Koagulasi darah : bekuan darah pada daerah pembuluh darah yang rusak, penguatan
obstruksi yang dibentuk oleh trombosit dan menutup lubang lebih lanjut.
Koagulasi darah adalah seri reaksi kompleks biokimia yang melibatkan paling sedikit 12
komponen plasma yang berbeda, yang diberi nomo I – XII. Fibrin adalah hasil akhir
Substansi yang terlibat: protrombin, tromboplastin, kalsium vitamin K, factor pembekuan
plasma, fibrinogen (protein plasma)
Oleh interaksinya:
- protrombin dikonversi menjadi thrombin
- trombin bekerja dengan fibrinogen membentuk fibrin
- fibrin dikonversi menjadi fibrin yang tidak larut
- fibrin yang tidak lerut membentuk jaring dengan eritrosit yang terjebak didalamnya, dan
bentuk ini menjadi bekuan

Fisiologi & Anatomi Modern Untuk Perawat – penerbit buku kedokteran EGC : hal. 163

3. What is the mechanism of hemostasis ?


 Konstriksi pembuluh darah
Segera setelah pembuluh darah terpotong atau ruptur, dinding pembuluh darah yang rusak
itu menyebabkan otot polos dinding pembuluh berkontraksi sehingga dengan segera aliran
darah pembuluh yang ruptur berkurang. Kontraksi terjadi sebagai akibat dari
(1) spasme miogenik local
(2) faktor autakoid lokal yang berasal dari jaringan yang terkena trauma dan platelet darah,
(3) berbagai refleks saraf.
Refleks saraf dicetuskan oleh impuls saraf nyeri atau oleh impuls-impuls sensorik lain dari
pembuluh yang rusak atau dari jaringan yang berdekatan. Namun, terjadi vasokonstriksi
yang lebih kuat lagi kemungkinan akibat kontraksi miogenik setempat pada pembuluh darah.
Kontraksi ini terjadi karena kerusakan pada dinding pembuluh darah. Untuk pembuluh darah
yang lebih kecil, platelet mengakibatkan sebagian besar vasokonstriksi dengan melepaskan
sebuah substansi vasokonstriktor, tromboksan A2. Semakin berat kerusakan yang terjadi,
semakin hebat spasmenya. Spasme pembuluh lokal ini dapat berlangsung beberapa menit
bahkan beberapa jam, dan selama itu berlangsung proses pembentukan sumbat platelet dan
pembekuan darah.
 Pembentukan sumbat platelet
1. Pada waktu trombosit bersinggungan dengan permukaan pembuluh yang rusak,
terutama dengan serabut kolagen di dinding pembuluh, sifat-sifat trombosit segera
berubah secara dratis.
2. Trombosit mulai membengkak; bentuknya menjadi ireguler dengan tonjolan-tonjolan
yang mencuat dari permukaannya
3. protein kontraktilnya berkonstraksi dengan kuat dan menyebabkan pelepasan granula
yang mengandung berbagai faktor aktif; trombosit itu menjadi lengket sehingga melekat
TALITHA PROPERTY

pada kolagen dalam jaringan dan pada protein yang disebut faktor von willebrand yang
bocor dari plasma menuju ke jaringan yang trauma;
4. trombosit menyekresi sejumlah besar ADP; dan enzim-enzimnya membentuk
tromboksan A2 ADP dan tromboksan kemudian mengaktifkan trombosit yang
berdekatan, dan sifat lengket trombosit tambahan ini akan menyebabkan melekat pada
trombosit semula yang sudah aktif
5. Dengan demikian, pada setiap lokasi dinding pembuluh darah yang luka, dinding
pembuluh yang rusak mengakifkan berturut-turut trombosit yang jumlahnya terus
meningkat yang menyebabkannya menarik lebih banyak lagi trombosit tambahan,
sehingga membentuk sumbat trombosit
6. Setelah itu, selama proses pembekuan darah selanjutnya, benang-benang fibrin
terbentuk. Benang fibrin ini melekat erat pada trombosit, sehingga terbentuklah sumbat
yang kuat

 Pembentukan bekuan darah


Pembekuan terjadi melalui tiga tahap utama:
(1) Sebagai respons terhadap rupturnya pembuluh darah atau kerusakan darah itu sendiri,
rangkaian reaksi kimiawi yang kompleks terjadi dalam darah yang melibatkan lebih dari
selusin faktor pembekuan darah. Hasil akhirnya adalah terbentuknya suatu kompleks
substansi teraktivasi yang secara kolektif disebut aktivator protrombin.
(2) Aktivator protrombin mengatalisis pengubahan protrombin menjadi trombin.
(3) Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang fibrin yang
merangkai trombosit, sel darah, dan plasma untuk membentuk bekuan.

 Pembentukan Jaringan Fibrosa atau Penghancuran Bekuan Darah


Setelah bekuan darah terbentuk, dua proses berikut dapat terjadi:
(1) Bekuan dapat diinvasi oleh fibroblas, yang kemudian membentuk jaringan ikat pada
seluruh bekuan tersebut,
(2) dapat juga bekuan itu dihancurkan. Biasanya bekuan yang terbentuk pada luka kecil di
dinding pembuluh darah akan diinvasi oleh fibroblas, yang mulai terjadi beberapa jam
setelah bekuan itu terbentuk (dipermudah, paling tidak oleh faktor pertumbuhan yang
disekresi oleh trombosit).
Hal ini berlanjut sampai terjadi pembentukan bekuan yang lengkap menjadi jaringan fibrosa
dalam waktu kira-kira 1 sampai 2 minggu. Sebaliknya, bila sejumlah besar darah merembes
ke jaringan dan terjadi bekuan jaringan yang tidak dibutuhkan, zat khusus yang terdapat
dalam bekuan itu sendiri menjadi teraktivasi. Zat ini berfungsi sebagai enzim yang
menghancurkan bekuan itu

Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology hal. 452

4. What are the function of haemostasis?


 Mencegah kehilangan darah secara spontan
 Menghentikan perdarahan akibat kerusakan pembuluh darah

(Sumber : Aru W. Sudoyo, et.al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi kelima jilid II.)
TALITHA PROPERTY

5. What are the abnormalities of haemostasis?


- Hemofilia : Perdarahan otot serta sendi yang berlangsung seumur hidup, Hematom
subkutan / intramuscular, Epistaksis & Hematuria, Perdarahan berkelanjutan pasca operasi
kecil
- Penyakit Von Willebrand : perdarahan gusi, hematuria, epitaksis, perdarahan saluran kemih,
darah dalam feses, mudah memar dan menoragi
- Trombositopenia : Timbul bintik-bintik perdarahan di seluruh jaringan tubuh. Muncul
bercak-bercak kecil berwarna ungu (trombositopenia purpura)

Arthur C. Guyton, John. E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran

Aru W. Sudoyo, et. al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam edisi kelima jilid II

6. What are the morphology of platelets?


- Platelet (trombosit) adalah sel berbentuk cakram kecil dengan diameter 1-4 micrometer.
Waktu paruhnya hidupnya dalam darah ialah 8-12 hari. Konsentrasi normal dalam darah
antara 150.000-350.000/microliter
- Berfungsi dalam pembekuan darah, dimana pada permukaannya terdapat lapisan
glikoprotein yang menyebabkan pelekatan dengan daerah dinding pembuluh yang cedera
- Trombosit terbentuk di sumsum tulang dari Megakariosit, kemudian pecah menjadi
trombosit kecil, baik di sumsum tulang/ segera setelah memasuki darah, khususnya ketika
memasuki kapiler

(Arthur C. Guyton, John. E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran )

7. What are the abnormalities of platelet or trombosit?


1. Hemofilia  disebabkan oleh defisiensi salah satu factor dalam kaskade pembekuan
perdarahan otot serta sendi yang berlangsung seumur hidup
hematom subkutan/intramuscular
Epistaksis & hematuria
Perdarahan berkelanjutan pasca operasi kecil
2. Penyakit Vond Willebrand
Perdarahan gusi, hematuria, epitaksis, perdarahan saluran kemih, darah dalam feses, mudah
memar, dan menoragi
3. Trombositopenia 
Timbul bintik-bintik perdarahan di seluruh jaringan tubuh. Mucul bercak-bercak kecil warna
ungu (trombositopenia purpura)

Arthur C. Guyton, John. E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran


Aru W. Sudoyo, et. al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam edisi kelima jilid II

8. What causes ptechiae?


Adanya perdarahan pada kapiler difus tampak sebagai bercak-bercak pada kulit.
Individu dengan defisiensi trombosit, berbeda dengan perdarahan luas yang menyertai cacat
pada mekanisme pembekuan, terus menerus megalami ratusan perdarahan kecil di seluruh
TALITHA PROPERTY

jaringan tubuh karena bocornya darah melalui lubabg lubang kecil di pembuluh darah halus
terjadi sebelum koagulasi berlangsung

(fisiologi manusia dari sel ke system : Lauralee Sherwood – hal. 436)

9. What is the risk factor of hemostasis problem?


Thrombosis:
- Operasi
- Kehamilan
- Penyakit jantung
- Neurologi
- Kanker
- Usia
- Obesitas

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II)

10. What is the etiology of hemostasis problem?


- Hemophilia A : defisiensi/disfungsi factor pembekuan VIII
- Hemophilia B : defisiensi / disfungsi Faktor IX (factor Christmas)
- Trombositopenia : jumlah trombosit dalam darah yang bersirkulasi sedikit
- Tromboembolus : permukaan endotel pembuluh yang kasar (karena infeksi, arterisklerosis
atau trauma)

Arthur C. Guyton, John. E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran


Aru W. Sudoyo, et. al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam edisi kelima jilid II

11. How to diagnose hemostasis problem?


1. Pemeriksaan penyaring

2. Waktu perdarahan : pemeriksaan fungsi trombosit abnormal (defisiensi factor vW). Nilai
normal : 3-8 menit
3. Pemeriksaan fungsi trombosit : penurunan penyerapan sinar pada plasma kaya
trombosit sebagai agregat trombosit

Aru W. Sudoyo, et. al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam edisi kelima jilid II 2