TUGAS HEMATOLOGI II

SISTEM KERJA HEMOSTASIS

FAKTOR FIBRINOLISIS

OLEH :
KELAS A
KELOMPOK II
1. BATINIAR
2. CHAERUL
3. CICI ALAM
4. DEWI ASTUTI SADAKI
5. DWY SULTRIANA
6. ETA RODIAN
7. FRANSISKUS MANEK

AKADEMI ANALIS KESEHATAN BINA HUSADA

KENDARI
2014

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hemostatis adalah usaha tubuh agar tidak kehilangan darah terlalu
banyak bila terjadi luka pada pembuluh darah dan agar darah tetap cair serta
aliran darah berlangsung secara lancar. Bila pembuluh darah mengalami
cedera atau pecah, hemostatis terjadi melalui beberapa cara, antara lain :

spasme pembuluh darah

Pembentukan bekuan darah sebagai hasil dari proses pembekuan darah

terjadi pertumbuhan jaringan ikat ke dalam bekuan darah untuk menutup

lubang pada pembuluh secara permanen.
Trombosit atau platelet memiliki banyak peranan dalam proses

hemostatis. Struktur dan unsur yang terkandung di dalam trombosit sangat

unik sehingga dapat mendukung proses hemostatis. Jika terjadi gangguan
jumlah atau fungsi pada trombosit maka proses hemostatis dapat terganggu.
Seperti jika jumlah trombosit menurun atau trombositopenia maka dapat
terjadi bercak-bercak perdarahan pada pembuluh darah kapiler. Atau jika
jumlahnya sangat rendah maka dapat terjadi perdarahan yang sangat
berbahaya. Pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan dari pembuluh
yang rusak itu menyebabkan dinding pembuluh berkontraksi; sehingga
dengan segera aliran dari pembuluh darah yang pecah segera berkurang.
Kontraksi terjadi sebagai akibat dari refleks saraf, spasme miogenik setempat,
dan faktor humoral setempat yang berasal dari jaringan yang terkena trauma
dan trombosit darah. Untuk pembuluh darah yang kecil trombosit
menyebabkan sebagian besar vasokonstriksi dengan mengeluarkan zat
vasokonstriktot tromboksan A2.

Bila celah pada pembuluh darah berukuran sangat kecil (dan setiap
hari terbentuk lubang yang sangat kecil) maka lubang itu biasanya ditutup
oleh sumbat trombosit, bukan oleh bekuan darah.
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter
2-4m. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang
sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang
memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera setelah
memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler
paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II). Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang
untuk memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000
sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan
normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa.
Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu
kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan
humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh
akan

mengeluarkan

trombopoietin

lebih

banyak

yang

merangsang

trombopoiesis
1.2 Tujuan penulisan
Untuk mengetahui proses mekanisme dari hemostasis dan
fibrinolisis serta fungsi masing masing.
1.3 Rumusan masalah
1. Pengertian hemostasis dan fibrinolisis
2. Mekanisme hemostasis dan fibrinolisis
3. Fungsi mekanisme hemostasis dan fibrinolisis

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian hemostasis dan fibrinolisis

Hemostatis adalah usaha tubuh agar tidak kehilangan darah terlalu
banyak bila terjadi luka pada pembuluh darah dan agar darah tetap cair serta
aliran darah berlangsung secara lancar. Pengertian lain dari hemostasis adalah
peristiwa berhentinya perdarahan sebagai reaksi tubuh terhadap luka.
Fibrinolisis merupakan proses degradasi dari bekuan-bekuan fibrin
secara enzimatis. Yang memegang peranan pada sistem fibrinolisis adalah
sistem plasminogen plasmin. Fibrinolisis adalah proses penghancuran
deposit fibrin oleh sistem fibrinolitik sehingga aliran darah akan terbuka
kembali. Sistem fibrinolisis terdiri atas 3 komponen yaitu:

PlasminogenBentuk proenzim yg akn diaktifkan menjadi plasmin,

aktifator plasminogen, dan inhibitor plasmin.

Aktifator plasminogen substansi yg dapat mengaktifkan plasminogen

menjadi plasmin.

Inhibitor plasmin substansi yg dapat menetralkan plasmin, mngontrol

aktifitas plasmin.
Fibrinolisis adalah mekanisme fisiologis yang bekerja secara konstan

dengan sistim pembekuan darah untuk menjamin lancarnya aliran darah ke

organ perifer atau jaringan tubuh. Ada sejumlah faktor yang dapat
mempengaruhi fibrinolisis yaitu :
1. Usia
Proses fibrinolisis pada anak dan dewasa lebih cepat daripada
orangtua. Orang tua lebih sering terkena penyakit kronis, penurunan fungsi
hati dapat mengganggu sintesis dari faktor pembekuandarah.

2. Merokok
Merokok dapat menaikkan fibrinogen darah, menambah agregrasi
trombosit, menaikkan hematokrit dan viskositas darah .
3. Aktivitas fisik
Pengaruh aktivitas fisik terhadap keseimbangan hemostasis
pertama kali diamati oleh John Hunter pada tahun 1794 dimana ia
menemukan darah hewan yang tidak membeku setelah lari jarak jauh. 150
tahun kemudian dilakukan penelitian ilmuah oleh Bigss dkk pada tahun
1947 dimana ditemukan bahwa latihan fisik memacu aktivitas
fibrinolisis darah. Darah akan mengalami hiperkoagulasi (lebih encer) setelah
seseorang mengadakan aktivitas fisik. Ini disebabkan meningkatnya aktivitas
2 faktor yang dapat membuat darah lebih encer yaitu : koagulan faktor VIII
dan APTT (Activated Partial Prothrombin Time). Untuk memacu
hiperkoagulasi, faktor VIII harus meningkat banyak, sedangkan APTT harus
mengalami pemendekan.

2.2 Mekanisme hemostasis dan fibrinolisis

Mekanisme hemostasis yang seimbang terjadi oleh karena adanya interaksi
dari 4 sistem:
Vaskuler
Trombosit
Koagulasi
Fibrinolisis
Pembuluh darah yang terluka akan mengadakan vasokontriksi
dengan tujuan memperlambat aliran darah yang keluar. Dengan demikian
kontak antara trombosit dengan pembuluh darah ditingkatkan. Vasokontriksi
ini hanya berlangsung sebentar, kurang dari 1 menit.
Dalam beberapa detik setelah terjadinya luka trombosit akan
mengadakan adesi pada jaringan kolagen. Untuk terjadinya adesi ini
dibutuhkan suatu glikoprotein dari membran trombosit (Glikoprotein Ib) dan
suatu faktor yang ada didalam plasma yang dikenal dengan von willebrand

faktor. Setelah adesi terombosit maka akan terjadi sekresi bahan-bahan antara
lain ADP.
ADP dan trombosan A2 sebagai hasil sintesa dari prostagladin
yang berasal dari fosfolipid membran trombosit, akan mempengaruhi
agregasi dari trombosit. Dipermukaan trombosit yang mengadakan agregasi
akan dihasilkan fosfolipid membran (platelet faktor) yang berperan pada
pembekuan darah.
Dengan adanya agregasi trombosit akan terbentuk suatu trombosit
yang tidak stabil, sumbat trombosit ini kemudian menjadi stabil dengan
adanya fibrin sebagai hasil akhir adanya proses koagulasi sehingga akhirnya
terbentuk sumbat menjadi stabil.
Aktifasi menjadi plasmin dapat terjadi melalui tiga jalur yaitu :
1. Jalur intrinsik, melibatkan aktifasi dari proaktifator sirkulasi melalui faktor
XIIa dan kalikrein, yang aktivatornya berasal dari plasma (dalam darah).
2. Jalur ekstrinsik, dimana aktivator-aktivator dilepaskan ke aliran darah dari
jaringan yang rusak, endotel, sel-sel atau dinding pembuluh darah (
semua aktifator juga protease).
3. Jalur eksogen, dimana plasminogen diaktifasi dengan aktivator yang
berasal dari luar tubuh seperti streptokinase (bakteri) yang dibentuk oleh
Streptokokkus-hemoliticus dan urokinase (urin).
Proses pembekuan darah terjadi oleh karena aktivitas sistem
intrinsik dan sistem ekstrinsik. Pada permukaan membran sel trombosit
terdapat glikoprotein yang menyebabkan trombosit dapat menghindari
pelekatan pada endotel normal dan justru melekat pada dinding pembuluh
yang terluka, terutama pada sel-sel endotel yang rusak, dan bahkan melekat
pada jaringan kolagen yang terbuka di bagian dalam pembuluh. Membran
juga mengandung banyak fosfolipid yang berperan dalam mengaktifkan
berbagai hal dalam proses pembekuan darah.
Pada sistem intrinsik, semua bahan yang diperlukan untuk proses
pembekuan terdapat dalam sirkulasi darah. Bahan-bahan ini beredar dalam

bentuk prekusor yang inaktif, beberapa diantaranya merupakan proenzim dan

yang lainnya merupakan faktor.
Sebalikya sistem ekstrinsik memerlukan suatu bahan berupa faktor
jaringan (tissue faktor / tissue tromboplastin) yang berasal dari jaringan
pembuluh darah yang rusak untuk aktivasinya.
Fibrin yang dibentuk pada proses koagulasi secara perlahan-lahan
dihancurkan melalui mekanisme bertahap analog dengan sistem koagulasi.
Dalam keadaan normal fibrinolisis diperlukan untuk rekanalisasi pembuluh
yang tersumbat dan supaya pembentukan sumbat dibatasi.
Fibrinolisis terjadi oleh plasmin yang bersifat enzim proteolitik
(serin protease) yang memecah fibrin menjadi fragmen-fragmen yang disebut
fragmen X-selain memecah fibrin, plasmin juga memecah fibrinogen dan
menghasilkan fragmen yang sama. Pemecahan fragmen X selanjutnya
menghasilkan fragmen Y & D. Fragmen ini disebut fibrin/fibrinogen
degradation product (FDP). Aktifitas plasminogen juga berlangsung dengan
perantaraan activator plasminogen yang berasal dari berbagai jaringan
diantaranya pembuluh darah.

Fungsi mekanisme hemostasis dan fibrinolisis

1. Fungsi mekanisme hemostasis :
o Mencegah keluarnya darah dari pembuluh darah yang utuh. Hal ini
tergantung dari :
integritas dari pembuluh darah
adanya fungsi trombosit yang normal
o menghentikan perdarahan dari pembuluh darah yang terluka. Prosesproses yang terjadi setelah mengalami luka :
Reaksi dari pembuluh darah
Pembentukan sumbat trombosit
Proses pembekuan darah
2. Fungsi mekanisme fibrinolisis :
Pembatasan pembentukan fibrin didaerah luka
Penghancurann fibrin didalam sumbat hemostasis

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Hemostatis adalah usaha tubuh agar tidak kehilangan darah terlalu
banyak bila terjadi luka pada pembuluh darah dan agar darah tetap cair serta
aliran darah berlangsung secara lancar.Pengertian lain dari hemostasis adalah
peristiwa berhentinya perdarahan sebagai reaksi tubuh terhadap luka.
Fibrinolisis merupakan proses degradasi dari bekuan-bekuan fibrin
secara ensimatis. Yang memegang peranan pada system fibrinolisis adalah
sistem plasminogen plasmin.

3.2 Saran
Adapun saran dari penulis adalah supaya penyembuhan luka terjadi
permanen harus diperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi proses
penyembuhan tersebut.

DAFTAR PUSTAKA
Boedhianto,F.X. 1986. Patologi Klinik. Universitas Airlangga. Surabaya
Kamus

Kedokteran

Dorland

Edisi

26.

Buku

Kedokteran

EGC:

1996http://puskesmas peusangan.blogspot.com/http://nanchay.blogspot
com/2008/11/pemahaman-fungsi-jantung.html