BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Dalam keadaan normal darah senantiasa berada di dalam pembuluh
darah dan berbentuk cair. Keadaan ini dapat diperoleh bila terdapat
keseimbangan antara aktivitas koagulasi dengan aktivitas fibrinolisis pada
sistem hemostasis yang melibatkan endotel pembuluh darah, trombosit,
protein pembekuan, protein antikoagulan dan enzim fibrinolisis. Terjadinya
efek pada salah satu atau beberapa komponen ini akan menyebabkan
terjadinya

gangguan

keseimbangan

hemostasis

dan

menimbulkan

komplikasi perdarahan atau trombosis.

Pembuluh darah yang normal dilapisi oleh sel endotel. Dalam
keadaan yang utuh sel endotel bersifat antikoagulan dengan menghasilkan
inhibitor trombosit (nitrogen oksida, prostasiklin, ADPase), dan inhibitor
bekuan darah/lisis (heparan, tissue plasminogen activator, urokinase
plasminogen aktivator, trombomodulin). Sel endotel ini dapat terkelupas
oleh berbagai rangsangan seperti asidosis, hipoksia, endotoksin, oksidan,
sitokin dan shear stress. Endotel pembuluh darah yang tidak utuh akan
menyebabkan

vasokonstriksi

lokal,

menghasilkan

faktor

koagulasi

(tromboplastin, faktor Von Willebrand, aktivator dan inhibitor protein C,

inhibitor aktivator plasminogen tipe 1), terbukanya jaringan ikat subendotel
(serat kolagen, serat elastin dan membran basalis) yang menyebabkan
aktivasi dan adhesi trombosit serta mengaktifkan faktor XI dan XII.
Trombosit dalam proses hemostasis berperan sebagai penambal
kebocoran dalam sistem sirkulasi dengan membentuk sumbat trombosit
pada daerah yang mengalami kerusakan. Agar dapat membentuk suatu
sumbat trombosit, maka trombosit harus mengalami beberapa tahap reaksi
yaitu aktivasi trombosit, adhesi trombosit pada daerah yang mengalami
kerusakan, aggregasi trombosit dan reaksi degranulasi. Trombosit akan
teraktivasi jika terpapar dengan berbagai protein prokoagulan yang
dihasilkan oleh sel endotel yang rusak. Adhesi trombosit pada jaringan ikat

subendotel terjadi melalui interaksi antara reseptor glikoprotein membran

trombosit dengan protein subendotel terutama faktor Von Willebrand
sedangkan aggregasi trombosit terjadi melalui interaksi antar reseptor
trombosit dengan fibrinogen sebagai mediator.
1.2 Rumusan Masalah
Dalam paper ini yang akan dibahas adalah sebagai berikut :
1.

Apa pengertian dari Hemostasis?

2.

Bagaimana proses Hemostasis ?

3.

Faktor-faktor terjadinya koagulasi (pembekuan darah) ?

4.

Bagaimana mekanisme Hemostasis ?

5.

Apa kaitannya Hemostasis dan koagulasi dengan praktik kedokteran

gigi?

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penyusunan paper ini agar pembaca;
1.

Dapat mengetahui pengertian dari Hemostasis.

2.

Mampu menjelaskan bagaimana proses Hemostasis.

3.

Dapat mengetahui faktor-faktor terjadinya koagulasi.

4.

Dapat mengetahui Mekanisme Hemostasis.

5.

Bisa memahami kaitannya Hemostasis dan koagulasi dengan praktik

kedokteran gigi

1.4. Batasan Permasalahan

Pembahasan dibatasi pada perihal Hemostasis dan koagulasi yang
berkenaan dengan bidang kajian kedokteran gigi.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi Hemostasis
Hemostasis

atau

haemostasis

berasal

dari

bahasa Yunani: aimstasis, yang terdiri dari dua kata yaitu ama yang berarti
darah" dan stsis yang berarti "stagnasi". Hemostasis adalah mekanisme
menghentikan dan mencegah perdarahan. Bilamana terdapat luka pada
pembuluh darah, segara akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah
sehingga aliran darah ke pembuluh darah yang terluka berkurang. untuk
Kemudian trombosit akan berkumpul dan melekat pada bagian pembuluh
darah yang terluka untuk membentuk sumbat trombosit. Faktor pembekuan
darah yang diaktifkan, akan membentuk benang-benang fibrin yang akan
membuat sumbat trombosit menjadi non permeabel sehingga perdarahan
dapat dihentikan.
Dalam proses hemostasis terjadi 3 reaksi yaitu reaksi vascular
berupa vasokontriksi pembuluh darah, reaksi selular yaitu pembentukan
sumbat trombosit, dan reaksi biokimiawi yaitu pembentukan fibrin. Faktorfaktor yang memegang peranan dalam proses hemostasis adalah pembuluh
darah, trombosit, faktor pembekuan darah, dan sistem fibrinolisis. Selain itu
faktor lain yang juga mempengaruhi hemostasis adalah faktor inhibitor,
yaitu faktor penghambat yang menjaga agar aktivitas koagulasi dan
fibrinolisis berjalan secara seimbang. Perdarahan mungkin diakibatkan oleh
kelainan pembuluh darah, trombosit, ataupun sistem pembekuan darah. Bila
gejala perdarahan merupakan kelainan bawaan, hampir selalu penyebabnya
adalah salah satu dari ketiga faktor tersebut diatas kecuali penyakit Von
Willebrand. Sedangkan pada kelainan perdarahan yang bukan merupakan
kelainan bawaan, penyebabnya mungkin bersifat multiple. Oleh karena itu
pemeriksaan penyaring hemostasis harus meliputi pemeriksaan vasculer,
trombosit, dan koagulasi. Biasanya pemeriksaan hemostasis dilakukan
sebelum operasi. Beberapa klinisi membutuhkan pemerikasaan hemostasis

untuk semua penderita pra operasi, tetapi ada juga membatasi hanya pada
penderita dengan gangguan hemostasis. Yang paling penting adalah
anamnesis riwayat perdarahan. Walaupun hasil pemeriksaan penyaring
normal, pemeriksaan hemostasis yang lengkap perlu dikerjakan jika ada
riwayat perdarahan.
2.2 Proses Hemostasis
Proses hemostasis terjadi melalui tiga proses yaitu :
2.2.1 Fase vascular
Karena akibat dari adanya trauma pada pembuluh darah maka respon
yang pertama kali adalah respon dari vaskuler/kapiler yaitu terjadinya
kontraksi dari kapiler disertai dengan extra-vasasi dari pembuluh darah,
akibat dari extra vasasi ini akan memberikan tekanan pada kapiler tersebut
(adanya timbunan darah disekitar kapiler).
2.2.2 Fase Platelet / Trombosit
Pada saat terjadinya pengecilan lumen kapiler (vasokontriksi) dan
extra vasasi, ada darah yang melalui permukaan kasar (jaringan kolagen)
dengan trombosit. Akibat dari bertemunya trombosit dengan permukaan
kasar maka trombosit tersebut akan mengalami adhesi serta agregasi.
Setelah terjadinya adhesi maka dengan pengaruh ATP akan terjadilah
agregasi yaitu saling melekat dan disintegrasi sehingga terbentuklah suatu
massa yang melekat.
Peristiwa trombosit yang mulai pecah/lepas-lepas hingga menjadi
suatu massa yang melekat disebut Viscous metamorphosis. Akibat dari
terjadinya semua proses ini maka terjadilah gumpalan plug (sumbatan) baru
kemudian terjadi fase yang ketiga.
2.2.3 Fase Koagulasi
Fase ini terdiri dari tiga tahapan yaitu :
a) Pembentukan prothrombinase/prothrombin activator
b) Perubahan prothrombine menjadi thrombine
c)

Perubahan fibrinogen menjadi fibrin

Proses pembekuan darah terjadi sebagai berikut. Bila terjadi luka,

maka akan mengakibatkan trombosit pecah karena bersentuhan dengan
permukaan yang kasar. Kemudian trombosit akan mengeluarkan enzim
trombokinase (tromboplastin) yang akan mengubah protrombin menjadi
trombin. Pengubahan ini dipengaruhi oleh ion kalsium dan vitamin K dalam
darah. Trombin akan mengubah protein darah, yaitu fibrinogen, menjadi
benang-benang fibrin. Benang-benang fibrin seperti jaring-jaring yang
memerangkap sel darah merah sehingga darah berhenti mengalir.

Gambar Mekanisme koagulasi (pembekuan darah).

Koagulasi dan fibrinolisis merupakan mekanisme yang
salingberkaitan erat. Fibrinolisis adalah mekanisme fisiologis yang bekerja
secarakonstan dengan sistim pembekuan darah untuk menjamin lancarnya
aliran darah ke organ perifer atau jaringan tubuh. Dalam sistem
koagulasis dan fibrinolisis terdapat sistem lain yangmengatur agar kedua
proses tidak langsung berlebihan.
2.3 Faktor-Faktor Pembekuan Darah
Faktor-Faktor Pembekuan Darah tediri dari :

Faktor I = fibrinogen, sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat

molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi

trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan

darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.

Faktor II = Prothrombine, sebuah faktor koagulasi yang

merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin
(faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di
jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian
memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor menyebabkan
hypoprothrombinemia.

Faktor III = Faktor jaringan, koagulasi faktor yang berasal dari

beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paruparu;

Jaringan

Tromboplastin

penting

dalam

pembentukan

prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi

ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.

Faktor IV = Ion kalsium, sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam

berbagai fase pembekuan darah.

Faktor V = Proaccelerine, sebuah faktor koagulasi penyimpanan

yang relatif labil dan panas, yang hadir dalam plasma, tetapi tidak
dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi
jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin
yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah
pada

kecenderungan

berdarah

yang

langka

yang

disebut

parahemophilia. Disebut juga akselerator globulin.

Faktor VI = Proconvertin, sebuah faktor koagulasi penyimpanan

yang relatif stabil dan panas, dan berpartisipasi dalam Jalur
koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium,
dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi
faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau
diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil
dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum prothrombin
konversi faktor akselerator dan stabil.

Faktor VIII = A.H.G (Anti Haemphilly Globulin), sebuah faktor

koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi dalam
jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor
von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X.
Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A.
Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.

Faktor IX = Christmas factor / Tromboplastin Plasma komponen,

sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat
dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan
Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal
dan faktor antihemophilic B.

Faktor X = Stuart factor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan

yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan
ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur
umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks
dengan

kalsium,

fosfolipid,

dan

faktor

V,

yang

disebut

prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan

prothrombin

untuk

trombin.

Kekurangan

faktor

ini

dapat

menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga Prower

Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase.

Faktor XI = Plasma thromboplastin antecedent, faktor koagulasi

yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi; sekali
diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan faktor
XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.

Faktor XII = Hagemen factor, faktor koagulasi yang stabil yang

diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya
dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan
faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan
trombosis.

Faktor XIII = Fibrine stabilizing factor (fibrinase), sebuah faktor

koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga
mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin yang
memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. Kekurangan
faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic.
Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang
diaktifkan juga disebut transglutaminase.

2.4 Mekanisme Hemostasis

2.4.1 Hemostasis Primer
Jika terjadi luka kecil pada pembuluh darah, maka akan terjadi
hemostasis primer. Hemostasis primer ini melibatkan tunika intima
pembuluh darah dan trombosit untuk mengkompensasi luka, namun ini
bersifat tidak cukup & tidak tahan lama. Biasanya akan berlanjut ke
Hemostasis sekunder.
2.4.2

Hemostasis Sekunder
Jika terjadi luka yang besar pada pembuluh darah akan melibatkan

trombosit dan faktor koagulasi dalam pembentukan jaringan-jaringan

fibrin, agar ikatan-ikatan fibrin ini benar-benar kuat. Ikatan fibrin ini bersifat
long-term response. Kalau proses ini sudah cukup untuk menutup luka,
maka proses akan berlanjut ke Hemostasis tersier.
2.4.3 Hemostasis Tersier
Hemostasis Tersier merupakan mekanisme kontrol yang menjaga
agar hemostasis tidak berlebihan melakukan sistem fibrinolisis.
2.5 Hemostasis dan Koagulasi, dengan Bidang Ilmu Kedokteran Gigi
Gangguan

perdarahan

merupakan

keadaan

perdarahan

yang

disebabkan oleh kemampuan pembuluh darah, platelet, dan faktor koagulasi

pada sistem hemostatis. Gangguan perdarahan dapat bersifat genetik
maupun dapatan. Pada kelainan dapatan terjadi oleh karena adanya
penyakit-penyakit yang mengganggu integritas dinding pembuluh darah,

platelet, faktor koagulasi, obat-obatan, radiasi, atau kemoterapi saat

perawatan kanker. Beberapa prosedur di dalam perawatan gigi dan mulut
dapat menyebabkan perdarahan. Dalam keadaan normal tindakan ini tidak
menyebabkan gangguan, namun pada pasien dengan gangguan pembekuan
darah tindakan perawatan gigi dan mulut dapat menyebabkan keadaan
pasien menjadi lebih parah.
PERAWATAN PERIODONTAL
Perawatan periodontal dapat menjadi salah satu pencetus terjadinya
perdarahan. Pemberian periodontal dressing dengan atau tanpa topical
antifibriolytic agents dapat merupakan cara dalam menghentikan
perdarahan. Pemakaian obat kumur yang mengandung chlorhexidine
gluconate dapat menjaga kebersihan mulut. Pemberian penerangan secara
lengkap bagi pasien sebelum tindakan merupakan langkah awal yang baik,
sehingga pasien akan mengerti kemungkinan komplikasi-komplikasi yang
akan terjadi.
PEMAKAIAN GELIGI TIRUAN LEPASAN
Pasien dengan gangguan perdarahan dapat dianjurkan untuk menggunakan
geligi tiruan lepasan selama geligi tiruan itu nyaman dipakai. Perawatan
periodontal tetap perlu dilakukan untuk mempertahankan gigi yang masih
ada.
PERAWATAN ORTODONTI
Pemakaian alat ortodonti lepasan dan cekat dapat dilakukan, namun tetap
diperhatikan kekuatan tekan yang akan mengenai gusi agar perdarahan tidak
terjadi. Menjaga kebersihan gigi dan mulut merupakan persyaratan utama
agar perdarahan spontan tidak terjadi.
PENAMBALAN
Pemakaian matrix dan wedges saat penambalan perlu diperhatikan dengan
benar. Luka yang diakibatkan karena pemakaian yang salah dapat menjadi
masalah saat melakukan penambalan.
PERAWATAN ENDODONTIK
Perawatan endodontik konvensional sangat dianjurkan bagi pasien dengan
gangguan perdarahan, oleh karena pemakaian jarum endodontik yang
melebihi apeks akan menyebabkan perdarahan terus-menerus sehingga akan
mengendap di dalam saluran akar.
ANESTESI DAN PENANGGULANGAN RASA SAKIT

Rasa sakit pada gigi dapat ditanggulangi dengan memberikan parasetamol

atau asetaminofen. Penggunaan aspirin harus dihindari oleh karena dapat
menimbulkan penghambatan agregasi platelet. Apabila akan memberikan
NSAID hendaknya melakukan konsultasi terlebih dahulu dengan ahli
hematologi oleh karena golongan obat ini dapat menimbulkan
penghambatan agregasi platelet. Anesthesi lokal dengan cara infiltrasi pada
daerah bukal, intra papilary, dan intraligamen tidak memerlukan obat anti
hemostatik namun anesthesi dengan cara blok mandibula dan infiltrasi
lingual harus diberikan anti hemostatik.
Pendarahan pasca ekstrasi gigi pada pasien, umumnya disebabkan
oleh faktor lokal seperti :

Trauma yang berlebihan pada jaringan lunak

Mukosa yang mengalami peradangan pada daerah ekstrasi
Tidak dipatuhinya instruksi pasca ekstrasi oleh pasien
Tindakan pasien seperti penekanan soket oleh lidah dan kebiasan

menghisap-hisap
Kumur-kumur yang berlebihan
Memakan makanan yang keras pada daerah ekstrasi
Setelah tindakan ekstrasi gigi yang menimbulkaan trauma pada

pembuluh darah, hemostasis primer yang terjadi adalah pembentukan

platelet plug (gumpalan darah) yang meliputi luka, disebabkan karena
adanya interaksi antara trombosit, factor-faktor koagulasi dan dinding
pembuluh darah. Selain itu juga ada vasokontriksi pembuluh darah. Luka
ekstrasi juga memicu clotting cascade dengan aktivasi thromboplastin,
konversi dari prothrombin menjadi thrombin, dan akhirnya membentuk
deposisi fibrin.
Yang pertama harus kita lakukan pada saat terjadi pendarahan pada
pasien adalah bersikap tenang dan jangan panik. Berikan penjelasan pada
pasien bahwa segalanya akan dapat diatasi dan tidak perlu khawatir.
Alveolar oozing adalah normal pada 12-24 jam pasca ekstrasi gigi.
Penanganan awal yang kita lakukan adalah melakukan penekanan langsung
dengan tampon kapas atau kassa pada daerh pendarahan supaya terbentuk
bekuan darah yang stabil. Sering dengan hanya melakukan penekanan,
pendarahan dapat diatasi.

10

Jika ternyata pendarahan belum terhenti, dapat kita lakukan

penekanan dengan tampon yang lebih anastetik local yang mengandung
vasokontriktor (adrenalin). Lakukan penekana atau pasien diminta
menggigit tampon selama 10 menit dan periksa kembali apakah pendarahan
sudah berhenti. Bila perlu, dapat ditambahkan pemberian bahan absorbable
gelatin sponge (alvolgly/spongostan) yang diletakan di alveolus serta
lakukan penjahitan biasa. Bila pendarahan belum juga berhenti, dapat kita
lakukan penjahitan pada soket gigi yang mengalami pendarahan tersebut.
Pencabutan gigi merupakan tindakan yang sering dilakukan oleh
dokter gigi, sebelum melakukan tindakan tersebut sebaiknya kita lakukan
anamnesis serta pemeriksaan klinis yang cermat pada pasien. Lakukan
tindakan ekstrasi gigi dengan hati-hati serta hindari penggunaan alat yang
berlebihan. Komplikasi paling sering adalah pendarahan pasca ekstrasi.
Beberapa penyakit kelainan darah diantaranya :
Penyakit Kelainan Darah dari Faktor Genetik
1. Hemofilia, penyakit ini ditandai dengan adanya gangguan pada

saat terjadinya pembekuan darah, yakni darah tidak dapat

menggumpal atau membeku dengan sendirinya. Hal ini karena
adanya kerusakan pada kromosom X dalam darah yang berfungsi
sebagai pembeku darah.
2. Penyakit Von Willebrand atau hemofilia vaskuler, adalah suatu

gangguan hemostatik yang biasanya ditandai dengan penurunan

yang ringan atau sedang dari faktor VIII dengan kelainan
thrombosit atau vaskuler.
3. Talasemia, umur sel darah normal adalah sekitar 120 hari.

Namun pada penderita talasemia, umur sel darahnya cenderung

lebih singkat yakni sekitar 4-6 minggu. Penderita kelainan ini
akan mengalami kekurangan kadar Hb sehingga menyebabkan
kekurangan darah karena rentannya sel darah merah yang ada,
yakni mudah pecah.

11

4. Sick Cell Anemia (SCA), kelainan darah dimana sel darah merah

memiliki bentuk seperti bulan sabit, lengket, dan mudah hancur.

A. Penyakit Kelainan Darah dari Faktor Non-Genetik
1. Anemia, penyakit kekurangan darah.
2. Hipertensi, penyakit darah tinggi akibat penyempitan pembuluh
darah.
3. Varises, membesarnya pembuluh darah (biasanya pada penderita
diabetes).
4. Penyakit kuning pada bayi, disebabkan karena kekurangan sel
darah oleh aglutinin ibu.
5. Sklerosis, pengerasan pada pembuluh nadi sistem transportasi.
6. Miokarditi, kelainan yang diakibatkan oleh radang pada otot
jantung.
7. Trombus/Embolus, adanya gumpalan didalam nadi.
8. Leukimia atau kanker darah, produksi sel darah putih yang tidak
terkontrol yang menyebabkan sel darah putih memakan sel darah
merah yang ada karena dianggap sebagai benda asing.

12

BAB III
PENUTUP
3.1

Simpulan

Hemostasis adalah mekanisme menghentikan dan mencegah

perdarahan. Bilamana terdapat luka pada pembuluh darah, segara akan
terjadi vasokonstriksi pembuluh darah sehingga aliran darah ke pembuluh
darah yang terluka berkurang. Kemudian trombosit akan berkumpul dan
melekat pada bagian pembuluh darah yang terluka untuk membentuk
sumbat trombosit, sehingga dapat menutup kebocoran atau luka yang ada
melalui proses koagulasi.
Pasien dengan gangguan perdarahan merupakan salah satu kelompok
pasien dengan medically compromise. Gangguan perdarahan dapat
diturunkan dan dapatan. Penanggulangan pasien dengan gangguan
perdarahan perlu memperhatikan efek yang akan timbul terutama saat
melakukan tindakan invasif sehingga para dokter gigi sebaiknya mengetahui
faktorfaktor dan proses yang terjadi pada pembekuan darah sehingga
tindakan yang akan dilakukan tidak menjadi penyebab terjadinya keadaan
yang fatal.

3.2. Saran
Mahasiswa selaku calon profesional kesehatan harus mengenal
tentang hemostasis dan koagulasi dengan sebaik-baiknya sehingga mampu
menangani pasien dengan keluhan dan kondisi tubuh yang beragam. Metode
pemeriksaan yang sebaiknya dilakukan oleh dokter gigi saat
mengidentifikasi pasien dengan kelainan perdarahan adalah membuat
riwayat penyakit secara lengkap, pemeriksaan fisik, skrining laboratoris, dan
observasi terjadinya perdarahan yang luas setelah tindakan pembedahan.
Karena melalui anamnesis yang tepat, maka kita akan memperoleh
informasi yang sesuai dengan kondisi tubuh pasien, sehingga
menghindarkan dari kemungkinan adanya kesalahan dalam penanganan
pasien.

13

DAFTAR PUSTAKA

Eriska. 2010. Gangguan Perdarahan Pada Perawatan Gigi Dan

Mulut, http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/06/gangguan_pendarahan_pada_perawatan_gi
gi.pdf (diakses 5 Januari 2014).

Guyton, A.C. 1997. Textbook of Medical Physiology. 9th ed.

Philadelphia: WB Saunders.

Rakhmatul. 2013. Faal Hemostasis, http://rakhmatul-bintifk12.web.unair.ac.id/artikel_detail-82463-Umum-FAAL

%20HEMOSTASIS.html. (diakses 6 Januari 2014)

Schwartz. 2000. Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah,

http://books.google.co.id/books?
id=NbbKwDbXsmkC&pg=PA25&lpg=PA25&dq=hemostasis+adala
h&source=bl&ots=SM1l8tIYRv&sig=kdFDzyUb7UF4r_tmiLh3SyVs_4&hl=id&sa=X&ei=0hXMUrLHGs_LrQf9uYCAAw&ved=0CC
8Q6AEwAw#v=onepage&q=hemostasis%20adalah&f=false
(diakses 6 Januari 2014)

14