Koagulasi dan Hemostasis

Kelompok 1
Koagulasi

Koagulasi adalah kaskade kompleks dari reaksi enzimatik di mana setiap

faktor pembekuan mengaktifkan molekul dalam urutan tetap. Pada akhirnya,
sejumlah besar produk yaitu fibrin terbentuk. Dua jalur, disebut jalur
ekstrinsik dan jalur intrinsik akan memicu terjadi pembentukan enzim
protrombinase. Enzim ini akan mengubah protrombin menjadi trombin di
common pathway. Akhirnya, enzim trombin akan mengubah fibrinogen
menjadi fibrin yang membentuk bekuan (Tortora dan Derrickson, 2011)..
Faktor Koagulasi
• Faktor I

• Fibrinogen Sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein

plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor
ini menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau
hypofibrinogenemia.
• Faktor II
• Prothrombin Sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan
diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan
mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen
trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor
menyebabkan hypoprothrombinemia (Kekurangan protombin yang
merupakan salah satu komponen dalam pembekuan darah).
• Faktor III :
• Jaringan Tromboplastin Sebuah koagulasi faktor yang berasal dari
beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru;
Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin
ekstrinsik yang mengkonversi
• Faktor IV
• Kalsium Sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase
pembekuan darah.
• Faktor V
• Faktor labil, proakselerin, Ac-globulin Proaccelerin adalah sebuah faktor
koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang hadir dalam
plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik
koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin
trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal,
mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut
parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga
akselerator globulin.
• Faktor VI
• Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V,
tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis.
• Faktor VII
• Faktor stabil, prokonvertin, akselarator konversi protrombin serum
(SPCA) Proconvertin adalah sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang
relatif stabil dan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik.
Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil.
• Faktor VIII
• Globulin antihemofilik (AHG), faktor A antihemofilik Antihemophilic
faktor adalah sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan
berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak sebagai
kofaktor dalam aktivasi faktor X. Kekurangan faktor ini menyebabkan
hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor
antihemophilic A
• Faktor IX
• Faktor christmas, komponen tromboplastin plasma (PTC), faktor B
antihemofilik Tromboplastin Plasma komponen (PTC) adalah sebuah
faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur
intrinsik dari pembekuan. Kekurangan faktor ini menyebabkan hemofilia
B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.
• Faktor X
• Faktor Stuart-Prower Stuart faktor adalah sebuah faktor koagulasi
penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan
ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan faktor- faktor lain untuk memulai
jalur umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks
dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut prothrombinase; hal
ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin.
Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik.
Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga
thrombokinase.
• Faktor XI
• Anteseden tromboplastin plasma (PTA), faktor C antihemofilik
Tromboplastin plasma adalah faktor koagulasi yang stabil yang terlibat
dalam jalur intrinsik dari koagulasi. Bila diaktifkan, dapat mengaktifkan
faktor IX. Disebut juga faktor antihemophilic C
• Faktor XII :
• Faktor Hageman Faktor Hageman adalah faktor koagulasi yang stabil yang
diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai
jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI.
• Faktor XIII
• Faktor penstabil Fibrin Sebuah faktor koagulasi yang merubah monomer fibrin
menjadi polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea
atau fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah.
Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic.
Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga
disebut transglutaminase.
Proses pembekuan darah terjadi karena adanya Jalur intrinsik dan Jalur
ekstrinsik.
 Hemostasis
• Hemostasis adalah suatu mekanisme pertahanan tubuh yang amat penting
dalam menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang luka.

• Mekanisme hemostasis mempunyai dua fungsi primer yaitu untuk

menjamin bahwa sirkulasi darah tetap cair ketika di dalam pembuluh
darah, dan untuk menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang
luka.
• Hemostasis normal tergantung pada keseimbangan yang baik dan interaksi
yang kompleks, paling sedikit antara 5 komponen-komponen berikut :
• 1. Pembuluh darah
• 2. Trombosit
• 3. Faktor-faktor koagulasi
• 4. Inhibitor
• 5. Sistem fibrinolisis
Pemeriksaan FAAL Hemostasis
Faal hemostasis adalah suatu fungsi tubuh yang bertujuan untuk
mempertahankan keenceran darah sehingga darah tetap mengalir dalam
pembuluh darah dan menutup kerusakan dinding pembuluh darah sehingga
mengurangi kehilangan darah pada saat terjadinya kerusakan pembuluh
darah. Faal hemostasis melibatkan sistem vaskuler, sistem trombosit, sistem
koagulasi, dan sistem fibrinolisis.
Pemeriksaan faal hemostasis sangat penting dalam mendiagnosis diatesis
hemoragik (kelainan perdarahan).
• Sistem vaskuler, sitem trombosit, sistem koagulasi, dan sistem fibrinolisis
harus bekerja sama dalam suatu proses yang berkeseimbangan dan saling
mengontrol untuk mendapatkan faal hemostasis yang baik. Kelebihan atau
kekurangan suatu komponen akan menyebabkan kelainan. Kelebihan
fungsi hemostasis akan menyebabkan thrombosis, sedangkan kekurangan
faal hemostasis akan menyebabkan perdarahan (hemorrhagic diathesis)
(Bakta, I.M., 2007).