definisi

Koagulasi adalah proses perubahan cairan atau larutan menjadi gumpalan gumpalan lunak baik secara keseluruhan
ataupun hanya Sebagian, atau dengan kata lain, koagulasi adalah proses penggumpalan suatu cairan atau larutan
sehingga terbentuk padatan lunak ataupun keras seperti gel.

Dalam ilmu kimia, koagulasi selalu berhubungan erat dengan sistem koloid.
Dalam ilmu kedokteran, koagulasi biasanya berkaitan dengan darah. Dalam
kuliner, koagulasi yang terkenal dan merupakan contoh paling mudah adalah
pengerasan yang terjadi pada telur saat di rebus ataupun di goreng. Koagulasi
tidak terjadi dengan sendirinya. Adapun beberapa faktor umum yang dapat
menyebabkan proses koagulasi antara lain adalah:

 suhu, contohnya: santan yang di panaskan.

 koagulan, contohnya pada pembuatan tahu

 mikroba atau enzim, contohnya pada susu yang basi, dll.

Dengan demikian koagulasi merupakan proses pembekuan zat cair menjadi

sebuah gumpalan dimana pada sirkulasi darah kejadian ini dikenal dengan

hemostasis.

Hemostasis berasal dari kata haima (darah) dan stasis (berhenti), merupakan
proses yang amat kompleks, berlangsung terus menerus dalam mencegah
kehilangan darah secara spontan, serta menghentikan perdarahan akibat adanya kerusakan sistem pembuluh darah
Proses ini mencakup pembekuan darah
(koagulasi) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit (platelet) serta
protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan
bekuan.

FAKTOR-FAKTOR KOAGULASI (Pembekuan Darah)

Faktor koagulasi adalah sejumlah protein yang berkaitan dengan reaksi

penggumpalan darah. Faktor koagulasi terdiri dari:

• Faktor 1

Fibrinogen;sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul plasma

dan diubah menjadi fibrin melalui aksi thrombin. Kekurangan faktor ini

menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau

hypofibrinogenemia.

 Faktor Il
Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein

plasma dan diubah menjadi bentuk aktif thrombin (faktor Ila) oleh

pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari

pembekuan. Fibrinogen thrombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin.

Kekurangan faktor ini menyebabkan hypoprothrombinemia.

• Faktor III

Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa

sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru. Jaringan

tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin ekstrinslk yang

mengkonversi prinsip di jalur koagulasi ekstrinslk. Disebut juga faktor

jaringan.

• Faktor IV

Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase

pembekuan darah.

 Faktor V

Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative labil

dan panas, yang hadir dalam plasma, tetaoi tidak dalam serum, dan ftngsi baik

di jalur koagulasi intrinsik dan ekstrinstk. Proaccelerin mengkatalisis

pembelahan prothrombin thrombin yang aktif Kekurangan faktor ini, sifat

resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan perdarahan yangv langka

yang disebut parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan, disebut juga

akselerator globulin

 Faktor VI

Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif

faktor V, tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis.

• Faktor Vll

Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil

dan panas dan berpartisipasi dalam jalur koagulasi ekstrinsrk. Hal ini

diaktifkan oleh kontak dengan kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan

faktor Ill itu faktor X. defisiensi faktor proconvertin, yang mungkin herediter

(autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan

vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum

prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil.

• Faktor VIII

Antihemophilic faktor: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang

relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak

(dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi

faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab hemophilia A.

disebut juga antmemophilic globulin dan antihemophilic A.

• Faktor IX

Tromboplastin plasma komponen: sebuah faktor koagulasi

penyimpanan yang relatif stabil dan terllbat dalam jalur intrinstk dari

pembekuan. Disebut juga faktor natal dan faktor antihemophilic B

• FaktorX

Stuart faktor: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative

stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsic dan ekstrinslk jalur koagulasi,

menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah

diaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V,

yang disebut prothrombinase. Hal ini dapat membelah dan mengaktifkan

prothrombin untuk thrombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan

gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga prower stuart faktor. Bentuk yang

diaktifkan disebutjuga thrombokinase.

• Faktor XI

Thromboplastin plasma yang diatas, faktor koagulasi yang stabil yang

terlibat dalam jalur intrinsic dari koagulasi. Sekali diaktifkan, itu

mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor

antihrmophilic C.

• Faktor XII

Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh

kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsic

dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini

menghasilkan kecenderungan thrombosis.

 Faktor XIII

Fibrin-faktor yang menstabilkan: sebuah faktor koagulasi yang

merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan

tidak larut dalam urea, fibrin yang memungkinkan untuk membentuk

pembekuan darah. Kekurangan faktor ini memberlkan kecenderungan

seseorang hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase.

Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase.

• Mekanisme Koagulasi, terdiri dari dua jalur yaitu :

1. Melalui jalur ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya trauma pada dinding

pembuluh dan jaringan sekitamya

2, Melalui jalur Instrinsik yang berawal di dalam darah itu sendiri.

3. Pada kedua jalur ini, balk Ekstrinsik maupun Instrinsik, berbagai protein plasma,

terutama betaglobulin, memegang peranan utama. Bersama dengan factor-faktor

lain yang telah diuraikan dan terlibat dalam proses pembekuan, semuanya disebut

factor-faktor pembekuan darah, dan pada umumnya, semua itu dalam bentuk

enzim-enzim proteolitik yang inaktif. Bila berubah menjadi aktif, kerja

enzimmatiknya akan menimbulkan proses pembekuan berupa reaksi-reaksi yang

beruntun dan bertingkat.

• Mekanisme Ekstrinsik

Mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembentukan activator protrombin

dimulai dengan dinding pembuluh luar yang rusak, dan berlangsung melalui

langkah-langkah, yaitu

l. Pelepasan factor jaringan. Jaringan yang Iuka melepaskan beberapa factor yang

disebut factor jaringanatau tromboblastin jaringan. Faktor ini terutama terdiri dari

fosfolipid dari membrane jaringan dan kompleks lipoprotein yang mengandung

enzim preteolitik yang tinggi.

2. Aktivasi Faktor X- peranan factor VII dan factor jarlngan. Kompleks lipoprotein

dari factor jaringan selanjutnya bergabung dengan factor VII dan bersamaan

dengan hadirnya ion kalsium, factor ini bekerja sebagai enzim terhadap factor X

untuk membentuk factor X yang teraktivasi.

3. Efek dari factor X yang teraktivasi dalam membantu aktifator

protrombin-peranan factor V. Faktor X yang teraktivasi segera berikatan

dengan fosfolipid jaringan, atau dengan fosfolipidtambahan yang

dilepaskan dari trombosi, juga dengan factor V, yang membentuk

senyawa yang disebut activator protrombin. Kemudian senyawa ini

memecah protrombin menjadi trombin, dan berlangsunglah proses

pembekuan darah. Pada tahap permulaan, factor V yang terdapat dalam

kompleks activator protrombin bersifat inaktif, tetapi sekali proses

pembekuan darah ini dimulai dan thrombin mulai terbentuk, kerja

proteolitik dari thrombin akan mengaktifkan akselerator tambahan yang

kuat dalam mengaktifkan protrombin. Pada akhirnya, factor X yang

teaktivasilah yang menyebabkan pemecahan protrombin menjadi

thrombin.

• Mekanisme Instrinsik

Mekanisme kedua untuk pembentukan activator protrombin, dan dengan

demikian juga merupakan awal dari proses pembekuan, dimulai dengan terjadinya

trauma terhadap darah itu sendiri atau berkontak dengan kolagen pada dinding

pembuluh darahyang rusak, dan kemudian berlangsunglah serangkaian reaksi

yang bertingkat.

. Pengaktifan factor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena

trauma. Trauma terhadap darah atau berkontaknya darah dengan kolagen

pembuluh darahakan mengubah dua factor pembekuan penting dalam darah:

Faktor XII dan Trombosit. Bila factor XII terganggu, misalnya karena berkontak

dengan kolagen atau dengan permukaan yang basah seperti gelas, ia akan berubah

menjadi bentuk baru yaitu sebagai enzim proteolitik yang disebut factor XII yang

teraktivasi. Pada saat bersamaan,trauma terhadap darah juga akan merusak

trombosit akibat bersentuhan dengan kolagen atau dengan permukaan basah,dan

ini akan melepaskan fosfolipid trombosit yang mengandung lipoprotein, yang

disebut 3 faktor pembekuan selanjutnya.

2. Pengaktifan factor XI, Faktor XII yang teraktivasi bekerja secara enzimatik

terhadap factor XI dan juga mengaktifkannya, ini merupakan langkah kedua

dalam jalur Instrinsrk. Reaksi ini memerlukan Kininogen I-WIW( berat molekul

tinggi), dan dipercepat oleh prekalikrein.

3. Pengaktifan factor IX oleh factor XI yang teraktivasi bekerja secara enzimatik

terhadap factor XI dan mengaktifkannya.

4. Pengaktifan factor X-peranan Faktor VIII. Faktor IX yang teraktivasi, yang

bekerja sama dengan factor VIII teraktivasi dan dengan Fosfolipid trombosit dan

factor 3 dari trombosit yang rusak, mengaktifkan factor X.

5. Kerja factor X teraktivasi dalam pembentukan aktivastor protrombin-peranan

factor V. Langkah dalam jalur instrinsik ini pada prinsipnya sama dengan langkah

pada jalur ekstrinsik. Artinya, Faktor X yang teraktivasi berbentuk suatu

kompleks yang disebut activator protrombin.

+ Resorpsi Gumpalan Darah

Apabila pembekuan darah sudah terbentuk secara sempurna, massa gumpalan

itu sendiri akan akan menyumbat bagian pembuluh darah yang mengalami cidera

disekitarnya. Dalam penyembuhan Iuka, kesinambungan pembuluh darah dapat

dipulihkan, sehingga gumpalan darah kemudian terkurung dalam suatu dalam

pembuluh darah yang harus disingkirkan. Dalam hal ini massa gumpalan harus

dilenyapkan. Proses resorpsi massa gumpalan darah dinamai fibrinolisis, yang

juga memerlukan enzim, yaitu enzim proteolitik yang bemama fibrinolisis atau

plasmin.

Serat fibrin sendiri mengaktifkan suatu factor yang terdapat didalam darah dan

berbagai jaringan, yaitu profibrinokinase (profibrinolisokinase) menjadi bentuk

aktif, yaitu fibrinokinase (fibrinolisokinase). Selanjutnya, fbrinoklnase ini akan

mengaktifkan plasmin (fibrinolisin) yang didalam darah berada dalam bentuk

tidak aktif, yaitu plasminogen (profibrinolisis). Plasmin atau fibrinolisin yang

aktif ini adalah suatu enzim proteolitik yang sangat kuat, sehingga serat-serat

fibrin yang tidak larut dan selanjutnya dipecah menjadi peptida kecil-kecil.

Bakteri stafilokokus menghasilkan enzim stafilokinase, sedangkan bakteri

streptokokus menghasilkan stertokinase. Kedua enzim ini mampu mengaktifkan

plasminogen atau profibrinolisin menjadi plasmin atau fibrinolisin.

Dalam keadaan sehari-hari pristiwa resorpsi gumpalan darah ini dapat dillhat

dengan mudah pada Iuka yang terjadi dipermukaan tubuh. Biasanya Iuka tersebut

akan ditutupi oleh gumpalan darah, yang kemudian mengering dan bercampur

dengan lapisan tanduk dari kulit untuk menjadi keropeng (krusta). Bila keropeng

ini ditekan, akan kelihatan cairan serum yang tidak berwarna terperas keluar.

Keropeng ini dari hari ke hari makin mengecil dan akhirnya akan terlepas dan di

bawahnya digantikan oleh jaringan baru yang telah bertaut. Tindakan untuk

menjaga kebersihan Iuka di permukaan tubuh menjadi sangat penting, mengingat

adanya sejumlah kuman yang mampu mengaktifkan plasminogen atau

prifibrinolisin menjadi plasmin atau fibrinolisin dalaam jumlah yang berlebihan.

Akibatnya gumpalan darah penutup Iuka dan yang dimaksudkan juga untuk

menghalangi masuknya kuman, Menjadi rusak sehingga kuman dapat masuk.

+ ANTI KOAGULAN

Ion kalsium diperlukan untuk mempermudah dan mempercepat semua

reaksi. Oleh karena itu, tanpa ion kalsium, pembekuan darah tidak terjadi.

Kadar ion kalsium dalam tubuh jarang sekali turun sedemikian rendah

sehingga nyata mempengaruhi kinetic pembekuan darah. Sebaliknya, bila

darah di keluarkan dari tubuh manusia, pembekuan dapat dicegah dengan

menurunkan kadar ion kalsium sampai di bawah ambang pembekuan,

dengan cara deionisasi kalsium yaitu mereaksikannya dengan zat-zat Iain

seperti ion sitrat atau dengan mengendapkan kalsium dngan ion oksalat.

• Merupakan senyawa yang dapat digunakan untuk menghambat penjedalan

• Efek menghambat penjendalan ini bekerja sebagai antitrombin.

• Senyawa anti thrombin Ill menghambat faktor XI, X, IX, XII aktif.

• Aktifitas antitrombin Ill dipacu oleh heparin, warfarin, berefek

antikoagulansia dengan menghambat kerja faktor Il, VII, IX, X, yang

tergantung pada vit K.

• Antikoagulan yang mengikat ca •

- Natrium oksalat

- Na Sitrat

- NaF

- EDTA

Bekuan darah di bentuk oleh fibrinogen yang ada dalam keadaan terlarut

di dalam plasma. Fibrinogrn ini di rubah menjadi fibrin yang tidak larut oleh suatu

mekanisme pembekuan darah. Menurut Howell , perubahan fibrinogen menjadi

fibrin di lakukan oleh trombin yang ada di dalam darah sebagai promtombin.

Konversi prothrombin menjadi thrombin tergantung Juga pada adanya

tromboplastin dan ion Ca 2+.Mekanisme Pembekuan darah dipengaruhi oleh

faktor- faktor ekstrinsik dan interinsik. Inhibator pada proses pembekuan darah

koagulan adalah

1. Heparin, mencegah pembentukan faktor Xa dan mencegah aktivitasi

protombin menjadi trombin. Bekerja secara in vivo dan in vitro

2. Anti tromboplastin, menghambat proses aktivasi protombin.

3. Sitrat dan oksalat, akan mengikat ion Ca2+ , menjadi Siu-at dan oksalat yang

tidak larut, sehingga menhambat proses pembekuan.

4. EDTA,sama dengan sitrat dan oksalat.

5. Defibrinasi, mencegah pembekuan darah dengan jalan mengaduk-ngaduk

batang gelas ke dalam darah atau darah di kocok dengan butir-butir gelas.

Percobaan koagulasi

Tujuan percobaan

Pada akhir percobaan mahasiswa di harapkan dapat menjelaskan

mekanisme kerja dari beberapa inhibator pembekuan darah( anti koagulan) dan

faktor-faktor pembekuan darah.

Prinsip percobaan

Protein darah jenis albumin akan menggumpal dan membeku saat ditambahkan

zat-zat antikoagulan.

Alat dan Bahan

1. 5 buah cawan porselen kecil

2. Na sitrat,Na okslat, heparon dan EDTA

Prosedur kerja

1. Ambil 5 buah cawan porselen yang kering dan bersih, masukkan ke

dalamnya.

Masing-masing sedikit Na sitrat pada cawan I, oksalat pada cawan 2,

heparin pada cawan 3, EDTA pada cawan 4. Cawan ke 5 tidak diisi

antikoagulan(hanya darah saja) sebagai kontrol.

2. Beri 1-2 ml darah pada masing-masing darah, goyang-giyangkan.

3. Lihat warna pada cawan 1 dengan 4, dan bandingkan dengan cawan 5

yang tidak di beri koagulan.