A.

Mekanisme Pembekuan Darah

Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: yaitu hemostasis primer dan hemostasis
sekunder. Pada hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan komponen trombosit.
Disini terbentuk sumbat trombosit (trombosit plug) yang berfungsi segera menutup kerusakan dinding
pembuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder yang berperan adalah protein pembekuan
darah, juga dibantu oleh trombosit. Disini terjadi deposisi fibrin pada sumbat trombosit sehingga
sumbat ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable fibrin plug. Proses koagulasi pada
hemostasis sekunder merupakan suatu rangkaian reaksi dimana terjadi pengaktifan suatu prekursor
protein (zymogen) menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif ini sebagian besar merupakan serine protease
yang memecah protein pada asam amino tertentu sehingga protein pembeku tersebut menjadi aktif.
Sebagai hasil akhir adalah pemecahan fibrinogen menjadi fibrin yang akhirnya membentuk cross
linked fibrin. Proses ini jika dilihat secara skematik tampak sebagai suatu air terjun (waterfall) atau
sebagai suatu tangga(cascade).
Proses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik (extrinsic pathway) dan
jalur intrinsik (intrinsic pathway). Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler sehingga
faktor jaringan (tissue factor) mengalami pemaparan terhadap komponen darah dalam sirkulasi.
Faktor jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor VII menjadi FVIIa. Kompleks
FVIIa, tissue factor dan kalsium (disebut sebagai extrinsic tenase complex) mengaktifkan faktor X
menjadi FXa dan faktor IX menjadi FIXa. Jalur ekstrinsik berlangsung pendek karena dihambat oleh
tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Jadi jalur ekstrinsik hanya memulai proses koagulasi, begitu

terbentuk sedikit thrombin, maka thrombin akan mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa lebih lanjut,
sehingga proses koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik. Jalur intrinsik dimulai dengan adanya
contact activation yang melibatkan faktor XII, prekalikrein dan high molecular weigth kinninogen
(HMWK) yang kemudian mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa. Akhir-akhir ini peran faktor XII,
HMWK dan prekalikrein dalam proses koagulasi dipertanyakan. Proses selanjutnya adalah
pembentukan intrinsic tenase complex yang melibatkan FIXa, FVIIIa, posfolipid dari PF3 (trombosit
factor 3) dan kalsium. Intrinsic tenase complex akan mengaktifkan faktor X menjadi FXa. Langkah
berikutnya adalah pembentukan kompleks yang terdiri dari FXa, FVa, posfolipid dari PF3 serta
kalsium yang disebut sebagai prothrombinase complex yang mengubah prothrombin menjadi
thrombin yang selanjutnya memecah fibrinogen menjadi fibrin.
Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh
darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi pembuluh darah rusak atau
hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi
trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.
Pada hemostasis terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera sehingga aliran darah
di sebelah distal cedera terganggu. Kemudian hemostasis dan thrombosis memiliki 3 fase yang sama:
1.
Pembekuan agregat trombosit yang longgar dan sementara pada tempat luka. Trombosit akan
mengikat kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan diaktifkan oleh thrombin yang terbentuk
dalam kaskade pristiwa koagulasi pada tempat yang sama, atau oleh ADP yang dilepaskan trombosit
aktif lainnya. Pada pengaktifan, trombosit akan berubah bentuk dan dengan adanya fibrinogen,
trombosit kemudian mengadakan agregasi terbentuk sumbat hemostatik ataupun trombos.
2.
Pembentukan jarring fibrin yang terikat dengan agregat trombosit sehingga terbentuk sumbat
hemostatik atau trombos yang lebih stabil.
3.

Pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombos oleh plasmin

Tipe trombos :
1.
Trombos putih tersusun dari trombosit serta fibrin dan relative kurang mengandung eritrosit
(pada tempat luka atau dinding pembuluh darah yang abnormal, khususnya didaerah dengan aliran
yang cepat[arteri].
2.
Trombos merah terutama terdiri atas erotrosit dan fibrin. Terbentuk pada daerah dengan
perlambatan atau stasis aliran darah dengan atau tanpa cedera vascular, atau bentuk trombos ini dapat
terjadi pada tempat luka atau didalam pembuluh darah yang abnormal bersama dengan sumbat
trombosit yang mengawali pembentukannya.
3.
Endapan fibrin yang tersebar luas dalam kapiler/p.darah yang amat kecil.
Ada dua lintasan yang membentuk bekuan fibrin, yaitu lintasan instrinsik dan ekstrinsik. Kedua
lintasan ini tidak bersifat independen walau ada perbedaan artificial yang dipertahankan.

Faktor faktor pembekuan darah

Dalam pembekuan darah ada 13 faktor yang berperan yaitu :
1.

Faktor I

Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi
fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah
afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.
2.

Faktor II

Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk
aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari
pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor
menyebabkan hypoprothrombinemia.

3.

Faktor III

Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam
tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin
ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.
4.

Faktor IV
Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.

5.

Faktor V

Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang hadir dalam
plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi jalur.
Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat
resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia,
dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin.

6.

Faktor VI

Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi dianggap
dalam skema hemostasis.
7. Faktor VII
Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan panas dan
berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium, dan
bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin
herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil
dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan
stabil.

8. Faktor VIII
Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan
berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von
Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat,
penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.

9. Faktor IX
Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan
terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di
hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.

10. Faktor X
Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam
baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari
pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang
disebut prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin.
Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga Prower Stuartfaktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase.

11. Faktor XI
Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik
dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan faktor XI.
Disebut juga faktor antihemophilic C.

12. Faktor XII

Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau
permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI.
Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.

13. Faktor XIII

Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk
polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin yang memungkinkan untuk
membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang
hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut
transglutaminase.

Unsur unsur dalam pembekuan darah

Adapun unsur unsur yang berperan dalam pembekuan darah yaitu :
trombosit (keping-keping darah),yg sangat menentukan. Sel ini merupakan unsur terpenting di
balik pembekuan darah. Dia berjalan2 diseluruh tubuh kita dalam aliran darah. Didalam trombosit ada
Protein yang disebut faktor Von Willebrand yg bertugas memastikan, agar dalam perondaannya yang
terus-menerus itu, trombosit ini tidak membiarkan tempat luka terlewati. Bila kulit tersayat,
Trombosit/ keping darah akan berhenti.(jalannya terputus,lewat mana coba)Keping-keping yang
terjerat di tempat terjadinya luka mengeluarkan suatu zat yang mengumpulkan keping-keping lain
yang tak terhingga banyaknya di tempat yang sama. Sel-sel tersebut akhirnya menopang luka terbuka
itu.
So,keping-keping tersebut mati setelah menjalankan tugasnya menemukan luka. Pengorbanan diri ini
hanyalah satu bagian dari sistem pembekuan dalam darah.
Trombin adalah protein lain yang membantu proses pembekuan darah. Zat ini hanya dihasilkan di
tempat yang terluka. Jumlahnya tidak boleh melebihi atau pun kurang dari yang diperlukan, dan juga
harus dimulai dan berakhir tepat pada waktu yang diperlukan. Lebih dari dua puluh jenis zat kimia
tubuh yang disebut enzim berperan dalam pembentukan trombin.
Enzim-enzim tersebut dapat merangsang perbanyakan trombin maupun menghentikannya. Proses
ini terjadi melalui pengawasan yang begitu ketat sehingga trombin hanya terbentuk saat benar-benar
ada luka sesungguhnya pada jaringan. Segera setelah enzim-enzim pembekuan darah tersebut
mencapai jumlah yang memadai di dalam tubuh, Dalam waktu singkat sekumpulan serat membentuk
jaring, was called fibrinogen yang terbuat dari protein-protein tadi.
Sementara itu, keping-keping darah yang sedang berjaga, terus-menerus terperangkap dan
menumpuk di tempat yang sama. Apa yang disebut Gumpalan darah beku adalah Penyumbat luka
yang terbentuk akibat penumpukan ini. Ketika luka telah sembuh sama sekali, gumpalan tersebut akan
hilang.

Proses pembekuan darah ( koagulasi )

Bila terjadi luka, trombosit akan pecah mengeluarkan trombokinase
Trombokinase akan mengubah protrombin menjadi trombin.

atau

tromboplastin.

Trombin mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang berbentuk benang-benang yang menjerat sel
darah merah dan membentuk gumpalan sehingga darah membeku.
Pembentukan Aktivator Protrombin:
Mekanisme ini dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang
berdekatan pada darah, pada setiap kejadian tersebut, mekanisme ini akan menyebabkan pembentukan
aktivator protrombin.
Protrombin
adalah
senyawa
globulin
yang
larut
dan
dihasilkan
di
hati
dengan
bantuan
vitamin
K
(perubahan
protrombin
yang
belum
aktif
menjadi trombin yang aktif dipercepat oleh ion kalsium (Ca)). Fibrinogen adalah protein yang larut
dalam plasma darah.

Aktivator protrombin ini dibentuk melalui 2 cara, yaitu jalur ekstrinsik yang dimulai dengan
terjadinya trauma pada dinding pembuluh dan jalur intrinsik yang berawal di dalam darah itu sendiri.

a.

Langkah-langkah jalur ekstrinsik

yaitu pelepasan faktor jaringan atau tromboplastin jaringan, selanjutnya mengaktifasi faktor X,
yaitu ( Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam
baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari
pembekuan) yang dibentuk oleh kompleks lipoprotein dari faktor jaringan dan bergabung dengan
faktor VII, yaitu (Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan panas
dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik), kemudian dengan hadirnya ion Ca2+ akan
membentuk faktor X yang teraktivasi. Selanjutnya faktor X yang teraktivasi tersebut akan segera
berikatan dengan fosfolipid jaringan, juga dengan faktor V untuk membenuk senyawa yang disebut
aktivator protrombin.

b.

Langkah-langkah jalur intrinsik

yaitu pengaktifan faktor XII yaitu factor Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang
diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari
koagulasi dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma, kemudian faktor XII
yang teraktivasi ini akan mengaktifkan faktor XI, yaitu factor Tromboplastin plasma yg di atas, faktor
koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi, kemudian faktor XI yang
teraktivasi ini akan mengaktifkan faktor IX, faktor IX yang teraktivasi bekerja sama dengan faktor
VIII terakivasi dan dengan fosfolipid trombosit dan faktor 3 dari trombosit yang rusak, akan
mengkatifkan faktor X. Disini jelas bahwa bila faktor VIII atau trombosit kurang maka langkah ini
akan terhambat. Faktor VIII adalah faktor yang tidak dimiliki oleh penderita hemofilia. Trombosit
tidak dimiliki oleh penderita trombositopenia. Faktor X yang teraktivasi akan bergabung dengan
faktor V dan trombosit untuk membentuk suatu kompleks yang disebut aktivator protrombin.

Perubahan Trombin Menjadi Trombin:

Setelah aktivator protrombin terbentuk akibat pecahnya pembuluh darah maka dengan adanya ion
Ca2+ dalam jumlah yang mencukupi, akan menyebabkan perubahan protrombin menjadi trombin.
Trombosit juga berperan dalam pengubahan protrombin menjadi trombin, karena banyak protrombin
mula-mula melekat pada reseptor protrombin pada trombosit yang telah berikatan pada jaringan yang
rusak. Pengikatan ini akan mempercepat pembentukan trombin dan protrombin yag terjadi dalam
jaringan dimana pembekuan diperlukan.
Protrombin adalah protein plasma yang tidak stabil dan dengan mudah pecah menjadi senyawasenyawa yang lebih kecil, salah satu diantaranya trombin. Vitamin K juga sangat berperan dalam
pembekuan darah karena kurangnya vitamin K akan menurunkan kadar protrombin sampai
sedemikian rendahnya hingga timbul pendarahan.

 Perubahan Fibrinogen Menjadi Fibrin:

Trombin adalah enzim protein dengan kemampuan proteolitik yang bekerja terhadap fibrinogen
dengan cara melepaskan empat peptida yang berberat molekul rendah dari setiap molekul fibrinogen
sehingga membentuk molekul fibrin monomer yang memiliki kemampuan untuk berpolimerisasi
dengan molekul fibrin monomer yang lain. Dengan cara demikian, dalam beberapa detik banyak
molekul fibrin monomer berpolimerisasi menjadi benang-benang fibrin yang panjang, sehingga
terbentuk retikulum bekuan.
Namun benang-benang fibrin ini ikatannya tidak kuat dan mudah diceraiberaikan, maka dalam
beberapa menit berikutnya akan terjadi proses yang akan memperkuat jalinan/ikatan tersebut. Proses
ini melibatkan zat yang disebut faktor stabilisasi fibrin. Trombin yang tadi berperan dalam
membentuk fibrin, juga mengaktifkan faktor stabilisasi fibrin yang kemudian akan membentuk ikatan
kovalen antara molekul fibrin monomer, sehingga saling keterkaitan antara benang-benang fibrin yang
berdekatan sehingga menambah kekuatan jaringan fibrin secara tiga dimensi.
Bekuan darah yang terdiri dari jaringan benang fibrin yang berjalan dari segala arah dan menjerat selsel darah, trombosit, dan plasma. Benang-benang fibrin juga melekat pada pembuluh darah yang
rusak; oleh karena itu bekuan darah menempel pada lubang di pembuluh darah dan dengan demikian
mencegah kebocoran darah.
B. Pemeriksaan Lab Darah
Bleeding Time
Bleeding time (BT) menilai kemampuan darah untuk membeku setelah adanya luka atau trauma,
dimana trombosit berinteraksi dengan dinding pembuluh darah untuk membentuk bekuan. Prinsip
pemeriksaannya adalah mengukur lamanya waktu perdarahan setelah insisi standart pada lengan
bawah atau cuping telinga. Bleeding time digunakan untuk pemeriksaan penyaring hemostasis primer
atau interaksi antara trombosit dan pembuluh darah dalam membentuk sumbat hemostatik, pasien
dengan perdarahan yang memanjang setelah luka, pasien dengan riwayat keluarga gangguan
perdarahan.
Pemeriksaan BT dapat dilakukan dengan metoda Ivy , yaitu dilakukan insisi dengan lanset sepanjang
10 mm dan kedalaman 1 mm di lengan bawah kemudian setiap 30 detik darah dihapus dengan kertas
filter sampai perdarahan berhenti, atau dengan metoda Duke dengan cara yang sama insisi di lokasi
cuping telinga sedalam 3-4 mm.
BT memanjang pada gangguan fungsi trombosit atau jumlah trombosit dibawah 100.000/ mm3.
Pemanjangan BT menunjukkan adanya defek hemostasis, termasuk didalamnya trombositopenia
(biasanya dibawah 100.000/ mm3), gangguan fungsi trombosit heriditer, defek vaskuler kegagalan
vasokonstriksi), Von Willebrands disease, disseminated intravascular coagulation (DIC), defek fungsi
trombosit (Bernard-Soulier disease dan Glanzmanns thrombasthenia) , obat-obatan (aspirin/ ASA,
inhibitor siklooksigenase, warfarin, heparin, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID), betablockers, alkohol, antibiotika) dan hipofibrinogenemia. Trombositopenia akibat defek produksi oleh
sumsum tulang menyebabkan pemanjangan BT lebih berat dibandingkan trombositopenia akibat
destruksi berlebih trombosit. Pasien dengan von Willebrands disease hasil BT memanjang karena
faktor von Willebrand merupakan trombosit agglutination protein. BT normal tidak menyingkirkan
kemungkinan terjadinya perdarahan hebat pada tindakan invasif.
Activated Clotting Time (ACT)

ACT pertama kali ditemukan oleh Hatterseley pada tahun 1966, adalah pemeriksaan waktu
pembekuan untuk monitoring terapi antikoagulasi Heparin, digunakan terutama pada kateterisasi
jantung dan bedah jantung terbuka CABG. Heparin adalah polisakarida, suatu inhibitor pembekuan
darah yang diberikan secara intravena karena tidak efektif diabsorbsi dari traktus digestivus,
digunakan sebagai pencegahan dan terapi tromboemboli. Heparin memerlukan kofaktor AT III (anti
trombin III), suatu antikoagulan alami pada jalur intrinsik, untuk dapat bertindak sebagai
antikoagulan. AT III bersama Heparin mengikat faktor koagulasi yang teraktivasi dan trombin
sehingga menghambat terbentuknya fibrin. Sensitivitas pasien terhadap Heparin sangat bervariasi
dipengaruhi oleh obat-obatan seperti nitrogliserin. Resistensi Heparin dapat disebabkan oleh
penurunan kemampuan dan fungsi AT III, trombositopenia, trombositosis, umur pasien, konsentrasi
hemoglobin, nitrogliserin, antikoagulan oral (memperpanjang waktu pembekuan). Hipotermia akan
memperlambat pembentukan bekuan darah.
Monitoring sangat penting pada terapi Heparin ok bila dosis tidak mencukupi untuk menghambat
koagulasi akan terbentuk bekuan darah di sepanjang pembuluh darah dan bila dosis heparin
berlebihan akan terjadi komplikasi perdarahan yang mangancam jiwa. Heparin dosis tinggi diberikan
sebelum, selama dan beberapa saat setelah operasi jantung Selama operasi berlangsung, darah
difiltrasi dan dioksigenasi diluar tubuh menggunakan mesin jantung paru, dimana kontak darah
dengan permukaan artifisial mesin akan memacu koagulasi membentuk bekuan darah, dengan dosis
tinggi Heparin akan mencegah terbentuknya bekuan darah.
Indikasi pemeriksaan ACT adalah setelah pemberian dosis awal bolus Heparin, bedah jantung terbuka
(sebelum, selama dan beberapa saat setelahnya), tindakan kateterisasi jantung, tindakan lain yang
memerlukan antikoagulan dosis tinggi, pemeriksaan biasanya dilakukan secara serial. ACT mengukur
efek inhibisi Heparin terhadap koagulasi bukan konsentrasi Heparin dalam darah.
Prinsip pemeriksaan ACT adalah mengukur waktu terbentuknya fibrin dengan cara interaksi sampel
darah dengan activating agent Kaolin pada alat, kemudian secara elektronik diukur waktu
terbentuknya serabut fibrin. Sampel darah dapat berupa whole blood atau darah sitrat.
Beberapa keadaan yang dapat mempengaruhi hasil ACT adalah :

Tidak dilakukannya pemanasan alat hingga 37 C

Hipotermia

Bahan kateter jantung dan clearing heparin flush

Hemodilusi

Jumlah dan fungsi trombosit. Trombosit yang teraktivasi selama operasi biasanya menjadi
disfungsional

Pemberian Protamine sulfate

Keadaan tertentu misalnya antibodi lupus dan defisiensi faktor pembekuan darah

ACT diukur dalam satuan detik. Makin tinggi hasil ACT maka makin tinggi derajat inhibisi
pembekuan darah. Clotting time memanjang bila terdapat defisiensi berat faktor pembekuan pada
jalur intrinsik dan jalur bersama, misalnya pada hemofilia (defisiensi F VIIc dan F Ixc), terapi
antikoagulan sistemik (Heparin). Selama operasi CABG, ACT dipertahankan pada batas bawah

dimana pasien diharapkan tidak dapat membentuk bekuan darah. Setelah operasi, ACT dipertahankan
dalam batas 175-225 detik sampai keadaan pasien stabil. >br>
Masa Protrombin Plasma (PT)
Protrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan.
Protrombin (F II) dikonversi menjadi thrombin oleh tromboplastin untuk membentuk bekuan darah.
Pemeriksaan PT digunakan untuk menilai kemampuan faktor koagulasi jalur ekstrinsik dan jalur
bersama, yaitu : faktor I (fibrinogen), faktor II (prothrombin), faktor V (proakselerin), faktor VII
(prokonvertin), dan faktor X (faktor Stuart). Perubahan faktor V dan VII akan memperpanjang PT
selama 2 detik atau 10% dari nilai normal.
PT diukur dalam detik. Dilakukan dengan cara menambahkan campuran kalsium dan tromboplastin
pada plasma. Tromboplastin dapat dibuat dengan berbagai metoda sehingga menimbulkan variasi
kepekaan terhadap penurunan faktor pembekuan yang bergantung pada vitamin K dan menyebabkan
pengukuran waktu protrombin yang sama sering mencerminkan ambang efek antikoagulan yang
berbeda. Usaha untuk mengatasi variasi kepekaan ini dilakukan dengan menggunakan sistem INR
(International Normalized Ratio). International Committee for Standardization in Hematology (ICSH)
menganjurkan tromboplastin jaringan yang digunakan harus distandardisasi dengan tromboplastin
rujukan dari WHO dimana tromboplastin yang digunakan dikalibrasi terhadap sediaan baku atas dasar
hubungan linier antara log rasio waktu protrombin dari sediaan baku dengan dari tromboplastin lokal.
INR didapatkan dengan membagi nilai PT yang didapat dengan nilai PT normal kemudian
dipangkatkan dengan ISI di mana ISI adalah International Sensitivity Index. Jadi INR adalah rasio PT
yang mencerminkan hasil yang akan diperoleh bila tromboplastin baku WHO yang digunakan,
sedangkan ISI merupakan ukuran kepekaan sediaan tromboplastin terhadap penurunan faktor
koagulasi yang bergantung pada vitamin K. Sediaan baku yang pertama mempunyai ISI = 1,0
( tromboplastin yang kurang peka mempunyai ISI > 1,0). Dengan demikian cara paling efektif untuk
standardisasi pelaporan PT adalah kombinasi sistim INR dengan pemakaian konsisten tromboplastin
yang peka yang mempunyai nilai ISI sama.
INR digunakan untuk monitoring terapi warfarin (Coumadin) pada pasien jantung, stroke, deep vein
thrombosis (DVT), katup jantung buatan, terapi jangka pendek setelah operasi misal knee
replacements. INR hanya boleh digunakan setelah respons pasien stabil terhadap warfarin, yaitu
minimal satu minggu terapi. Standar INR tidak boleh digunakan jika pasien baru memulai terapi
warfarin untuk menghindari hasil yang salah pada uji. Pasien dalam terapi antikoagulan diharapkan
nilai INR nya 2-3 , bila terdapat resiko tinggi terbentuk bekuan, iperluakn INR sekitar 2,5 3,5.
Bahan pemeriksaan PT adalah plasma sitrat yang diperoleh dari sampel darah vena dengan
antikoagulan trisodium sitrat 3.2% (0.109 M) dengan perbandingan 9:1. Darah sitrat harus diperiksa
dalam waktu selambat-lambatnya 2 jam setelah pengambilan. Sampel disentrifus selama 10 menit
dengan kecepatan 2.500 g. Penyimpanan sampel plasma pada suhu 2-8 oC menyebabkan
teraktivasinya F VII (prokonvertin) oleh sistem kalikrein.
PT dapat diukur secara manual (visual), foto-optik atau elektromekanik. Teknik manual memiliki bias
individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar
fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat
digunakan. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti.

Prinsip pengukuran PT adalah menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang telah
diinkubasi ditambahkan campuran tromboplastin jaringan dan ion kalsium. Reagen yang digunakan
adalah kalsium tromboplastin, yaitu tromboplastin jaringan dalam larutan CaCl2.
Beberapa jenis tromboplastin yang dapat dipergunakan misalnya :

Tromboplastin jaringan berasal dari emulsi ekstrak organ otak, paru atau otak dan paru dari
kelinci dalam larutan CaCl2 dengan pengawet sodium azida (misalnya Neoplastine CI plus)

Tromboplastin jaringan dari plasenta manusia dalam larutan CaCl2 dan pengawet (misalnya
Thromborel S).

PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik dan bersama jika kadarnya <30%.
Pemanjangan PT dijumpai pada penyakit hati (sirosis hati, hepatitis, abses hati, kanker hati, ikterus),
afibrinogenemia, defisiensi faktor koagulasi (II, V, VII, X), disseminated intravascular coagulation
(DIC), fibrinolisis, hemorrhagic disease of the newborn (HDN), gangguan reabsorbsi usus. Pada
penyakit hati PT memanjang karena sel hati tidak dapat mensintesis protrombin. Pemanjangan PT
dapat disebabkan pengaruh obat-obatan : vitamin K antagonis, antibiotik (penisilin, streptomisin,
karbenisilin, kloramfenikol, kanamisin, neomisin, tetrasiklin), antikoagulan oral (warfarin,
dikumarol), klorpromazin, klordiazepoksid, difenilhidantoin , heparin, metildopa), mitramisin,
reserpin, fenilbutazon , quinidin, salisilat/ aspirin, sulfonamide. PT memendek pada tromboflebitis,
infark miokardial, embolisme pulmonal. Pengaruh Obat : barbiturate, digitalis, diuretik,
difenhidramin, kontrasepsi oral, rifampisin dan metaproterenol.
Faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan PT adalah sampel darah membeku, membiarkan
sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar selama beberapa jam, diet tinggi lemak (pemendekan
PT) dan penggunaan alkohol (pemanjangan PT) >br>
Masa Tromboplastin Parsial Teraktivasi Tromboplastin parsial adalah fosfolipid yang berfungsi
sebagai pengganti trombosit factor 3 (PF3), dapat berasal dari manusia, tumbuhan dan hewan, dengan
aktivator seperti kaolin, ellagic acid, micronized silica atau celite. Reagen komersil yang dipakai
misalnya CK Prest 2 yang berasal dari jaringan otak kelinci dengan kaolin sebagai aktivator. Reagen
Patrhrombin SL menggunakan fosfolipid dari tumbuhan dengan aktivator micronized silica.
Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time, APTT) adalah uji
laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama, yaitu faktor XII
(faktor Hagemen), pre-kalikrein, kininogen, faktor XI (plasma tromboplastin antecendent, PTA),
faktor IX (factor Christmas), faktor VIII (antihemophilic factor, AHF), faktor X (faktor Stuart), faktor
V (proakselerin), faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). Tes ini untuk monitoring terapi
heparin atau adanya circulating anticoagulant. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi
instrinsik dan bersama jika kadarnya lebih dari 7 detik dari nilai normal, maka hasil pemeriksaan itu
dianggap abnormal.
Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan alat otomatis
(koagulometer), yang menggunakan metode foto-optik dan elektro-mekanik. Teknik manual memiliki
bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar
fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat
digunakan. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti.

Prinsip dari pemeriksaan APTT adalah menginkubasikan plasma sitrat yang mengandung semua
faktor koagulasi intrinsik kecuali kalsium dan trombosit dengan tromboplastin parsial (fosfolipid)
dengan bahan pengaktif (mis. kaolin, ellagic acid, mikronized silica atau celite koloidal). Penambahan
kalsium akan memulai proses pembekuan (bekuan fibrin) dan waktu yang diperlukan untuk
membentuk bekuan fibrin dicatat sebagai APTT.
Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2%
(0.109 M) dengan perbandingan 9:1. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Sampel
disentrifus selama 15 menit dengan kecepatan 2.500 g. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan
4 jam pada suhu 20 5 oC. Jika dalam terapi heparin, plasma masih stabil dalam 2 jam pada suhu 20
5 oC kalau sampling dengan antikoagulan citrate.
Nilai normal uji APTT adalah 20 35 detik, bervariasi untuk tiap laboratorium tergantung pada
peralatan dan reagen yang digunakan.
Faktor yang dapat mempengaruhi hasil APTT adalah :

Bekuan pada sampel darah

Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok

Pengambilan sampel darah pada jalur intravena misal pada infus Heparin.

APTT memanjang dijumpai pada :

1. Defisiensi bawaan

Jika PT normal, kemungkinan kekurangan Faktor VIII, Faktor IX, Faktor XI , Faktor XII

Jika faktor koagulasi tersebut normal, kemungkinan kekurangan HMW kininogen

Defisiensi vitamin K, defisiensi protrombin, hipofibrinogenemia.

2. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti :

Penyakit hati (sirosis hati)

Leukemia (mielositik, monositik)

Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular)

Malaria

Koagulopati konsumtif, seperti pada DIC

Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu

faktor koagulasi)

Selama terapi antikoagulan oral atau Heparin

Pasien dengan APTT panjang dan PT normal memiliki kelainan dalam jalur koagulasi intrinsik karena
semua komponen uji aPTT kecuali koalin bersifat intrinsik terhadap plasma, sedangkan pada PT
panjang dan aPTT normal terjadi kelainan dalam jalur koagulasi ekstrinsik terhadap plasma.

D- Dimer
D-Dimer adalah produk degradasi cross linked yang merupakan hasil akhir dari pemecahan bekuan
fibrin oleh plasmin dalam sistem fibrinolitik. Pada proses pembentukan bekuan normal, bekuan fibrin
terbentuk sebagai langkah akhir dari proses koagulasi yaitu dari hasil katalisis oleh trombin yang
memecah fibrinogen menjadi fibrin monomer dengan melepaskan fibrinopeptida A dan fibrinopeptida
B ( FPA dan FPB ). Fibrin monomer akan mengalami polimerisasi membentuk fibrin polimer yang
selanjutnya oleh pengaruh faktor XIII akan terjadi ikatan silang, sehingga terbentuk cross-linked
fibrin. Kemudian plasmin akan memecah cross-linked fibrin yang akan menghasilkan D-Dimer.
D-dimer digunakan untuk membantu melakukan diagnosis penyakit dan kondisi yang menyebabkan
hiperkoagulabilitas, suatu kecenderungan darah untuk membeku melebihi ukuran normal. Paling
sering ditemukan pada trombosis vena dalam (DVT) yang berhubungan dengan pembekuan darah di
vena terutama di kaki yang menyebabkan penyumbatan alirah darah di kaki sehingga menimbulkan
nyeri dan kerusakan jaringan. Keadaan ini dapat menimbulkan gumpalan kecil yang terpecah dan
berjalan mengikuti aliran darah menuju bagian lain di tubuh sehingga dapat menimbulkan emboli paru
(PE). sebagai positif. Pada sebagian besar kasus, bekuan darah terjadi di pembuluh vena, tetapi dapat
juga terjadi pada arteri. Kombinasi dari dua jenis trombosis ini diistilahkan dengan tromboembolisme
vena (VTE, venous thromboembolism). Bekuan darah pada arteri koronaria dapat berasal dari aritmia
jantung fibrilasi atrium atau kerusakan katup jantung yang dapat berakibat heart attack. Bekuan dapat
juga berasal dari kerusakan aterosklerosis, pecahan bekuan menyebabkan emboli dan menyumbat
arteri organ lain seperti otak (stroke) dan ginjal.
Indikasi pemeriksaan D-dimer adalah pasien dengan gejala DVT , PE yang biasanya diikuti
pemeriksaan PT, APTT dan jumlah trombosit untuk mendukung diagnosis. D-dimer juga dipakai
untuk membantu melakukan diagnosis DIC , yang dapat timbul dari berbagai situasi seperti
pembedahan, gigitan ular berbisa, penyakit hati dan setelah melahirkan. Pada DIC, faktor-faktor
pembekuan darah diaktifkan secara bersamaan di seluruh tubuh sehingga menyebabkan pembekuan
darah di bagian tubuh yang dapat beresiko pendarahan berlebihan.
Pemeriksaan D-Dimer menggunakan metode latex agglutination yang dimodifikasi atau menggunakan
automated coagulation analyzer (Coagulometer Sysmex CA-500) untuk mengukur D-Dimer secara
kuantitatif. Sampel darah vena dimasukan kedalam vacutainer yang mengandung sodium citras 9:1
dan dikirim ke laboratorium tanpa perlakuan khusus. Kemudian sampel ini disentrifugasi untuk
mendapatkan supernatan untuk dilakukan pemeriksaan kadar D-Dimer, atau supernatan dapat
disimpan pada suhu -200C stabil sampai 1 bulan. Prinsip pemeriksaan D-dimer adalah terbentuknya
ikatan kovalen partikel polystyrene pada suatu antibodi monoklonal terhadap cross linkage region dari
D-Dimer. Cross-linkage region tersebut memiliki struktur stereosimetrik yaitu epitop untuk antibodi
monoklonal terjadi dua kali, konsekwensinya satu antibodi cukup untuk memacu reaksi aglutinasi
yang kemudian di deteksi secara turbidimetrik dengan adanya peningkatan keseluruhan. Hasil metode
automatik ini sebanding metode ELISA konvensional. Satuan untuk kadar D-dimer adalah g/L . Kadar
D-dimer yang dihitung secaram otomatis dengan analyser mempunyai Cut off point 500 ?g/L.
Kadar D-Dimer dalam batas nilai rujukan menunjukkan tidak terdapat penyakit atau keadaan akut
yang menyebabkan pembentukan dan pemecahan bekuan, karena tes ini mengukur aktivitas
fibrinolitik dalam darah. Peningkatan kadar D-Dimer menunjukan peningkatan produksi fibrin
degradation products (FDP), terdapat pembentukan dan pemecahan trombus yang signifikan dalam
tubuh tetapi tidak menunjukkan lokasinya. D-dimer meningkat pada post-operasi, trauma, infeksi,

post-partum, eklampsia, penyakit jantung, keganasan. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil
pemeriksaan D-dimer antara lain :

Hasil negatif palsu pada terapi antikoagulan

Hasil positif palsu pada usia tua, Rheumatoid factor, trigliserid tinggi, lipemia, bilirubin,
hemolisis sampel dara

Fibrinogen
Fibrinogen (F I) adalah glikoprotein plasma terlarut yang disintesis oleh hepatosit dan megakariosit.
Fibrinogen sebagai prekursor fibrin, diubah menjadi fibrin oleh thrombin dengan bantuan serine
protease thrombin selama proses pembekuan. Fibrinogen dapat membentuk jembatan diantara
trombosit dengan cara berikatan dengan protein membran GpIIb/ IIIa di permukaan trombosit.
Indikasi pemeriksaan fibrinogen adalah bila dijumpai abnormalitas PT dan APTT, kasus perdarahan
yang belum diketahui penyebabnya, monitoring progresifitas suatu penyakit (misalnya penyakit
hepar) dan monitoring terapi DIC.
Fibrinogen dapat diukur dalam darah vena menggunakan sampel darah sitrate atau whole blood bila
menggunakan metode viscoelastic methods seperti thrombelastometry (fungsi trombosit dihambat
dengan cytochalasin D).
Peningkatan fibrinogen dijumpai pada infeksi akut atau kerusakan jaringan (perannya sebagai protein
fase akut), keganasan, infark miokard, stroke, inflamasi (arthritis rheumatoid, glomerulonephritis),
kehamilan, merokok sigaret, kontrasepsi oral, penggunaan preparat estrogen. Hipertensi disertai
peningkatan fibrinogen meningkatkan resiko stroke. Beberapa klinisi melakukan pemeriksaan
Fibrinogen disertai dengan C-reactive protein (CRP) untuk menentukan resiko penyakit
kardiovaskuler dan sebagai pertimbangan dalam menangani faktor resiko lainnya seperti kolesterol
dan HDL. Peningkatan fibrinogen yang berkaitan dengan infark miokard, stroke dan penyakit arteri
perifer disebabkan oleh peningkatan viskositas, peningkatan koagulasi, peningkatan availabilitas
untuk adhesi dan agregasi trombosit.
Penurunan fibrinogen menyebabkan penurunan kemampuan tubuh membentuk bekuan darah yang
stabil. Penurunan fibrinogen kronis berkaitan dengan penurunan produksi akibat kelainan kongenital
(afibrinogenemia, hipofibrinogenemia) atau kelainan didapat (stadium akhir penyakit hepar,
malnutrisi). Penurunan fibrinogen akut disebabkan oleh peningkatan konsumsi fibrinogen seperti pada
DIC, fibrinolisis abnormal, tranfusi darah masif dalam waktu singkat (hemodilusi), trauma. Dikatakan
DIC bila dijumpai penurunan fibrinogen disertai pemanjangan PT atau APTT pada sepsis atau trauma.
Obat-obatan tertentu dapat menurunkan kadar fibrinogen, antara lain steroid anabolik, androgen,
phenobarbital, streptokinase, urokinase, asam valproat.
Gangguan polimerisasi fibrin dapat diinduksi oleh infus plasma expanders yang berakibat perdarahan
hebat. Pada kasus dysfibrinogenemia, terdapat abnormalitas fungsi fibrinogen dengan jumlah normal,
hal ini disebabkan oleh mutasi gen yang mengontrol produksi fibrinogen oleh hepar sehingga hepar
memproduksi fibrinogen abnormal yang resisten terhadap degradasi saat dikonversi menjadi fibrin.
Dysfibrinogenemia dapat meningkatkan resiko trombosis vena. Pasien dengan defisiensi fibrinogen
atau gangguan polimerisasi fibrinogen dysfibrinogenemia dapat mengalami perdarahan sehingga
diperlukan koreksi dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP), cryoprecipitate (plasma kaya
fibrinogen) atau konsentrat fibrinogen.

Thrombin time
Thrombin time (TT) diperoleh dengan menambahkan reagen thrombin ke plasma sitrate, mengukur
waktu sejak ditambahkannya thrombin sampai terbentuknya bekuan darah pada suhu 37 oC,
digunakan untuk mengetahui jumlah dan kualitas fibrinogen dan konversi fibrinogen (soluble protein)
menjadi fibrin (insoluble protein). Bila pasien dalam terapi Heparin, digunakan reptilase sebagai
pengganti thrombin (efek sama dengan thrombin tetapi tidak dihambat oleh Heparin). Reptilase
digunakan untuk identifikasi Heparin sebagai penyebab pemanjangan TT.
Sampel darah untuk pemeriksaan menggunakan darah sitrat (vacutainer bertutup biru), dengan
pengisian darah sesuai agar tercapai ratio antikoagulant terhadap darah adalah satu bagian
antikoagulan per sembilan bagian darah. Nilai normal tergantung dari kadar thrombin yang dipakai,
umumnya kurang dari 22 detik, tergantung dari metode yang digunakan.
Thrombin time digunakan mendiagnosis gangguan perdarahan, mengetahui efektivitas terapi
fibrinolitik. Thrombin time memanjang pada afibrinogenemia, hipofibrinogenemia (kadar fibrinogen
kurang dari 100 mg/ mL), dysfibrinogenemia, sirosis hepatis, karsinoma hepatoseluler, bayi baru lahir,
terdapat inhibitor thrombin (Hepari, FDP, DIC), multiple myeloma, procainamide-induced
anticoagulant, amiloidosis sistemik). Bila TT memanjang, pemeriksaan diulang dnegan menggunakan
campuran plasma penderita dengan plasma kontrol (perbandingan 1:1) untuk mengetahui ada tidaknya
inhibitor.
Platelet aggregation test (Test agregasi trombosit)
Pemeriksaan agregasi trombosit digunakan untuk mengevaluasi kemampuan trombosit untuk
membentuk agregat/ clump dan mengawali terbentuknya bekuan darah. Indikasi pemeriksaan adalah :

Membantu diagnosis gangguan fungsi trombosit baik kongenital (Von Willebrands disease)
maupun didapat, pada pasien dengan riwayat perdarahan

Dugaan peningkatan agregasi trombosit (DM, hiperlipidemia)

Monitoring terapi anti-trombosit (aspirin, ticlopidine, clpopidogrel, abciximab) paska stroke

atau heart attack

Deteksi faktor resiko trombosis arteri (PJK, stroke)

Deteksi resistensi aspirin

Monitoring fungsi trombosit selama operasi CABG (sirkulasi mekanik dengan mesin jantungparu mengaktifkan sejumlah besar trombosit dan menyebabkan dysfungsional trombosit),
kateterisasi jantung, transplantasi hepar.

Skrining pasien preoperasi beresiko perdarahan selama prosedur invasif, misalnya pasien
dengan riwayat perdarahan atau mengkonsumsi obat yang mempengaruhi kemampuan darah
untuk membeku seperti aspirin dan NSAID.

Persiapan pemeriksaan agregasi trombosit adalah :

Darah diambil dalam keadaan puasa 8 jam karena kadar lemak tinggi dalam darah akan
mempengaruhi hasil.

Sampel darah tidak hemolisis

Sampel darah disimpan dalam penampung plastik/ gelas berlapis silikon bertutup pada suhu
kamar

Dikerjakan dalam waktu tiga jam setelah pengambilan darah karena respons PRP (trombosit
rich plasma) akan menurun dalam tiga jam.

Jumlah trombosit dalam PRP lebih dari 100.000/ UL

Prinsip pemeriksaan adalah perubahan transmisi cahaya (light transmittance changes), yaitu
penambahan agonist (aggregating agents) ke dalam PRP akan menginduksi terjadinya agregasi
trombosit sehingga transmisi cahaya melalui PRP meningkat. Agonist dapat berupa ADP (yang
umumnya dipakai), epinferin, kolagen, thrombin, ristocetin). Beberapa macam obat yang dapat
mempengaruhi hasil adalah : Aspirin, NSAID (Ibuprofen), antidepresi tricyclic, antihistamin,
beberapa antibiotika, plasma expander Dextran, Warfarin, beta-blocker. Bila pasien mengkonsumsi
obat tersebut, dianjurkan berhenti dua minggu sebelum pemeriksaan.
Gangguan fungsi trombosit kongenital terdapat pada :

Von Willebrands disease : berhubungan dengan penurunan produksi atau disfungsi faktor von
Willebrand

Glanzmans thromboasthenia : penurunan kemampuan agregasi trombosit

Bernard-Soulier syndrome : penurunan kemampuan adhesi trombosit

Storage pool disease : penurunan kemampuan trombosit mengeluarkan substansi untuk

menginduksi agregasi

Gangguan fungsi trombosit didapat disebabkan oleh penyakit kronis seperti gagal ginjal (uremia),
myeloproliferative disorders (MPDS), leukemia akut. Gangguan fungsi trombosit yang bersifat
sementara dijumpai pada konsumsi obat aspirin dan NSAID, setelah operasi bypass jantung (CABG)
yang berkepanjangan.

C. Penatalaksanaan Perdarahan Dalam Tindakan Kedokteran Gigi

Penatalaksanaan Perdarahan perioperatif

Pencegahan kemungkinan komplikasi perdarahan karena faktor-faktor sistemik
a. Anamnesis yang baik dan riwayat penyakit yang lengkap
Kita harus mampu menggali informasi riwayat penyakit pasien yang memiliki tendensi perdarahan
yang meliputi :

bila telah diketahui sebelumnya memiliki tendensi perdarahan

mempunyai kelainan-kelainan sistemik yang berkaitan dengan gangguan hemostasis

(pembekuan darah)

pernah dirawat di RS karena perdarahan

spontaneous bleeding, misalnya haemarthrosis atau menorrhagia dari penyebab kecil

riwayat keluarga yang menderita salah satu hal yang telah disebutkan di atas,
dihubungkan dengan riwayat penyakit dari pasien itu sendiri

mengkonsumsi obat-obatan tertentu seperti antikoagulan atau aspirin

Penyebab sistemik seperti defisiensi faktor pembekuan

Willebrands syndrome dan hemofilia

herediter,misalnya von

Kita perlu menanyakan apakah pasien pernah diekstraksi sebelumnya, dan apakah ada riwayat
prolonged bleeding (24-48 jam) pasca ekstraksi. Penting untuk kita ketahui bagaimana
penatalaksanaan perdarahan pasca ekstraksi gigi sebelumnya. Apabila setelah diekstraksi perdarahan
langsung berhenti dengan menggigit tampon atau dengan penjahitan dapat disimpulkan bahwa pasien
tidak memiliki penyakit hemoragik. Tetapi bila pasca ekstraksi gigi pasien sampai dirawat atau
bahkan perlu mendapat transfusi maka kita perlu berhati-hati akan adanya penyakit hemoragik.
Bila ada riwayat perdarahan dalam (deep haemorrhage) didalam otot, persendian atau kulit dapat kita
curigai pasien memiliki defek pembekuan darah (clotting defect). Adanya tanda dari purpura pada
kulit dan mukosa mulut seperti perdarahan spontan dari gingiva, petechiae.
Apabila riwayat kesehatan menunjukkan kecurigaan pada penyakit tertentu, sebaiknya menghubungi
dokter yang merawat sebelumnya, sebelum melakukan perawatan. Bermacam-macam tes
laboratorium bisa mengkornfirmasikan/ menyingkirkan masalah atau mengidentifikasikan bagian
khusus yang menyebabkan kegagalan mekanisme pembentukan beku darah yang terganggu,
perawatan adalah merupakan kerjasama antara dokter gigi dan dan dokter umum.
Tabel 1 Tes Koagulasi
Jenis Tes

Nilai Normal

Kegunaan

Waktu Perdarahan

2-7 menit

Mengamati fungsi vascular dan platelet,

deteksi penyakit Wilebrand

Hitung Platelet

150.000-400.000/mm3

Deteksi trombositosis, trombositopenia

Waktu Protrombin

12-14 detik

Lebih lama berkaitan dengan defisiensi

factor-faktor I,II,V,VII, X. Mungkin
abnormal pada penyakit hati, defisiensi
vitamin K, terapi warfarin sodium
(Coumadin), penggunaan aspirin, dan antiradang non-steroid lain.

Paruh
waktu
tromboplastin

60-70 detik

Lebih lama, bila ada defisiensi factor

pembekuan darah kecuali factor VII
hemophilia.

b. Menghindari Pembuluh darah

Pengetahuan mengenai anatomi merupakan jaminan terbaik untuk menghadapi kejadian yang tidak
diharapkan yaitu perdarahan pada arteri atau vena. Region-regio risiko tinggi adalah palatum dengan
a. palatine mayor, vestibulum bukal molar bawah dengan a. fasialis, margo jalanan dari a. buccalis
dan region apical molar ketiga yang terletak dekat dengan a. alveolaris inferior. Region mandibula
anterior juga merupakan sumber perdarahan karena vaskularisasinya sangat melimpah. Keadaan
patologi kadang-kadang juga mengakibatkan risiko perdarahan, missal; hemangioma dan malformasi
arterovenous adalah yang paling berbahaya. Secara umum, adanya lesi yang tumbuh dengan cepat
adalah potensial berbahaya karena pertumbuhan tersebut memerlukan banyak suplai darah.
c. Tindakan untuk mengontrol perdarahan
Penanganan awal yang kita lakukan adalah melakukan penekanan langsung dengan tampon kapas
atau kassa pada daerah perdarahan supaya terbentuk bekuan darah yang stabil. Sering hanya dengan
melakukan penekanan, dengan tangan atau tekanan tidak langsung dengan perban.
Jika ternyata perdarahan belum berhenti, dapat kita lakukan penekanan dengan tampon yang telah
diberi anestetik lokal yang mengandung vasokonstriktor (adrenalin). Lakukan penekanan atau pasien
diminta menggigit tampon selama 10 menit dan periksa kembali apakah perdarahan sudah berhenti.
Bila perlu, dapat ditambahkan pemberian bahan absorbable gelatine sponge dan Surgicel yang
diletakkan di alveolus.
Perdarahan yang sangat deras misalnya pada terpotongnya arteri, maka kita lakukan klem dengan
hemostat lalu lakukan ligasi, yaitu mengikat pembuluh darah dengan benang atau dengan kauterisasi.
Apabila tersedia, dapat digunakan elektokoagulasi dari pembuluh yang diklem sehingga tidak perlu
diikat untuk perdarahan dari pembuluh darah yang kecil, atau rembesan.
Bila perdarahan dari jaringan keras (seperti arteri inferior dental atau vena), untuk mengikat pembuluh
darah sangat sulit. Tekanan dengan memasukkan ribbon gauze dengan varnish Whitehead dapat
dilakukan untuk mengatasi perdarahan dari jaringan keras. Perdarahan pada pembuluh darah kecil di
jaringan keras dapat diberikan Bone Wax, dengan kompresi alveolar dengan alat tumpul seperti
bchisel atau gauge.
Bahan-bahan hemostatik:

Sepon gelatin penyerap (Gelfoam) yang menyerap darah dari aksi kapiler dan menimbulkan
beku darah.

Selulosa yang dioksidasi (Surgicel), yang secara fisik mempercepat pembentukan bekuan
darah.

Hemostat kolagen mikrofibrilar (Avitene, Helistat), yang memicu agregasi platelet.

Trombin hewan topical (Trombinar, Trombostat) yang membekukan fibrinogen dengan

segera. Jangan melakukan penyuntikan.

Malam tulang (malam tawon) yang diletakkan pada daerah perdarahan di tulang.

Gambar 1: Penanganan perdarahan

2.1.2

Fraktur

Fraktur bisa mengenai akar gigi, gigi tetangga, atau gigi antagonis, restorasi, prosesus alveolaris, dan
kadang-kadang mandibula. Semua fraktur yang dapat dihindarkan mempunyai etiologi yang sama;
yaitu tekanan yang berlebihan atau tidak terkontrol atau keduanya. Cara terbaik unuk menghindari
fraktur disamping tekanan terkontrol adalah dengan menggunakan gambar sinar-X sebelum
melakukan pembedahan. Akar yang mengalami delaserasi atau getas atau yang dirawat endodontic
sering mengharuskan dilakukannya perubahan pada rencana pembedahan, biasanya dimulai dari
prosedur pencabutan dengan tang (close prosedure) sampai melakukan pembukaan flap. Apabila
sesudah dilakukan pencabutan dengan tang menggunakan tekanan terkontrol tidak terjadi luksasi dan
dilatasi alveolus, ini menunjukkan perlunya dilakukan pembedahan. Pengenalan adanya fraktur
biasanya secara klinik dan mudah terlihat, kecuali untuk fraktur mandibula. Apabila ini terjadi pada
waktu dilakukan pencabutan dengan tang, atau pembedahan biasanya melibatkan gigi molar ke tiga.
Meskipun garis fraktur bisa dilihat pada film periapikal, ketidakberadaannya bukan selalu nerarti tidak
terjadi fraktur. Jika masih ada keraguan bisa dilakukan panoramic, atau film ekstraoral yang lain.
Kegagalan mendapatkan gambar sinar-X dari bagian yang dicurigai, merupakan kelalaian yang serius.
a. Fraktur pada akar
Komplikasi fraktur pada akar paling sering trejadi saat dilakukan pencabutan gigi dan kadang-kadang
tidak dapat dihindarkan jika operatornya masih kurang berpengalaman. Fraktur pada gigi dapat
disebabkan karena pemberian tekanan yang berlebihan atau gigi yang akan dicabut memiliki akar
yang divergen yang secara mekanis susah dilakukan pencabutan. Pada gigi yang non-vital sangat
rapuh dan mudah dipatahkan.
Saat komplikasi ini terjadi, keputusan harus dibuat, antara ingin mengambil fraktur akar atau
meninggalkan. Jika frakturnya sebesar kurang dari 3 mm pada gigi yang vital dan tidak dapat
dipisahkan dengan periodontal attachment maka bisa ditinggalkan dan tidak perlu dilakukan
pengambilan fraktur akar. Sebelum keputusan ini diambil, harus dilakukan gambar radiografi untuk
memastikan ukuran akar dan tidak berhubungan dengan secondary patologi. Pasien diberitahu
mengenai pertimbangan risiko/manfaat yang mendasari keputusan tersebut.

Pengeluaran dengan pembedahan: pendekatan yang biasa dilakukan untuk mengeluarkan patahan
ujung akar atau frakmen adalah dengan pembedahan. Pertama-tama bisa diusahakan dahulu dengan
pendekatan konservatif dari alveolus dengan root picks, elevator cryer atau file saluran akar. Pilihan
lain adalah pembuatan flap, tulang diambil secara konservatif untuk mendapatkan jalan masuk ke
akar.
Tulang bisa dipotong dengan elevator kecil, elevator periostel, atau instrument plastic. Elevator gigi
yang lurus dan kecil atau kadang-kadang elevator periosteal yang kecil digunakan untuk memisahkan
akar dari alveolus. Jika hal tersebut tidak berhasil dan sulit mengarahkan tekanan secara benar, maka
dibuat suatu lubang kaitan pada akar untuk insersi elevator. Seperti prosedur flap, operasi diikuti
dengan irigasi saline steril dan pemeriksaan bagian yang dioperasi sebelum melakukan penghalusan
tulang dan penjahitan.
b. Fraktur gigi sebelahnya dan antagonis
Fraktur pada gigi atau restorasi didekatnya, kebanyakan merupakan akibat terlalu kuatnya tekanan
yang dikenakan melalui elevator. Suatu elevator yang tertumpu pada gigi atau restorasi didekatnya
bisa menggoyahkan gigi tersebut atau restorasi bisa lepas. Pada tumpatan yang lepas selama ekstraksi
dikhawatirkan masuk ke dalam soket dan dapat menyebabkan komplikasi sekunder. Cedera pada gigi
antagonis biasanya akibat dari pencabutan eksplosif, yaitu gigi terungkit secara tidak diperkirakan dari
alveolus akibat tekanan berlebih kearah oklusal atau sejajar. Perawatannya bersifat individual, mulai
dari replantasi gigi yang tercabut tidak sengaja, membuat restorasi sementara atau menyemenkan
kembali mahkota prostetik atau inlai. Pencegahan didasarkan pada penggunaan pinch grasp dan
tekanan terkontrol.
c. Fraktur prosesus alveolaris
Fraktur minor: fraktur prosesus alveolaris yang ringan adalah terikutnya bagian tulang bukal/fasial
maksila bersama akr pada pada waktu dilakukan pencabutan dengan tang. Hal tersebut disebabkan
oleh tekanan yang besar pada prosesus alveolaris yang tipis.
Cara penanganannya dengan menggunakan ronguer untuk mengambil tulang-tulang tajam didekatnya
dan menggunkan bone file untuk menghaluskan tepi-tepi tulang. Mukoperiosteum diatasnya perlu
dijahit bila sangat terpisah dengan tulangnya.
Fraktur mayor: radiograf bisa membantu memperkirakan fratur mayor pada prosesus alveolaris
rahang ats. Apabila sinus hiperareasi dan prosesus alveolar ekstrusi, jembatan tulang yang teringgal
antara lantai sinus dan puncak linger kebanyakan setipis kertas. Kondisi ini menunjukkan perlunya
pembedahan tanpa lebih dulu mencabut menggunakan tang. Pada kasus terjelek, alveolus molar atas
mungkin fraktur total, kadang-kadang melibatkan seluruh tuberositas dan dasar antral. Tulang yang
terpisah dari periosteum atau suplai darahnya mudah menjadi nekrosis. Karena itu, suatu pendekatan
konservatif yang dapat melindungi periosteum kalau memungkinkan dipilih. Umumnya gerakan dari
tuberositas bisa dideteksi sebelum dikeluarkan dan pencabutan ditunda. Prosedur ditunda dan gigi
atau gigi-gigiyang terlibat displinting dan kalau bisa dibebaskan dari oklusi. Karena sinus maksilaris
cedera hingga batas tertentu, maka kasus ini memerlukan pemberian antibiotic spectrum yang luas
dan dekongestan sistemik. Pencabutan diselesaikan setelah beberapa saat (biasanya 6-8 minggu)
melalui pembedahan. Jika prosesus alveolaris atau tuberositas terangkat pada waktu pencabutan, maka
gigi dikeluarkan dengan pembedahan dan tulang dikembalikan pada daerah yang fraktur sebagai graft
bebas. Jika ini dilakukan, maka penjahitan mukoperiosteum harus dilakukan, karena sebagian besar
dasar sinus maxilaris harus diganti.

d. Fraktur mandibula
Dalam penelitian Arrigoni dan Lambrecht yang menganalisis 3,980 pencabutan gigi molar tiga,
ditemukan angka komplikasi sebesar 0,29%. Insiden tertinggi terjadi pada pasien berusia 25 tahun,
dengan usia rata-rata 40 tahun. Karena memiliki tekanan mastikasi yang lebih besar, pria cenderung
mengalami late fracture. Fraktur intraoperatif terjadi akibat instrumentasi yang tidak tepat dan tekanan
yang berlebihan pada tulang. Elevator yang diinsersikan pada bagian mesial molar ketiga baik yang
erupsi atau impaksi, dan ditekan dengan kekuatan yang besar kearah distal atau disto-oklusal
menjadikan mandibula terancam fraktur. Mandibula cukup lemah dibagian molar ketiga yang
merupakan pertemuan badan dan prosesus alveolar yang berat dan ramus yang tipis.
Penatalaksanaan fraktur mandibula
Pendekatan tertutup dan terbuka, ada dua cara penatalaksanaan, pada teknik tertutup, reduksi fraktur
dan immobilisasi mandibula dicapai dengan cara menempatkan peralatan fiksasi maksilomandibular.
Pada prosedur terbuka bagian yang fraktur dibuka dengan pembedahan dan segmen di reduksi dan di
fiksasi secara langsung dengan menggunakan kawat atau plat.teknik terbuka dan tertutup tidaklah
selalu dilakukan sendiri-sendiri terkadang dilakukan secara kombinasi.dasar pemikiran perawatan
yang baik adalah respons fleksible, yakni kemauan dan kemampuan untuk menggunakan teknik yang
ada (alat-alat yang diperlukan), dengan profesionalitas yang memadai.
Periode imobilisasi
Periode stabilisasi fiksasi diperlukan untuk memastikan perbaikan fungsi sepenuhnya adalah berbedabeda, tergantung dari letak fraktur, ada atau tidaknya gigi yang tertinggal pada garis fraktur, umur
pasien dan ada tidaknya infeksi. Dalam lingkungan yang menguntungkan terbentuknya persatuan
secara klinis yang stabil rata-rata secara teratur tercapai sesudah 3 miggu sehingga pada saat itu
fiksasi bisa dilepas.
Pada fraktur korpus madibula suplai darah ke tempat fraktur sangat berarti. Tempat vaskularisasi
endosteal relatif miskin seperti halnya pada rahang yang sudah berumur, dan terutama daerah simfisis,
pengobatan bertendensi jadi lebih lama. Sebaliknya kayanya suplai darah dan aktivitas osteoblastik
yang melimpah pada mandibula yang sedang tumbuh pada anak memastikan akan terjadi persatuan
yang cepat.Sebuah fraktur simfisis pada pasien yang sudah berumur 40 tahun yang giginya terdapat
pada garis fraktur tetap dipertahankan memerlukan waktu 6 minggu untuk imobilisasi (dasar 3
minggu + 1 minggu untuk tempat yang kurang menguntungkan + 1 minggu untuk umur yang
diijinkan + 1 minggu untuk yang ditinggalkan pada garis fraktur).

Metode Imobilisasi

Metode imobilisasi pada mandibula apabila terdapat gigi dikategorikan dalam 2 golongan, tergantung
dari:
a.fiksasi yang diterapkan pada gigi-gigi
1.pengawatan gigi (dental wiring) kemugkinan dapat: a.langsung dan b. Eyelet
Pengawatan gigi geligi digunakan bila pasien memiliki seperangkat gigi yang mempunyai bentuk
sesuai, baik sempurna maupun hampir sempurna. Banyak perbedaan pendapat mengenai jenis
kekuatan (gauge) kawat yang dipakai, tetapi kawat lunak anti karat berdiameter 0,45 mm efektif.
Kawat ini memerlukan tarikan sebelum dipakai atau sebaiknya di renggangkan kira-kira 10%. Kalau

hal ini tidak dilakukan maka kawat akan menjadi kendor sesudah dipasang beberapa hari. Harus
berhati-hati agar jangan sampai regangan berlebih karena kawat menjadi keras dikerjakan dan mudah
rusak
Pengawatan langsung yang paling sering digunakan adalah sistem eyelet, pada sistem ini kawat
dipilinkan satu sama lain untuk membentuk loop, kedua ujung kawat di lewatkan ruang
interproksimal, dengan loop tetap disebelah bukal. Salah satu ujung kawat dilewatkan di sebelah distal
dari gigi distal dan kembalinya di bawah atau melalui loop, sedangkan ujung lainnya ditelusupkan
pada celah interproksimal mesial dari gigi distal. Kedua ujung kawat dipilinkan satu sama lain,
dipotong dan dilipat pada aspek mesial gigi mesial. Akhirnya loop dikencangkandengan cara
memilinnya.
Beberapa eyelet bisa di tempatkan pada gigi posterior untuk mendapatkan tempat perlekatan kawat
atau elastik yang digunakan untuk fiksasi maksilo-mandibular. Sistem eyelet tidak rumit dan mudah
dilakukan ini ideal untuk penangan kasus dengan cepat yang membutuhkan stabilitas sementara, atau
apabila durasi anastesi harus dikurangi. Empat eyelet, dengan fiksasi maksilomandibular yang baik
sering mendapatkan hasil immobilisasi mandibular yang memuaskan untuk merawat fraktur
subkondilar unilateral dengan pergeseran hanya sedikit.
B. fiksasi langsung pada tulang
2.1.3 Perforasi sinus/ oroantral fistula
Tindakan pencabutan gigi-gigi posterior rahang atas terutama pada gigi molar dan premolar yang
tidak hati-hati dan penggunaan elevator dengan tekanan yang berlebihan ke arah superior dalam upaya
pengambilan fragmen atau ujung akar gigi molar dan premolar kedua atas melaui alveolus dapat
menyebabkan terbentuknya lubang antara prossesus alveolaris dengan antrum.
Oroantral fistula yang terjadi segera setelah tindakan pencabutan, apabila kecil dan segera dilakukan
perawatan dengan cepat dan benar cenderung sembuh spontan karena adanya proses pembekuan
darah yang mampu menutup pembukaan yang terjadi.
Oroantral fistula yang tidak segera ditangani, sehingga lubang yang terbentuk bertahan lebih lama,
maka traktus akan mengalami epitelisasi, daerah rongga mulut seringkali mengalami proliferasi
jaringan granulasi atau jaringan ikat dan jika berlanjut dapat menyebabkan terjadinya infeksi dan
dipercepat pada pencabutan gigi yang mengalami infeksi periapikal. Perawatan yang tidak benar,
menyebabkan infeksi dapat menyebar ke arah sinus melaui lubang oroantaral sehingga dapat
menyebabkan terjadinya sinusitis maksilaris.
Secara umum, tindakan yang dapat dilakukan untuk mencegah agar tidak terjadi oroantral fistula
adalah dengan melakukan foto rontgen terlebih dahulu sebelum tindakan pencabutan gigi untuk
mengetahui posisi akar gigi posterior rahang atas yang letaknya dekat dengan antrum dan untuk
mengetahui ada atau tidaknya penyakit periapikal pada jaringan disekitar ujung akar gigi.
Pengontrolan tekanan yang diberikan pada instrumen dan tindakan yang selalu berhatihati multak
dilakukan sehingga terjadinya oroantral fistula dapat dihindari.
Terdapat beberapa metode yang dapat dilakukan untuk penutupan oroantral fistula. Pemilihan metode
dibuat berdasarkan cara yang telah dilakukan dalam setiap kasus tertentu, dengan mengobservasi
prinsip dasar pembedahan yang diperlukan.

Daerah kerusakan dan adanya suatu oroantral fistula dapat dilakukan penutupan dengan pembuatan
flap. Penentuan desain flap perlu dipertimbangkan agar suplai darah tetap memadai untuk
menghindari terjadinya nekrosis dan hilangnya jaringan oleh karena hilangnya sirkulasi darah yang
sempurna. Flap harus bebas dari semua perlekatan periosteal agar dapat berotasi atau berubah letak
untuk menutupi kerusakan yang terjadi tanpa membuat tekanan pada jaringan. Flap harus di desain
agar garis sutura tidak diletakkan di daerah perforasi dan semua margin yang diperlukan dapat
diperoleh dan dipertahankan dengan cara penjahitan.
Beberapa prosedur yang disarankan untuk menutup oroantral fistula yang terjadi diantaranya adalah:

Penutupan oroantral fistula yang terletak di antara gigi dilakukan dengan insisi melibatkan
mukoperiosteum di daerah distal gigi di anterior kemudian melewati daerah oroantral fistula
dilanjutkan ke daerah mesial gigi di posterior. Insisi juga di lakukan pada daerah palatal.
Setelah itu dilakukan pengurangan tinggi tulang alveol daerah yang mengalami pembukaan
kemudian tepi mukosa yang di insisi diangkat dan disatukan kemudian dilakukan penjahitan.
Luka pada bagian palatal dibiarkan terbuka untuk mempercepat penyembuhan.
Oroantral fistula yang terjadi pada daerah yang tidak bergigi (kehilangan tuberositas
maksilaris) yang tidak sengaja setelah pencabutan dapat dilakukan dengan pengurangan pada
dinding bukal dan palatal agar terjadi adaptasi flap jaringan lunak bukal dan palatal. Flap
jaringan lunak dibentuk secara konservatif agar membentuk suatu garis kemudian flap
dijahit.13
Flap bukal merupakan prosedur yang sederhana.Flap bukal dapat dikombinasikan dengan
prosedur Caldwell-luc yang digunakan sebagai jalan masuk ke sinus maksilaris bila
diperlukan.15 Kelebihan teknik ini adalah mudah di mobilisasi, keterampilan yang minimun
dan waktu yang diperlukan lebih singkat. Sedangkan kekurangannya adalah penyatuan
jaringan pada flap bukal tidak baik sehingga disarankan untuk penutupan oroantral fistula
yang kecil.13
Jaringan yang membentuk lingkaran perifer dari fistula dieksisi dan sisa jaringan mukosa
palatal di de-epitelisasi untuk memberikan vaskularisasi yang baik pada daerah yang
mengalami kerusakan agar dapat memperlebar flap dan memudahkan penjahitan kemudian
dilakukan insisi divergen atau melebar melalui mukoperiosteum dibuat pada pembukaan
oroantral ke superior sampai pada mukobukal fold, dan insisi dari flap ini diangkat untuk
pembukaan alveolus lateral dibawahnya. Melalui insisi periosteal ini dilakukan pengurangan
ketebalan untuk memperpanjang dan mengendorkan flap dan dilakukan penjahitan.
Penggunaan antibiotik dan dekongestan diindikasikan setelah prosedur diatas untuk
mempertahankan kesehatan antrum dengan mencegah infeksi dan memberikan drainase
secara fisiologis.15
Teknik flap palatal dilakukan dengan melibatkan insisi dan pengambilan flap mukoperiosteal
dan dijahit pada jaringan de-epitelisasi yang sudah disiapkan. Perlu perhatian yang lebih
terhadap desain flap agar dapat terjadi rotasi dan posisi yang benar. Flap palatal yang didesain
dengan baik adalah tebal dan memiliki suplai darah yang sempurna yang diperlukan untuk
penyembuhan. Prosedur tersebut mengakibatkan terbukanya tulang palatal dimana perlu
dilakukan dresing sampai terbentuknya jaringan granulasi. Kelebihan teknik ini adalah lebih
mudah dibentuk untuk menutup kerusakan yang terjadi karena mukosa palatal lebih tebal dan
lebih padat serta penyatuan dari flap palatal lebih baik sehingga flap palatal lebih dipilih
untuk fistula yang kambuh dan lebih besar sedangkan kekurangannya adalah prosedur
pembedahannya lebih sulit.11 Adapun tahapan yang dilakukan adalah melakukan eksisi
lingakaran jaringan lunak pada oroantral fistula kemudian dibuat desain flap palatal dengan

ketebalan penuh mengikutsertakan arteri palatine dalam flap sehingga dapat ikut terotasi
selanjutnya dilakukan pemutaran dan penjahitan dari flap.

Gambar 2: Pembuatan bukal flap

Terlepas dari teknik penutupan yang digunakan, keberhasilan penutupan oroantral fistula tergantung
pada pengontrolan infeksi sinus, pengambilan jaringan sinus yang berpenyakit dan drainase nasal
yang memadai. Infeksi sinus harus dikontrol sebelum pembedahan melalui pemberian antibiotik
spectrum luas, dekongestan dan tetes hidung.6 Aliran antara oroantral dapat di hindari dengan
pembuatan basis akrilik yang sesuai yang dapat menutupi kerusakan yang terjadi tanpa masuk
kedalamnya.5 Jaringan sinus yang berpenyakit seperti adanya polip dihilangkan melalui prosedur
Caldwell-Luc dan drainase melalui pembuatan jendela nasoantral pada meatus nasalis inferior.
Dapat diambil satu tindakan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya oroantral fistula adalah
dengan pengambilan foto rontgen terlebih dahulu sebelum pencabutan gigi dikerjakan, tindakan yang
selalu berhati-hati dalam melakukan pencabutan, melakukan tes tiup dan kumur setelah pencabutan
untuk mendeteksi apakah terjadi kecelakaan terbukanya antrum atau tidak, sehingga bila terjadi dapat
segera diketahui dan dilakukan perawatan dengan cepat dan benar serta komplikasi yang lebih parah
dapat dihindari.
2.1.4 Pergeseran ke dalam mandibula
Pergeseran mandibula biasanya hanya melibatkan gigi molar, sedangkan kanalis mandibularis dan
ruang submandibularis adalah bagian yang sering mengalami pergeseran ini. Ujung akar molar ketiga
baik yang sudah erupsi/impaksi sering sangat dekat letaknya terhadap tulang kortikal dari bundle
neuromuscular canalis alveolar inferior, seperti terbukti dari seringnya laserasi. Film periapikal
prabedah akan mengungkapkan kondisi ini. Apabila terdapat dilaserasi maka diperlukan pengeluaran
molar ketiga yang menjadi masalah dan mengungkit akarnya dengan sangat hati-hati. Radiograf
sangat membantu untuk menentukan adanya ujung akar yang tergeser sangat dalam ke ruang
submandibula adalah jarang.
Penatalaksanaan pergeseran mandibula: pasien diberitahu tentang keadaan yang ada dan dirujuk.
Pada kasus pergeseran ke dalam canalis alveolaris inferior, pengeluaran harus dilakukan segera
sedangkan pada kasus pergeseran ke dalam ruang submandibularis, pembedahan biasanya ditunda
untuk memungkinkan terjadinya fibrosis dulu, sehingga terjadi imobilisasi frakmen akar. Pendekatan

ke arah canalis adalah dengan flap mukoperiosteal bukal yang cukupbesar dan kemudian melalui
alveolus dan dekortikasi lateral ke bukal (pengambilan segmen datarn bukal). Dekortikasi
memberikan jalan masuk yang bagus dan memungkinkan dekompresi, atau memperbaiki saraf yang
cedera. Ruang submandibula biasanya dicapai dengan membuat flap envelope lingual yang cukup
besar direfleksikan dari secvikal gigi. M.Mylohyoideus disisihkan sementara sambil memperhatikan
n. lingualis.
2.1.5

Empisema

Empisema merupakan suatu keadaan terkumpulnya udara dalam jaringan atau organ secara patologis.
Empisema yang terjadi pada daerah subkutan dapat terjadi bila udara masuk ke daerah subkutan
kemudian terperangkap di jaringan ikat longgar. Udara yag terperangkap sering terbatas hanya pada
daerah kepala dan leher saja, namun penyebaran yang lebih luas dapat terjadi sampai ke daerah
parafaringeal dan retrofaringeal. Kondisi ini sangat berotensi untuk meluas ke mediastinum samapai
ke rongga thorak.
Etiologi: empisema pada daerah kepala dan leher dapat terjadi karena pembedahan molar tiga atau
rupturnya barier intra oral. Pada tahun 1957 Shovelton mengklasifikasikan penyebab empisema
subkutan sebagai berikut:

Udara yang dikeluarkan langsung pada saat pengambilan tulang dan pemotongan
gigi dengan bur, pemakaian semprotan udara bertekanan, penyemprotan sinus
dengan hydrogen perioksida, banyaknya laserasi jaringan pada saat odontektomi
(kesalahan operator).

Selama pembedahan pasien sering berkumur keras, sering batuk selama atau
setelah pembedahan terutama dengan mulut tertutup, meniup terompet atau
balon setelah pembedahan/perawatan (kesalahan pasien).

Banyaknya kasus empisema yang terjadi akibat penggunaan high speed turbine.

Empisema yang terjadi dapat disertai infeksi sekunder karena masuknya flora normal yang ada di
rongga mulut ke dalam jaringan ikat longgar. Laporan penelitian Cunliffe dan Ali dkk, mengatakan
adanya bakteri yang terdapat di dalam kompresor yaitu pseudomonas aerogenosa 15-24% dan
Legionella pneumophilia. Legionella pneumophilia ini dihubungkan dengan keberadaan amuba. Dari
sejumlah sampel yang diambil ternyata 12% ditemukan amuba. Selain udara yang dapat menyebabkan
empisema yang terjadi karena terperangkapnya udara dalam jaringan dan infeksi sekunder disebabkan
oleh dorongan udara yang dapat menimbulkan komplikasi sekunder yang tidak terduga.
Penatalaksanaan: pada empisema subkutan, selama atau setalah pembedahan tidak ada perawatan
aktif yang diperlukan, tetapi perlu diyakinkan pasien agar tidak takut dan gelisah. Pada kondisi awal
kita dapat memberikan pertolongan berupa:

Pipi ditekan dengan jari untuk mengeluarkan udara di jaringan.

Penggunaan tampon pada luka, dalam hal ini flap tidak dijahit dengan rapat.

Penggunaan kompres es pada muka untuk mencegah pembengkakan berlanjut.

Pengambilan udara dengan alat suntik (needle puncture).

Yang perlu diperhatikan adalah kemungkinan adanya emboli udara bahkan masuknya mikroorganisme
ke dalam ruang jaringan. Bila terjadi gangguan pernapasan dianjurkan untuk dilakukan trakheotomi.
Pengobatan dapat dilakukan dengan memberikan medikamentosa berupa antibiotic, analgetik serta
bed rest. Dalam 3 atau 4 hari bahkan sampai seminggu pembengkakan akan berkurang secara
menyeluruh karena udara diserap secara spontan dan terjadi penyembuhan.
2.1.6

Laserasi Gingiva dan luka bakar

Cedara jaringan lunak yang paling umum adalah lecet (luka sobek) dan luka bakae/abrasi. Lecet
sering diakibatkan oleh retraksi berlebihan dari flap yang kurang besar. Sobeknya mukosa sering
terjadi pada tempat yang tak diharapkan yaitu pada tepi tulang, atau pada tempat penyambungan tepotepi flap. Komplikasi ini bisa dihindari dengan membuat flap yang lebih besar dan menggunkanan
retraksi yang ringan saja. Lecet akibat elevator, scalpel, dan istrumen putar sangatlah jarang terjadi.
Lecet dapat dihindari dengan perhatian yang cermat dari operator dan asistennya. Sesudah
memberitahu pasien, penjahitan dilakukan jika diindikasikan. Luka bakar/ abrasi sering merupakan
akibat dari tertekannya bibir yabg dalam keadaan teranestesi oleh pegangan handpieces lurus. Luka
pada bibir dihindari dengan melakukan kerjasama yang baik dengan asisten pada waktu operasi. Luka
bakar labial bisa diatasi dengan aplikasi salep antibiotic atau steroid, yaitu bacitracin, atau
bethamethasone (valisone).
2.1.7

Cedera saraf

Kerusakan saraf sangat mungkin terjadi pada tindakan operasi gigi molar tiga impaksi dengan
frekuensi berkisar 0,5-5% . Saraf yang sering cedera selama pencabutan dan pembedahan gigi adalah
divisi ketiga dari N. trigeminus. Pada umumnya kerusakan saraf akan mengalami perbaikan secara
spontan terutama saraf alveolaris inferior karena terletak dalam kanalis mandibula sehingga ujungujung saraf yang rusak dapat dengan lebih baik mendekat secara spontan.

Saraf alveolaris inferior : Jejas pada saraf alveolaris inferior terjadi secara primer
karena hubungan anatominya dengan gigi molar tiga bawah. Posisi keduanya dapat
ditentukan secara radiografi dengan foto panoramik. Secara statistik, faktor yang
berhubungan dengan insidensi kerusakan saraf alveolaris inferior pada waktu tindakan
pengangkatan gigi molar tiga adalah full bony impaction, impaksi horizontal,
pengggunaan bur, apeks gigi pada atau dibawah neurovasculer bundle, bundle terlihat
pada waktu tindakan dan perdarahan yang banyak pada waktu waktu operasi. Faktor
lain adalah umur pasien karena makin tua maka semakin sulit tindakan.

Saraf lingualis: Kerusakan saraf lingualis lebih sulit diterangkan dan lebih mengganggu
pasien karena akan menyebabkan sensasi rasa yang abnormal dan lebih sulit mengalami
perbaikan. Diseksi anatomi menunjukan variasi posisi saraf lingualis dan dapat melintas
pada daerah retromolar pad. Dengan demikian saraf ini dapat mengalami kerusakan
oleh elevasi flap dan retraksi, pengeluaran folikel dan penjahitan. Tidak seperti pada
saraf alveolaris inferior, maka pada kerusakan saraf lingualis teknik operasi memegang
peran penting. Flap harus didesign lebih kearah bukal sehingga dapat menghindari
retromolar pad. Flap ligual jangan dielevasi, jangan memakai lingual bone-splitting
technique, dan jangan melakukan kuretase secara agresif serta jahitan pada lingual
harus ditempatkan superfisial.

Saraf mentalis: paling sering cedera pada pembuatan flap bukal di region premolar
bawah. Cabang n. mentalis mudah terpotong selama pembuatan flap atau megalami
cedera regangan akibat retraksi. Pada rahang tak bergigi, kondisi atropik, yang
merupakan akibat sekunder dari dehisense tulang, n. alveolaris inferior, n. lingualis dan
n. mentalis mungkin terletak superficial, menempel pada basis mandibula.

Evaluasi kerusakan saraf

Bila terjadi kerusakan saraf, maka daerah yang mengalami sensasi abnormal harus didokumentasikan
sehingga perbaikan saraf dapat dicatat dengan akurat. Demikian pula dengan sensasi rasa pada lidah
(Manis, asin, pahit, asam). Terapi yang dapat diberikan untuk regenerasi saraf adalah methy cobalt,
vitamin B kompleks dan fisioterapi.
Follow up dilakukan secara periodik. Perbaikan saraf dimulai 6-8 minggu dan selesai 6-9 bulan.
Terdapat pula kemungkinan terjadi perbaikan 18 bulan-24 bulan. Follow up yang dianjurkan adalah
evaluasi tiap 2 minggu selama 2 bulan, evaluasi tiap 6 minggu untuk 6 bulan berikut, evaluasi tiap 6
bulan selama 2 tahun dan evaluasi tahunan untuk tahun berikutnya. Kerusakan saraf dapat pula
disebabkan oleh hematoma dan fibrosis akibat penyuntikan anestesi lokal.
Kelanjutan dan komplikasi pasca-Pencabutan
Perdarahan
Perdarahan ringan dari alveolar adalah normal apabila terjadi pada 12-24 jam pertama sesudah
pencabutan atau pembedahan gigi. Penekanan oklusal dengan menggunkan kasa jalan terbaik untuk
mengontrolnya dan dapat merangsang pembentukan bekuan darah yang stabil. Apabila perdarahan
cukup banyak, lebih dari 1 unit (450 ml) pada 24 jam pertama pada pasien dewasa, harus dilakukan
tindakan segera untuk mengontrol perdarahan. Periksalah pasien sesegera mungkin. Tenangkan
pasien, periksalah tanda-tanda vital (denyut nadi, pernapasan, tekanan darah). Jika pasien syok,
misalnya diaforetik (berkeringat) dengan denyut yang lemah, dan cepat serta pernapasan yang dangkal
dan cepat, disertai dengan turunnya tekanan darah, atau kondisi pasien sedang akan menuju syok,
maka diperlukan transportasi secepatnya menuju ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas yang
memadai untuk mengatasi hal tersebut.
Perdarahan pasca ekstraksi umumnya disebabkan oleh faktor lokal, seperti :

trauma yang berlebihan pada jaringan lunak

mukosa yang mengalami peradangan pada daerah ekstraksi

tidak dipatuhinya instruksi pasca ekstraksi oleh pasien

tindakan pasien seperti penekanan soket oleh lidah dan kebiasaan menghisap-hisap

kumur-kumur yang berlebihan

memakan makanan yang keras pada daerah ekstraksi

Yang pertama harus kita lakukan adalah tetap bersikap tenang dan jangan panik. Berikan penjelasan
pada pasien bahwa segalanya akan dapat diatasi dan tidak perlu khawatir. Alveolar oozing adalah
normal pada 12-24 jam pasca ekstraksi gigi. Penanganan awal yang kita lakukan adalah melakukan

penekanan langsung dengan tampon kapas atau kassa pada daerah perdarahan supaya terbentuk
bekuan darah yang stabil. Sering hanya dengan melakukan penekanan, perdarahan dapat diatasi.
Jika ternyata perdarahan belum berhenti, dapat kita lakukan penekanan dengan tampon yang telah
diberi anestetik lokal yang mengandung vasokonstriktor (adrenalin). Lakukan penekanan atau pasien
diminta menggigit tampon selama 10 menit dan periksa kembali apakah perdarahan sudah berhenti.
Bila perlu, dapat ditambahkan pemberian bahan absorbable gelatine sponge (alvolgyl / spongostan)
yang diletakkan di alveolus serta lakukan penjahitan biasa.
Bila perdarahan belum juga berhenti, dapat kita lakukan penjahitan pada soket gigi yang mengalami
perdarahan tersebut. Teknik penjahitan yang kita gunakan adalah teknik matras horizontal dimana
jahitan ini bersifat kompresif pada tepi-tepi luka. Benang jahit yang digunakan umumnya adalah silk
3.0, vicryl 3.0, dan catgut 3.0.
perdarahan yang sangat deras misalnya pada terpotongnya arteri, maka kita lakukan klem dengan
hemostat lalu lakukan ligasi, yaitu mengikat pembuluh darah dengan benang atau dengan kauterisasi.
Pada perdarahan yang masif dan tidak berhenti, tetap bersikap tenang dan siapkan segera hemostatic
agent seperti asam traneksamat. Injeksikan asam traneksamat secara intravena atau intra muskuler.
Nyeri
Pengontrolan rasa sakit sangat tergantung pada dosis dan cara pemberian obat/kerja sama pasien. Rasa
sakit pada pada awal pencabutan gigi, terutama sesudah pembedahan untuk gigi erupsi maupun
impaksi, dapat sangat mengganggu. Orang dewasa sebaiknya mulai meminum pengontrol rasa sakit
sesudah makan tetapi sebelum timbulnya rasa sakit. Pada delapan jam pertama setelah pembedahan,
dosis dewasa untuk obat analgesic non-narkotik/narkotik dapat dilipatgandakan. Meskipun control
nyeri tidak menimbulkan masalah pada anak-anak, baik karena sifatnya atau sifat dari prosedur yang
dialaminya, suspense pediatric yang berisi agen anrkotik atau kombinasi non-narkotik/narkotik dapat
digunakan. Lebih sering dosis resep yang diberikan lebih rendah dari yang seharusnya ketimbang
lebih tinggi karena sifat hati-hati yang timbul akibat seringnya penyalahgunaan obat. Meneruskan
penggunaan analgesic narkotik sesudah 24 jam atau 48 jam pasca-pencabutan, tidak dianjurkan.
Pasien dengan hati-hati diarahkan unuk mengurangi dosis analgesic secara bertahap, misalnya dari
dosis awal obat narkotik/non narkotik yang tinggi di kurangi menjadi dosis yang lebih rendah, dan
kemudian disusul dengan obat analgesic non-narkotik yang tinggi dan akhirnya dosis yang lebih
rendah dari obat yang sama.
Edema
Edema merupakan kelanjutan normal dari setiap pencabutan dan pembedahan gigi, serta merupakan
reaksi normal dari jaringan terhadap cedera. Edema adalah reaksi individual, yaitu trauma yang
besarnya sama, tidak selalu mengakibatkan derajat pembengkakan yang sama baik pada pasien yang
sama atau berbagai pasien. Usaha-usaha untuk mengontrol edema mencangkup termal (dingin), fisik
(penekanan), dan obat-obatan.

Aplikasi dingin selama 24 jam pertama sesudah pembedahan biasanya bermanfaat.

Penekanan dilakukan dengan sebungkus es pada region fasial maupun servical. Pembalut
tekanan biasanya digunakan pada pembedahan oral mayor untuk membatasi terjadinya
edema maupun hematoma.

Obat yang paling sering digunakan adalah jenis steroid yang diberikan secara parenteral,
oral atau topical sebagai pembalut alveolar. Absorsi sistemik yang cukup besar dari
steroid yang diaplikasikan secara topical juga ditemukan kerusakan. Walaupun
pembengkakan pasca bedah mengganggu estetik tetapi hanya sementara, biasanya pada
kebanyakan pasien sampai 7-20 hari.2

Gambar 3: Penekanan dilakukan dengan sebungkus es pada region fasial

Reaksi terhadap obat

Reaksi alergi obat terhadap analgesic bisa terjadi, tetapi relative jarang. Yang umum adalah alergi
aspirin yang termanifestasi sebagai ruam kulit (urtikaria), angiodema atau asma. Reaksi alergi yang
akut terhadap antibiotic (umumnya penisilin), dapat mematikan. Apabila diperhatikan obat berpotensi
merangsang reaksi alergi, pasien dianjurkan untuk menghentikan pemakaian obat sesegera mungkin.
Pasien yang menunjukkan tanda-tanda reaksi yang mencurigakan sebaiknya sesegera mungkin dibawa
ketempat fasilitas perawatan yang lebih lengkap. Respon alergi sejati dapat diatasi dengan
antihistamin (dyphenhidramin, 50 mg secara oral atau intramuskular), epinefrin (0,3 ml dari larutan
1:1000 subkutan atau intramuskular), dan steroid (hydrocortisone, 50-100 mg intramuskular). Reaksi
alergi paling baik dicegah dengan jalan memeriksa riwayat paien selengkapnya.

Komplikasi Beberapa Saat setelah operasi

Dry Socket
Setelah pencabutan gigi terbentuk bekuan darah di tempat pencabutan, di mana bekuan ini terbentuk
oleh jaringan granulasi, dan akhirnya terjadi pembentukan tulang secara perlahan-lahan. Bila bekuan
darah ini rusak maka pemulihan akan terhambat dan menyebabkan sindroma klinis yg disebut alveolar
osteitis (dry socket). Alveolar osteitis ini terjadi karena adanya perubahan plasminogen menjadi
plasmin yang menyebabkan fibrinolisis pada bekuan darah di soket bekas pencabutan.

Gambar 4: Dry socket

Etiologi:
Kerusakan bekuan darah ini dapat disebabkan oleh trauma pada saat ekstraksi (ekstraksi dengan
komplikasi), dokter gigi yang kurang berhati-hati, penggunaan kontrasepsi oral, penggunaan
kortikosteroid, dan suplai darah (suplai darah di rahang bawah lebih sedikit daripada rahang atas).
Kurangnya irigasi saat dokter gigi melakukan tindakan juga dapat menyebabkan dry socket. Gerakan
menghisap dan menyedot seperti kumur-kumur dan merokok segera setelah pencabutan dapat
mengganggu dan merusak bekuan darah.
Selain itu, kontaminasi bakteri adalah faktor penting, oleh karena itu, orang dengan kebersihan mulut
yang buruk lebih beresiko mengalami dry socket paska pencabutan gigi. Demikian juga pasien yang
menderita gingivitis (radang gusi), periodontitis (peradangan pada jaringan penyangga gusi), dan
perikoronitis (peradangan gusi di sekitar mahkota gigi molar tiga yang impaksi).
Gambaran klinis
Daerah paska pencabutan yang mengalami dry socket awalnya terisi oleh bekuan darah yang
berwarna keabu-abuan yang kotor, kemudian bekuan ini hilang dan meninggalkan soket tulang yang
kosong (dry socket). Tulang terekspos dan sangat sensitif. Penderita biasanya mengeluhkan sakit yang
parah, dan dapat timbul bau tak sedap. Hal ini dapat terjadi kurang dari 24 jam setelah gigi dicabut,
namun dapat juga terjadi 3-4 hari paska pencabutan. Kadang-kadang dapat terjadi pembengkakan dan
limfadenopati.
Frekuensi alveolar osteitis lebih tinggi pada rahang bawah dan di gigi daerah belakang (posterior).
Dry socket dapat saja terjadi pada setiap pencabutan gigi namun lebih sering terjadi pada saat
pencabutan gigi molar tiga impaksi. Kemungkinan terjadinya dry socket paling besar pada kelompok
umur 40 tahun.

Penatalaksanaan
Bila pasien mengeluhkan rasa sakit paska pencabutan gigi, perlu dilakukan pemeriksaan radiograf
untuk mengetahui apakah ada ujung akar yang tertinggal atau ada benda asing.
Dry socket adalah suatu reaksi peradangan, namun dapat terinfeksi oleh bakteri. Oleh karena itu, tidak
setiap kejadian dry socket membutuhkan perawatan dengan antibiotik. Hal penting dalam perawatan
dry socket adalah irigasi. Irigasi dilakukan dengan larutan saline, atau hidrogen peroksida 3 % bila
sudah terjadi infeksi. Palpasi yang hati-hati dengan menggunakan aplikator kapas membantu dalam
menentukan sensitivitas. Pembalut obat-obatan dimasukkan ke dalam alveolus. Pembalut diganti
sesudah 24-48 jam., kemudian diirigasi dan diperiksa lagi. Kadang-kadang diperlukan resep analgesic.
Tabel 2. Pembalut obat-obatan
Salep benzocaine
Salep acrithesin
Pasta BIPP
Benzocaine
Augenol 5%
Benzocaine 1%
Minyak cengkeh 6%
Cholrobutanol 8%
Bismuth subnitrate 20%
Hyd. Wool fat 25%
Benzocaine
Iodoform 40%
Petrolum 63%
Aquaphor
Petrolum 39%
Preparat Komersial
Pasta Sultans Dry socket: guaiacol, balsam peru, eugenol, dan chlorobutanol
Pembalut D.S: kasa radiopak dijenuhkan dengan eugenol dalam petroleum putih
Catatan: kasa biasa berukuran atau inci digunakan dan dianjurkan untuk pembalut obatobatan. Iodoform tidak dianggap sebagai bahan bakterisidal yang efektif dan mempunyai rasa
yang tidak enak.
Proses penyembuhan dilai secara obyektif dan subyektif. Berkurangnya rasa sakit dan granulasi
dengan epitelisasi ulang yang perlahan menggunakan tanda-tanda resolusi yang paling nyata. Jika
terlihat nanah, maka diperlukan terapi antibiotic dan kultur. Kebanyakan dry socket sembuh sesudah
4-5 hari. Persistensi yang berkepanjangan, yaitu sampai lebih dari 10 hari, kemungkinan adanya
osteitis akut atau osteomielitis.
Pada perawatan dry socket yang timbul 2-3 bulan sesudah pencabutan. Kondisi ini dimanifestasikan
sebagai sepsis dan kegagalan pembentukan bekuan darah yang terjadi bersama proses penyembuhan
mukosa. Secara klinis, dry socket yang tertunda termanifestasi berupa pembengkakan dari daerah
operasi yang sedang mengalami penyembuhan. Penatalaksaannya dengan jalan membuka kembali
daerah pencabutan dibantu dengan anestesi local, kuretase ringan dan irigasi, diikuti dengan pengisian
longgar menggunakan pembalut obat-obatan. Terapi antibiotic misalnya penisilin atau bila alergi
eritromisin diberikan segera. Diperlukan pula penggantian pembalut setiap 24-48 jam sampai 2-3 kali.
Apabila infeksi sudah terkontrol, biasanya ada suatu cacat menetap yang besar pada mukosa yang
menimbulkan kendala dalam pembersihan mulut. Menganjurkan pasien melakukan irigasi sendiri
dirumah dengan menggunakan spuit disposable 10 ml, sering meningkatkan upaya kebersihan selam
di rumah.
Pencegahan:
Wanita yang menggunakan kontrasepsi oral lebih beresiko mengalami dry socket saat pencabutan.
Oleh karena itu sebaiknya tindakan pencabutan dijadwalkan pada hari di mana kadar estrogen rendah
(yaitu saat tidak ada suplementasi estrogen, sekitar hari ke-22 hingga 28 dari siklus menstruasi).Irigasi
yang baik selama tindakan pencabutan juga dapat mencegah terjadinya dry socket.Beberapa penelitian

menganjurkan pemakaian obat kumur chlorhexidine 0.12 % segera setelahpencabutan dan 7 hari
paska pencabutan dapat mencegah terjadinya dry socket.
Hematoma
Dapat terjadi sedikit echymosis setelah pencabutan gigi terutama pada penderita usia lanjut. Pada
hematoma terlihat luka memar pada jaringan. Pembengkakan dapat juga terjadi pada hematoma jika
pada daerah tersebut mengalami banyak perdarahan dan lunak disentuh. Temperature tubuh dapat
meningkat.

Gambar 5: hematoma dalam rongga mulut

Pada hematoma yang besar, perawatannya dapa diberikan antibiotic untuk mencegah infeksi pada
clot/ bekuan darah. Aspirasi tidak pada tempatnya pada pasien terlihat dalam beberapa jam pada
sebelum pembentukan bekuan darah. Pasien harus diinformasikan bahwa pembengkakan akan
menunjukkan perubahan warna dan terlihat luka memar dan akan menyebar hingga leher. Bila
terdapat echymosis dan hematoma dapat diatasi dengan kompres es pada hari pertama dan selanjutnya
dengan terapi panas.
Trismus
Trismus merupakan susahnya membuka mulut setelah ekstraksi gigi sering terjadi. Trismus dapat
disebabkan oleh edema pasca bedah. Hal ini didukung pendapat Osmani, edema sekitar bekas
pembedahan molar ketiga akan meyebabkan perubahan jaringan sekitarnya dan muskulus
pengunyahan mengalami kontraksi sehingga akan menimbulkan trismus. Menurut Vriezen, trismus
terjadi bukan karena meningkatnya volume dari muskulus karena edema dan infiltrate tetapi lebih
disebabkan karena reaksi atas rasa sakit yang disebabkan oleh gerakan rahang. 22,23

Gambar 6: salah satu perawatan pada trismus

Pembukaan intersisal biasanya tidak lebih dari 15-20 mm. reduksi rentang gerakan mandibula yang
serupa terjadi pada spasme otot yang akut atau kelainan susunan internal dari sendi
temporomandibular yang aku, kemungkinan ini harus ikut dipertimbankan. Jika terbukti ada infeksi,
yaitu adanya pembengkakan, nyeri, demam, lemas maka diperlukan antibiotic. Trismus yang persisten
kadang-kadang terjadi sesudeh hilangnya selulitis yang luas, tap bisa juga terjadi karena anestesi blok
mandibula tanpa melibatkan tindakan pembedahan. Apabila tidak ada bukti-bukti infeksi akut, maka
perawatan dilakukan dengan aplikasi panas, pemijatan dan latihan penggunan tongue blade untuk
memperbaiki hubungan intersisal (beberapa tongue blade setebal celah intersisal dimasukkan
sekaligus kemudian untuk meningkatkan lebar intersisal dilkukan latihan dengan memasukkan blade
tambahan yang berlaku sebagai pengungkit sehingga bisa merenggangkan otot-oto yang terlibat).
Infeksi
Pencegahan infeksi dapat didasrkan atas potensi penyebaran infeksi, kemungkinan bakteremia atau
keduanya, pencabutan suatu gigi yang melibatkan prose infeksi akut, yaitu perikoronitis atau abses,
bisa mengganggu proses pembedahan. Terapi antibiotic yang sesuai (kadar penisilin terapetik dalam
darah dicapai 1 jam sesudah pemberian secara oral) dan apabila diindikasikan, insisi dan drainase
digunakan untuk mengontrol keadaan akut. Apabila akan segera dilakukan pembedahan, pengontrolan
rasa sakit dengan anestesi local, menunggu 1 jam sesudah pemberian antibiotic akan member manfaat
sebagai pelindung sebelum dilakukan insisi abses, drainase atau pencabutan gigi.
Infeksi pasca-bedah, abses atau selulitis bisa terjadi pada awal atau bersama-sam dengan edema.
Diagnosis banding ditentukan dengan adanya fakta bahwa infeksi biasanya diikuti oleh peningkatan
rasa nyeri, lemas, dan demam. Perkembangan fluktuan merupakan tanda yang jelas dari adanya
penanahan dan sering memerlukan aspirasi jarum untuk mengkonfirmasikannya diikuti dengan insisi
dan drainase. Studi laboratorium juga sangat membantu dalam menentukan diagnosis, dimana
leukositosis dan meningkatnya laju sedimentasi eritrosit (ESR) biasanya menunjukkan adanya infeksi.

Apabila ada tanda-tanda tersebut, maka perlu dilakukan tindakan untuk merawat infeksi, yaitu terapi
antibiotic serta tindakan pembedahan dan terapi pendukung.