PATOLOGI CAIRAN TUBUH

DAN SIRKULASI

1. Edema
1. Obstruksi limfatik
2. Permeabilitas kapilar
meningkat
3. Berkurangnya protein plasma
4. Tekanan darah kapilar
meningkat
5. Tekanan osmotik koloid
6. Retensi natrium dan air
7. Perubahan morfologik
2. Dehidrasi
1.
2.

Dehidrasi primer
Dehidrasi sekunder

3. Hiperemi/ kongesti
4. Syok

5. Hemoragi
(perdarahan)
1. Etiologi
2. Akibat perdarahan
6. Trombosis
7. Emboli
8. Gangguan vaskular
1. Iskemia
2. Infark
3. gangren

Fungsi normal sistim sirkulasi

Sirkulasi darah normal

Keseimbangan cairan di dalam dan di luar pembuluh
darah
Komponen dan kadar dari darah

Komposisi cairan tubuh (per BB)

1. Jumlah total 60% dari BB
1. 40 % ada di dalam sel (intrasel)
2. 20 % ada di luar sel (ektrasel)
1. 15 %: Sela-sela jaringan (interstisiil)
2. 5 % Dalam pembuluh darah (cairan plasma)

KESEIMBANGAN CAIRAN TUBUH &

ELEKTROLIT
1. Homeostasis (keseimbangan cairan tubuh) terjadi
1. Cairan masuk dan keluar seimbang
2. Distribusi cairan tubuh dan elektrolit normal

2. Faktor yang berpengaruh

1. Tekanan hidrostatik kapilar krn pengaruh denyut
jantung
2. Tekanan osmotik koloid agar darah tidak keluar
(albumin)
3. Permeabilitas kapilar yang menstabilkan plasma agar
tetap pada pembuluh darah
4. Kadar ion natrium yang menarik air

KESEIMBANGAN CAIRAN TUBUH &

ELEKTROLIT
3. Organ pengatur adalah ginjal
1. Absorbsi & sekresi air & elektrolit
2. Kadar dan pH
3. Dipengaruhin oleh hormon
1. ADH oleh hipofise
2. Aldosteron oleh kortek kelenjar anak
ginjal

Hukum Starling
interstisium
Sal limfe
pO2

arteri
pH

pO2

pJ

pO1

pJ

pH pO

kapiler

pH: tekanan hidrostatik darah

pO: tekanan osmotik
pO1: darah
pO2: cairan interstisium
pJ: tekanan jaringan

vena

Klasifikasi gangguan sirkulasi

Fungsi sirkulasi melibatkan 3 komponen, yaitu
cairan, volume dan aliran. Maka gangguan
hemodinamik dibagi atas
JENIS GANGGUAN

KEJADIAN

1.

Gangguan cairan tubuh &

elektrolit

Edema, Dehidrasi, Defisiensi

elektrolit dan Kelebihan elektrolit

2.

Gangguan volume

Hiperemi, Perdarahan & Syock

3.

Gangguan obstruksi

Trombosis, Emboli, Iskemia,

Infark, sumbatan tumor dll

EDEMA

Definisi: pengumpulan cairan yang berlebihan pada

sela-sela jaringan atau rongga tubuh
Klasifikasi
1. Ada tidaknya radang
1. Edema non radang (transudat)
1. BJ kurang dari 1,15
2. Kadar protein rendah

2. Edema radang (eksudat)

1. BJ lebih dari 1,20
2. Kadar protein tinggi

2. Lokasi
1. Setempat/ lokal (asites, hidrotorak dll)
2. Umum/ anasarka (pitting edema dll)

Penyebab Edema
1.
2.
3.
4.
5.

Peningkatan tekanan hidrostatik

Penurunan tekanan osmotik plasma
Obstruksi saluran limfe
Peningkatan tekanan permeabilitas pembuluh darah dan
Gangguan pertukaran ion natrium/ keseimbangan cairan
Edema yang disebabkan karena non radang disebabkan oleh
no 1,2 dan 3
Edema yang disebabkan karena radang disebabkan oleh no 4
dan5

1.

PENINGKATAN TEKANAN
HIDROSTATIK

Patogenesis
Karena tekanan vena central meningkat
(darah yang masuk ventrikel kanan jantung
terhalang)
Menyebabkan darah stasis/ mengumpul di
venula dan kapiler. Keadaan ini akan
menyebabkan tekanan intrakapilar
meningkatat
Tekanan intrakapilar meningkat menyebabkan
darah masuk sela-sela jaringan (interstisiil)

Hukum Starling (Peningkatan Tekanan Hidrostatik)

Sal limfe
Rongga alveolus
pO2 pJ

pO2 pJ
pJ

arteri

pO1
pH

interstisium

kapiler

pH pO

vena

pH: tekanan hidrostatik darah

pO: tekanan osmotik
pO1: darah
pO2: cairan interstisium
pJ: tekanan jaringan

Beberapa penyakit yang menyebabkan tekanan

Hidrostatik tinggi: payah jantung kongestif , mitral
stenosis , gagal jantung kiri (edema paru)

EDEMA PARU

2. Penurunan tekanan osmotik

Tekanan osmotik plasma berfungsi untuk
mempertahankan agar air tidak keluar ke selasela jaringan/ interstisiil (peran albumin)
Edema terjadi jika kadar albumin darah kurang
(hipoalbuminemia)
Pusat produk kurang (penyakit Hati)
Kehilangan berlebihan/ proteinuria (syndroma
nefrotik)
Intake kurang (malnutrisi)

Hukum Starling (Penurunan Tekanan Osmotik Plasma)

interstisium
Sal limfe
pO2

pO2

pJ

arteri

pJ

pH pO
pH

pO1

vena

kapiler

pH: tekanan hidrostatik darah

pO: tekanan osmotik
pO1: darah
pO2: cairan interstisium
pJ: tekanan jaringan
PENYAKIT YANG MENYEBABKAN EDEMA INI ADALAH
1. MALNUTRISI
2. SYNDROMA NEFROTIK
3. PENYAKIT HATI

3. Obstruksi Saluran Limfe

Cairan limfe merupakan cairan hasil
metabolisme pada interstisiil akan masuk ke
pembuluh limfe
Bila ada kelainan pada pembuluh limfe, akan
menyebabkan cairan tidak bisa masuk dan
menyebabkan cairan tetap di interstisiil (edema)
Contoh: tumor ganas, fibrosis pasca radiasi,
elefantiasis/ filariasis dan penyakit Milroy
(kongenital & keturunan ok rusaknya pembuluh
limfe)

Hukum Starling (Obstruksi saluran/ pembuluh limfe)

interstisium
Sal limfe
pO2

pO2

pJ

arteri

pJ

pH pO
pH

pO1

vena

kapiler

pH: tekanan hidrostatik darah

pO: tekanan osmotik
pO1: darah
pO2: cairan interstisium
pJ: tekanan jaringan
PENYAKIT YANG MENYEBABKAN EDEMA INI ADALAH
1. Tumor ganas
2. Elefantiasis/ filariasis
3. Fibrosis pascaradiasi dll

4.Peningkatan permeabilitas
pembuluh darah
1. Permeabilitas pembuluh darah keadaan normal
mencegah protein plasma tidak keluar
2. Permeabilitas pembuluh darah pada kasus
1. Peradangan: sel radang release sitokin & asam arakidonat
2. Infeksi: release endotoksin
3. Syok anafilatik type I: release histamin

3. Permeabilitas pembuluh darah , akan menyebabkan

protein plasma keluar karena p Osmotik koloid
interstisiil dan diikuti cairan (EDEMA)

Hukum Starling
interstisium
pO2

arteri
pH

Sal limfe

pJ
pO1

pO2

pJ

pH pO

vena

kapiler

pH: tekanan hidrostatik darah

pO: tekanan osmotik
pO1: darah
pO2: cairan interstisium
pJ: tekanan jaringan
PENYAKIT YANG MENYEBABKAN EDEMA INI ADALAH
1. Peradangan (servisitis dll)
2. Syok anafilatoksin I
3. Infeksi (DHF dll)

5. Gangguan pertukaran natrium/

keseimbangan elektrolit
1. Terjadi akibat jumlah ion natrium tinggi
(RETENSI NATRIUM), akibat dari
natrium yang keluar sedikit dan yang
masuk banyak/ tetap
2. Akibat Natrium tinggi (hipertoni) air
tertahan di luar sel (interstisiil/ EDEMA
dan intravaskular)

5. Gangguan pertukaran natrium/

keseimbangan elektrolit

Faktor yang berpengaruh

1. Di luar ginjal (dikendalikan oleh hormonal)
1.
2.
3.
4.

Payah jantung
Sirosis hepatis
Sindroma nefrotik
Dapat terapi

ALDOSTERON (retensi Na)

1. ACTH
2. Testoteron
3. Progesteron

2. Di dalam ginjal
1. Filtrasi glomerulus kurang
2. Reabsorbsi tubulus normal/ berlebihan

Gambaran morfologi edema

Sangat nyata pada jaringan ikat yang longgar (kulit

menjadi renggang)-PITTING EDEMA
1. Sekitar mata
2. Sekitar alat kelamin luar

MAKROSKOPIK
1.
2.
3.
4.

Organ lebih besar, berat (karena isi air)

Permukaan/ simpai mengkilat dan tegang
Paru besar, keluar buih udara campur air
Bila di iris keluar cairan jernih s/d merah homogen
tergantung jumlah protein

Gambaran morfologi edema

MIKROSKOPIK
1. Sub kutis sembab karena banyak air dan sedikit
sel-sel jaringan (jaringan ikat longgar) dan kadang
terdapat sel radang
2. Alveolus terisi cairan merah atau granular
(mengganggu fungsi pertukaran gas dan media
baik untuk hidup bakteri-pneumonia)
3. Penumpukan cairan di rongga pericard,
peritoneum, pleura dll

Beberapa kasus dg edema

1. Edema paru, menyebabkan gangguan pertukaran
gas dan akibatnya asfiksia dan anoksia
2. Payah jantung dg edema paru, sering
menyebabkan pneumonia terminal
3. Edema otak
1. Lokal, karena abses/ neoplasma
2. Umum, karena ensepalitis atau obstruksi vena
1. Organ besar dengan sulkus sempit dan girus besar
2. Susbtansia alba lembek seperti gelatin dg substansia grisea
lebar

Beberapa kasus dg edema

4. Sirosis hati
1. Hipoalbuminemia, menyebabkan penumpukan cairan di hati
2. Fibrosis parenkim hati menyebabkan tekanan portal
meningkat

5. Gagal ginjal kronik

1. Ginjal menahan natrium (Retensi natrium)
2. Hipoperfusi menurun, menyebabkan lepasnya renin (RAA
system) dan hipertensi

Edema bertambah berat, bila tidak diatasi sesuai

patogenesisnya ?

DEHIDRASI
1. Def: kekurangan cairan dan diikuti
dengan elektrolit
1. Keluar cairan berlebihan
2. Intake/ masuk cairan kurang

2. Jenis dehidrasi
1. Kehilangan cairan (water depletion)
2. Kehilangan natrium (sodium depletion)
3. kombinasi

Klasifikasi dehidrasi
1. Dehidrasi primer (intake kurang)
2. Dehidrasi sekunder (loss berlebihan)
DEHIDRASI PRIMER

DEHIDRASI SEKUNDER

1. Koma lama
2. Rabies/ hidrofobia
3. Puasa lama/ kurang
minum/ musim kering
4. Sakit lemah (KU jelek)

1.
2.
3.
4.
5.

Muntaber
Luka bakar luas
Keluar keringat
Diabetis Insipidus
Diuresis (DM
glukosoria)

Tanda klinik
1.
2.
3.
4.
5.

Mulut kering
Turgor kulit jelek
Bola mata lembek s/d cekung kedalam
Ubun-ubun cekung (bayi)
Air mata kurang

6. Lab darah (hemokonsentrasi)

1. Hematokrit
2. BJ Plasma
3. Kadar ureum & natrium
7. Orang gemuk dan anak-anak lebih cepat dehidrasi

Dehidrasi primer/ kehilangan air

1. Patogenesis
1. Keadaan awal kehilangan ion natrium dan chlor, dan
merangsang tubulus ginjal melakukan reabsorbsi
kembali yang belebihan-hipertoni pada ekstrasel
1. Hipertoni ekstrasel-air ditarik keluar sel/ dehidrasi intrasel (rasa
haus)
2. Merangsang hipofise release ADH (oliguria)

2. Klinik (haus, air liur kurang/ mulut kering, oliguria,

ku lemah, gangguan mental/ halusinasi/ delirium
3. Kematian bila kehilangan 15 s/d 22 % total body
water

Dehidrasi sekunder/ sodium depletion

1. Istilah sodium depletion lebih tepat dibanding
salt depletion
2. Sodium depletion lewat
1. Sering lewat pencernaan (muntah dan diare)
2. Jarang lewat sistim genitourin (urine)
1. Penyakit Adison
2. Asidosis yang terjadi akibat diabetes
3. Penyakit ginjal

3. Kehilangan natrium diperberat dengan muntah

PATOGENESIS
1. Natrium keluar/ sodium depletion
menyebabkan hipotoni ekstrasel-tekanan
osmotik turun
1. Akibatnya ginjal tidak mengeluarkan ADH,
sehingga ginjal mengeluarkan air,
menyebabkan konsentrasi ektrasel normal
2. Air masuk kembali kedalam sel (tidak ada haus)

2. Volume intravaskular kurang-Cardiac out put

turun sehingga tekanan darah turun
(pingsan kalau berdiri lama)

PATOGENESIS
3. Urin tidak ada kandungan natrium klorida
akibat dari adanya gangguan keseimbangan
asam-basa dan hemokonsentrasi
4. Filtrasi glomerulus ginjal turun menyebabkan
penimbunan nitrogen
5. Kematian karena aliran darah perifer,
terutama otak
Tanda klinik lainnya: nause, muntah, sakit
kepala, lemas hingga kejang

HIPEREMI (KONGESTI, BENDUNGAN

1. Def.: suatu keadaan yang di ikuti
meningkatnya volume darah dalam pembuluh
(melebar) pada organ/ alat tubuh
2. Klasifikasi
1. Akut/ aktif, bila terjadi pada waktu singkat
2. Kronik/ pasif, bila terjadi secara perlahan-lahan
atau berlarut-larut

HIPEREMI AKTIF
1. Terjadi karena jumlah darah arterial pada organ
bertambah karena dindingnya mengalami dilatasi
karena
1. Pengaruh saraf vasodilator atau vasokontriktor lumpuh
atau
2. Pengaruh zat vasoaktif pada radang

2. Dapat terjadi padam organ

1. Organ yang aktif berfungsi (otot saat olahraga dll)
2. Kulit merah (emosi, malu dll)
3. Warna merah tanda radang (erytema)

HIPEREMI PASIF
1. Terjadi karena aliran darah vena pada organ
kurang karena abendungan setempat, sehingga
menyebabkan dilatasi pembuluh vena dan kapilar
2. Berat-ringannya tergantung ada/ tidaknya kolateral
3. Bendungan vena setempat karena
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Obstruksi karena trombus

Tumor yang menekan vena
Ikatan pada vena
Jaringan parut sekitar vena
Hernia
Bendungan sifatnya sistimik (karena payah jantung) dll

Akibat hiperemi
1. Hiperemi aktif: tidak masalah
2. Hiperemi pasif
1. Sianotik, organ jadi biru (kekurangan oksigen)
2. Atrofik s/d nekrosis akibat anoksia
3. Eritrosit keluar, sehingga timbul pigmen darah
(hemosiderin)
4. Jaringan ikat proliferatif untuk menggantikan
jaringan yang nekrosis

Contoh kasus bendungan pada

arteri pulmonalis
1. Hiperemi paru kronik-kapilar dinding alveolus
melebar dan isi darah yang statis
2. Permeabilitas kapilar meningkat dan
menyebabkan edema paru dan perdarahan
3. Dinding alveoli tebal karena proses fibrosis
jaringan dan banyak didapat makrofag yang
mencoba menfagosit eritrosit (sel payah jantung/
heart failure cells)
4. Parenkim paru fibrosis disertai pigmen coklat
(brown induration)

PARU HIPEREMI

SEL PAYAH JANTUNG

KONGESTI HEPAR: MERAH-HIPEREMI

PUTIH-NEKROSIS

AREA HIPEREMI

NEKROSIS AREA

SYOK/ RENJATAN
1. Def. suatu kumpulan gejala yang disebabkan
oleh defisiensi sirkulasi akibat
ketidakseimbangan antara volume darah dan
volume ruangnya
2. Faktor yang menyebabkan terjadinya syok
1. Faktor yang menyebabkan volume ruang vaskular
meningkat (Syok primer)
2. Faktor yg menyebabkan volume darah berkurang
(Syok sekunder)

TANDA SYOK/ RENJATAN

1. Fisik: pucat dan lemas
2. Perabaan ektremitas: dingin, vena kolaps,
nadi cepat (> 100/ mnt) dan lemah
3. Tekanan darah rendah (sistolik < 100 mmHg)
4. Oliguria
5. Kesadaran menurun (apatis s/d koma dan
meninggal)

JENIS SYOK/ RENJATAN

1. Berdasarkan faktor penyebab
1. Syok primer
2. Syok sekunder

2. Berdasarkan sifatnya
1. Reversibel (mampu pulih)
2. Irreversibel (tidak mampu pulih)

3. Berdasarkan penyebabnya
1.
2.
3.
4.

Syok anafilaktik
Syok kardiogenik
Syok sepsis
Syok neurogenik

SYOK PRIMER
1. Syok ini terjadi karena ruang vaskular bertambah, karena
pembuluh darah dilatasi
2. Ruang vaskular bertambah, berakibat sepertinya darah di
tarik dari sirkulasi dan segera masuk kedalam kapilar dan
venula organ
3. Penyebabnya:
1. Rangsang nyeri hebat (syok neurogenik dan syok kardiogenik),
misal: trauma, pankreatitis akut, hernia inkaserata atau emosi
dan rasa takut hebat

4. Kx: pucat, pingsan, sangat lemah, nadi cepat dan lemah,

tensi rendah
5. Bisa berlanjut ke syok sekunder jika penyebabnya tidak
terkoreksi

SYOK SEKUNDER
1. Syok ini terjadi karena
1.
2.
3.
4.
5.

Defisiensi sirkulasi perifer

Volume darah berkurang
Hemokonsentrasi/ darah jadi kental
Aliran darah berkurang
Fungsi ginjal terganggu

2. Jenis syok ini tidak terjadi segera, tetapi baru terjadi

setelah beberapa saat (syok sekunder/ delayed shock)
3. Klinik: lesu, lemas, kulit basah, vena kolaps, nafas
cepat dan dangkal, nadi cepat dan lemah, tensi turun,
oliguria, muntah seperti air kopi (hematemesis) hinnga
meninggal

PATOGENESIS SYOK
1. Volume darah akibat permeabilitas , cairan/ darah
keluar dari pembuluh vaskular dan masuk interstisiil.
Menyebabkan darah menjadi kental (hemokonsentrasi).
Misalnya pada kasus DHF
2. Volume darah akibat hilang langsung pada luka
perdarahan, muntah atau diare profus
3. Volume darah akibat pelebaran kapilar/ venula organ.
Jumlah darah yang beredar , sehingga cardiac output .
Oksigenasi jaringan/ organ sedikit (anoksia). Termasuk
pembuluh darah rusak dan darah makin banyak keluar.
(LINGKARAN SETAN). Syok makin parah dan tidak bisa
dikoreksi lagi dengan terapi apapun (IRREVESIBEL)

PATOGENESIS SYOK
4. Awal syok akan ada KOMPENSASI berupa vasokontriksi
pembuluh darah lewat sistim hormonal dan adrenalin. Bila
tidak berhasil akan jatuh pada stadium dekompensasi
disertai tanda tensi menurun. Jika makin progresif akan
jatuh pada keadaan IRREVERSIBEL
5. LAIN-LAIN
1. SYOK AKIBAT INFEKSI KERAS (SYOK SEPSIS)
2. SYOK AKIBAT PERDARAHAN HEBAT (SYOK HEMORAGIK)
3. SYOK AKIBAT GANGGUAN FUNGSI JANTUNG (SYOK
KARDIOGENIK)
4. SYOK AKIBAT RASA NYERI HEBAT (SYOK NEUROGENIK) DLL

PERUBAHAN MORFOLOGIK
1. Perubahan yang terjadi akibat
1. Gangguan sirkulasi
1. Pembuluh darah hiperemi
2. Edema
3. Perdarahan kecil rongga serosa

2. Degenerasi
3. Nekrosis

PERDARAHAN/ HEMORAGI
1. Def. keluarnya darah dari pembuluh darah kedalam
ruang interstisiil, rongga serosa atau organ
(perdarahan didalam/ internal) dan keluar tubuh lewat
kulit (perdarahan keluar/ eksternal)
2. Perdarahan internal
1. Kulit atau mukosa (petekia, purpura, hematom dll)
2. Rongga tubuh (hematotorak, hemoperikardium dll)
3. Uterus, tuba (hematosalping, endometriosis dll

3. Perdarahan eksternal
1. Saluran nafas (epitaksis, hematemeses dll
2. Saluran cerna (melena, hematoskisis dll
3. Uterus (menstruasi dll)

PERDARAHAN/ HEMORAGI
4. Berdasarkan lokasi
1.
2.
3.
4.

Jantung
Arteri
Vena
Kapilar

5. Berdasarkan etiologi
1.
2.
3.
4.
5.

Trauma (robekan dinding P darah)

Def vit C (rusaknya dinding P darah)
Hemofilia, Rendu Osler (faktor pembekuan)
Trombositopenia (DHF)
Toksin (bisa ular dll)

AKIBAT PERDARAHAN
1. Lokal, tergantung pada besar dan lokasi perdarahan
1.
2.
3.
4.

Otak (stroke) bisa menyebabkan kamatian

Rongga pleura (voluma paru berkurang)
Jantung (tamponade jantung)
Ada tidaknya efek penekanan

2. Sistimik/ umum, tergantung pada

1.
2.
3.
4.

Lamanya
Ukuran
Jenis perdarahan
Kolateral

TROMBUS
1. Def. Bekuan darahyg terdiri atas unsur-unsur darah
yang terbentuk didalam pembuluh darah waktu
orang masih hidup (beku darah=orang sudah mati)
2. Proses pembentukannya disebut dengan trombosis
3. 3 faktor trombosis
1. Dinding pembuluh darah
2. Aliran darah dan
3. Kompoisisi darah

Pembentukan trombosis
TROMBOSIT

TROMBOPLASTIN

+
PROTROMBIN

TROMBIN

FIBRIONOGEN

FIBRIN

1. Perubahan dinding pembuluh darah

1. Normal dindingnya rata dan halus, sehingga tidak
memungkinkan unsur darah mendekat dan menempel
2. Dinding yang rusak, akan memudahkan unsur darah mendekat
dan menempel
1. Atherosklerosis
2. Radang pembuluh darah: polyarteritisnodusa, thromboangitilitis
obliterans (Winiwarter-Buerger) dan tromboplebitis
3. Endocard mengalami infark atau radang (endokarditis)
4. Trauma (tumpul atau tajam)

3. Terjadi pada pembuluh darah ukuran kecil, sedang ukuran

besar jarang. Contoh pada aorta hampir tidak pernah ada.
tetapi pada cabang-cabangnya misal a coronaria, a cerbralis
dll mungkin bisa.

2. Perubahan pada aliran darah

1. Aliran darah normal: axial stream isi leukosit dan trombosit
ada pada zona plasma
2. Pada keadaan aliran lambat atau stasis terjadi turbulensi dan
menyebabkan trombosit ke tepi dan melekat pada endotel
dan terbentuk trombosis
3. Trombosis mudah terjadi pada
1. vena dibanding arteri
1.
2.
3.
4.

Varises (vena tungkai bawah yg superfisial)

Pleksus hemoroidalis
Pleksus pampiniformis
Esofagus distal

2. Penyakit jantung dengan penderita harus berbaring lama

3. Stenosis mitral dan tumor yang mendesak vena

3. Perubahan komposisi darah

1. Perubahan komposisi darah
1. Polisitemia vera atau makroglobulinemia
Waldenstrom (hiperviskositas/ kental)
2. Anemia sel sabit (SDM mudah melekat)
3. Wanita hamil dan pil KB (daya kohesi tinggi)
4. Tumor ganas (menghasilkan tromboplastin)
5. Jumlah trombosit meningkat
1. Pasca operasi
2. Massa nifas

MACAM TROMBUS
1. Trombus oklusi: trombus yang menyebabkan
sumbatan pada lumen P darah
2. Propagating thrombus: perpanjangan dari trombus
dan ada sepanjang lumen P darah
3. Saddle atau riding thrombus: trombus yg masuk
dan memanjang pada percabangan P darah
4. Mural atau parietal thrombus: sebagian melekat
dinding dan sebagian lagi berenang-renang dalam
P darah dan tidak ada oklusi
1. Pedunculated thrombus: terbentuk tangkai
2. Ball thrombus: lepas dan tersangkut di ostium (embolus)

MACAM TROMBUS
5. Warna trombus
1. Red thrombus
2. White thrombus

6. Lamanya
1. Fresh thrombus
2. Old thrombus

7. Ada/ tidak kuman

1. Septic thrombus
2. Steril thrombus

8. Letaknya
1. Trombus vena
2. Trombus arteri
3. Trombus jantung dan katup jantung

TROMBUS KATUB JANTUNG

TROMBUS A CORONARIA

TROMBUS A CORONARIA

Deep vein thrombosis

Kx: kulit merah, bengkak, rasa nyeri (darurat)

AKIBAT TROMBUS
Tergantung dari
Jenis dan besar trombus
Ada/ tidaknya kolateral
Akibat trombus
Stasis
Bendungan pasif
Edema
nekrosis

AKIBAT TROMBUS
1. Trombus atrium kiri dapat menyebabkan ball
thrombus dan bisa menyumbat katup mitral
dan mati mendadak
2. Septic trombus lepas dan tersangkur
pembuluh darah perifer

NASIB TROMBUS
1. Nasib trombus tergantung pada
1. Lokasinya
2. Ukurannya
3. Tempat perlekatan

2. Trombus kecil akan lisis

3. Trombus tidak erat akan lepas, jadi
trombuembolus
4. Rekanalisasi
5. Kalsifikasi (fleobolit atau arteriolit)

REKANALISASI

EMBOLUS
1. Def. suatu benda asing yang tersangkut pada
suatu tempat dalam sirkulasi darah
2. Jenis embolus
1. Padat (trombus, sel tumor, bakteri, nekrosis
jaringan)
2. Cair (zat lemak, cairan amnion dll)
3. Gas (udara, gas nitrogen/ karbondioksida dll)

3. Trombus yang lepas dan terbawa oleh aliran

darah disebut dengan tromboemboli

AKIBAT EMBOLUS
1. Sama dengan akibat dari trombus
2. Embolus kecil dengan kolateral baik tidak ada
masalah
3. Embolus tersangkut pada a coronaria dan a
pulmonalis dapat mati mendadak
4. Embolus septik menyebabkan infeksi dan
infark
5. Metastasis sel ganas

EMBOLUS VENA
1. Embolus asalnya dari vena tungkai bawah
atau vena pelvis akan dibawah ke paru dan
tersangkut di percabangan a pulmonalis
menyebabkan sadle embolus dan
menyebabkan mati mendadak
2. Emboli paradok, terjadi bila emboli
menyebrang dari rongga jantung lewat
foramen ovale atau defek septum

SADLE EMBOLUS

EMBOLUS ARTERI
1. Asalnya dari ventrikel kiri, katup jantung kiri,
aorta dan arteri besar lainnya
2. Menyebabkan infark pada organ atau
ekstremitas yang terkena (otak, ginjal, lien
dan kaki dll)
3. Sumber embolus yang tersering adalah
aterosklerosis
4. Bila tersangkut pada a coronaria bisa
menyebabkan kematian mendadak

EMBOLUS LEMAK
Faktor penyebab
Biasanya disebabkan karena fraktur (femur, tibia)
atau ruptur lemak
Luka bakar
Osteomielitis
Panikulitis
Gizi buruk
Masa nifas
alkoholisme

EMBOLI LEMAK

EMBOLUS CAIRAN AMNION

1. Cairan amnion masuk lewat vena rahim ibu
hamil dan tersangkut di cabang a pulmonalis
dan mati mendadak
2. Patogenesis belum jelas, diduga karena
1.
2.
3.
4.

Efek spasme vaskular

Efek trombosis
Afibrinogenemia
Sebagai zat tromboplastin

EMBOLUS GAS
Faktor penyebab
Robekan pembuluh vena besar
Vaginal douche/ bilasan vagina
Dekompresi
Penyakit Caisson
Pemberian infus
Suntikan udara

ISKEMI
1. Def. hilangnya atau kurangnya pasokan darah pada
organ tubuh tertentu
2. Akibat pasokan kurang/ hilang, maka organ tidak
dapat nutrisi/ oksigen dan menjadi nekrosis
3. Penyebab
1. Trombosis, emboli
2. Atherosklerosis
3. Spasme otot arteri (penyakit Raynaud, hipotermi,
keracunan obat dll)
4. Obstruksi vaskular termasuk penekanan pada vaskular
5. dll

AKIBAT ISKEMI
1. TERGANTUNG
1.
2.
3.
4.

Lama kejadian (mendadak atau perlahan)

Luas sumbatan (komplet, inkomplet)
Jenis jaringan terkena (otak, dll)
Kolateral dll

2. Akibat iskemia
1. Ringan s/d berat
2. Nekrosis/ infark

MACAM INFARK
1. Bentuk
1. Infark pucat (anemia), terjadi pada alat tubuh yg padat
(jangunt, ginjal, otak dll)
2. Infark merah (perdarahan), terjadi pata organ yang longgar
(paru, hati, usus dll)

2. Lamanya
1. Infark baru
2. Infark lama

3. Ada tidaknya infeksi

1. Infark sepsis
2. Infark steril

PATOGENESIS
1. Segera stl ada obstruksi, akan timbul perubahan warna merah
pada organ terkena. Terutama pada bagian perifer dan
bentuknya seperti limas dengan puncak menuju oklusi
2. Beberpa jam, karena stagnasi darah timbul edema dan
perdarahan (bengkak dan merah)
3. Setelah 24 jam
1. Organ yang padat, daerah yang bengkak menjadi pucat
2. Organ longgar, daerah tetap merah

4. Beberapa hari-organ padat dan longgar timbul peradangan (zona

hiperemia) timbul warna kuning keputihan karena fibrin
5. Beberapa minggu timbul daerah fibrosis mulai dari tepi menuju
pusat oklusi
6. Bila area nekrosis luas, timbul cairan dan akan di resorbsi dan
timbul kista semu

INFARK GINJAL

INFARK OTAK

INFARK PARU

INFARK USUS

INFARK JANTUNG

GANGREN
1. Def. kematian jaringan yang luas dan disertai invasi
kuman saprofit
2. Harus dibedakan gangren, infark dan nekrosis
1. Gangren-organ harus berhubungan dunia luar (kulit,
pencernaan, sevik dll)
2. Infark atau nekrosis-organ tidak berhubungan dari luar
(hati, jantung, ginjal dll)

3. Jenis
1. Gangren basah (organ yang banyak cairannya, misal:
lambung, paru)
2. Gangren kering (organ yang sedikit cairannya. Biasanya
akibat obstruksi perlahan-lahan)

4. Faktor penyebab
1. Hilangnya perbekalan darah
2. Infeksi bakteri

5. Gangren senilis (terjadi pada orang tua),

akibat aterosklerosis di ikuti dengan trombosis
dan terjadi pada organ ujung akral berupa
gangren kering
6. Gangren diabetik, terjadi pada orang muda
yang kena DM dan biasanya pd ekstremitas