Anatomi dan Fisiologi Cairan Pleura

Oleh :

Srigunda Arisya Fadilla

 1. Anatomi Pleura
Pleura merupakan membran serosa yang tersusun dari lapisan sel yang embriogenik
berasal dari jaringan selom intraembrional dan bersifat memungkinkan organ yang diliputinya
mampu berkembang, mengalami retraksi atau deformasi sesuai dengan proses perkembangan
anatomis dan fisiologis suatu organisme.1-3 Pleura viseral membatasi permukaan luar parenkim
paru termasuk fisura interlobaris, sementara pleura parietal membatasi dinding dada yang
tersusun dari otot dada dan tulang iga, serta diafragma, mediastinum dan struktur servikal
(Gambar 1).1 Pleura viseral dan parietal memiliki perbedaan inervasi dan vaskularisasi. Pleura
viseral diinervasi saraf-saraf otonom dan mendapat aliran darah dari sirkulasi pulmoner,
sementara pleura parietal diinervasi saraf-saraf interkostalis dan nervus frenikus serta mendapat
aliran darah sistemik.3 Pleura viseral dan pleura parietal terpisah oleh rongga pleura yang
mengandung sejumlah tertentu cairan pleura.

Gambar 1. Pleura viseral dan parietal serta struktur sekitar pleura1,3

Cairan pleura mengandung 1.500 – 4.500 sel/ mL, terdiri dari makrofag (75%), limfosit
(23%), sel darah merah dan mesotel bebas.2,12,14,15 Cairan pleura normal mengandung protein
1 – 2 g/100 mL.3 Elektroforesis protein cairan pleura menunjukkan bahwa kadar protein cairan
pleura setara dengan kadar protein serum, namun kadar protein berat molekul rendah seperti
albumin, lebih tinggi dalam cairan pleura.4 Kadar molekul bikarbonat cairan pleura 20 – 25%
lebih tinggi dibandingkan kadar bikarbonat plasma, sedangkan kadar ion natrium lebih rendah 3
– 5% dan kadar ion klorida lebih rendah 6 – 9% sehingga pH cairan pleura lebih tinggi
dibandingkan pH plasma.5 Keseimbangan ionik ini diatur melalui transpor aktif mesotel. Kadar
glukosa dan ion kalium cairan pleura setara dengan plasma.6

2. Fisiologi Pleura
 Pleura berperan dalam sistem pernapasan melalui tekanan pleura yang ditimbulkan oleh
rongga pleura. Tekanan pleura bersama tekanan jalan napas akan menimbulkan tekanan
transpulmoner yang selanjutnya akan memengaruhi pengembangan paru dalam proses respirasi.7
Pengembangan paru terjadi bila kerja otot dan tekanan transpulmoner berhasil mengatasi rekoil
elastik (elastic recoil) paru dan dinding dada sehingga terjadi proses respirasi.18 Jumlah cairan
rongga pleura diatur keseimbangan Starling yang ditimbulkan oleh tekanan pleura dan kapiler,
kemampuan sistem penyaliran limfatik pleura serta keseimbangan elektrolit.14
Ketidakseimbangan komponen-komponen gaya ini menyebabkan penumpukan cairan sehingga
terjadi efusi pleura.3,5,8.
2.1 Fisiologi tekanan pleura
Tekanan pleura secara fisiologis memiliki dua pengertian yaitu tekanan cairan pleura dan
tekanan permukaan pleura.5 Tekanan cairan pleura mencerminkan dinamik aliran cairan
melewati membran dan bernilai sekitar -10 cmH2O. Tekanan permukaan pleura mencerminkan
keseimbangan elastik rekoil dinding dada ke arah luar dengan elastik rekoil paru ke arah dalam.
Nilai tekanan pleura tidak serupa di seluruh permukaan rongga pleura; lebih negatif di apeks
paru dan lebih positif di basal paru. Perbedaan bentuk dinding dada dengan paru dan faktor
gravitasi menyebabkan perbedaan tekanan pleura secara vertikal; perbedaan tekanan pleura
antara bagian basal paru dengan apeks paru dapat mencapai 8 cmH2O. Tekanan alveolus relatif
rata di seluruh jaringan paru normal sehingga gradien tekanan resultan di rongga pleura berbeda
pada berbagai permukaan pleura. Gradien tekanan di apeks lebih besar dibandingkan basal
sehingga formasi bleb pleura terutama terjadi di apeks paru dan merupakan penyebab
pneumotoraks spontan.5,9 Gradien ini juga menyebabkan variasi distribusi ventilasi.5
Pleura viseral dan parietal saling tertolak oleh gaya potensial molekul fosfolipid yang
diabsorpsi permukaan masing-masing pleura oleh mikrovili mesotel sehingga terbentuk lubrikasi
untuk mengurangi friksi saat respirasi.5 Proses tersebut bersama tekanan permukaan pleura,
keseimbangan tekanan oleh gaya Starling dan tekanan elastik rekoil paru mencegah kontak
antara pleura viseral dan parietal walaupun jarak antarpleura hanya 10 μm.2,5 Proses respirasi
melibatkan tekanan pleura dan tekanan jalan napas. Udara mengalir melalui jalan napas
dipengaruhi tekanan pengembangan jalan napas yang mempertahankan saluran napas tetap
terbuka serta tekanan luar jaringan paru (tekanan pleura) yang melingkupi dan menekan saluran
napas. Perbedaan antara kedua tekanan (tekanan jalan napas dikurangi tekanan pleura) disebut
tekanan transpulmoner. Tekanan transpulmoner memengaruhi pengembangan paru sehingga
memengaruhi jumlah udara paru saat respirasi. Hubungan perubahan tekanan pleura, tekanan
alveolus, tekanan transpulmoner dan volume paru ditunjukkan pada gambar 2.10
 Gambar 2. Perubahan volume paru, tekanan alveolar, tekanan pleura
dan tekanan transpulmonerselama respirasi biasa10

2.2 Fisiologi cairan pleura

Rongga pleura terisi cairan dari pembuluh kapiler pleura, ruang interstitial paru, saluran
limfatik intratoraks, pembuluh kapiler intratoraks dan rongga peritoneum. 5 Neergard
mengemukakan hipotesis bahwa aliran cairan pleura sepenuhnya bergantung perbedaan tekanan
hidrostatik dan osmotik kapiler sistemik dengan kapiler pulmoner.
Perpindahan cairan ini mengikuti hukum Starling berikut:8
Jv = Kf × ([P kapiler – P pleura] - σ [π kapiler – π pleura])
Jv : aliran cairan transpleura,
Kf : koefisien filtrasi yang merupakan perkalian konduktivitas hidrolik membran
dengan luas permukaan membran,
P : tekanan hidrostatik,
σ : koei sien kemampuan restriksi membran terhadap migrasi molekul besar,
π : tekanan onkotik.
Perkiraan besar perbedaan tekanan yang memengaruhi pergerakan cairan dari kapiler
menuju rongga pleura ditunjukkan pada Gambar 3. Tekanan hidrostatik pleura parietal sebesar
30 cm H2O dan tekanan rongga pleura sebesar -5 cm H2O sehingga tekanan hidrostatik resultan
adalah 30 – (-5) = 35 cmH2O. Tekanan onkotik plasma 34 cmH2O dan tekanan onkotik pleura 5
cmH2O sehingga tekanan onkotik resultan 34 – 5 = 29 cmH2O. Gradien tekanan yang
ditimbulkan adalah 35 – 29 = 6 cmH2O sehingga terjadi pergerakan cairan dari kapiler pleura
parietal menuju rongga pleura. Pleura viseral lebih tebal dibandingkan pleura parietal sehingga
koefisien filtrasi pleura viseral lebih kecil dibandingkan pleura parietal. Koefisien filtrasi kecil
pleura viseral menyebabkan resultan gradien tekanan terhadap pleura viseral secara skematis
bernilai 0 walaupun tekanan kapiler pleura viseral identik dengan tekanan vena pulmoner yaitu
24 cmH2O. Perpindahan cairan dari jaringan interstitial paru ke rongga pleura dapat terjadi
seperti akibat peningkatan tekanan baji jaringan paru pada edema paru maupun gagal jantung
kongestif.5

Gambar 3. Skema tekanan dan pergerakan cairan pada rongga pleura manusia.5

Hipotesis Neergard tidak sepenuhnya menjelaskan eliminasi akumulasi cairan pleura

karena tidak menyertakan faktor jaringan interstitial dan sistem limfatik pleura. Jaringan
interstitial secara fungsional mengalirkan cairan ke sistem penyaliran limfatik. Cairan pleura
yang dii ltrasi pada bagian parietal mikrosirkulasi sistemik masuk ke jaringan interstitial
ekstrapleura menuju rongga pleura dengan gradien tekanan (aliran cairan) yang lebih kecil
(Gambar 4).
 Gambar 4. Skema fisiologis aliran cairan transpleura

Rongga pleura secara fisiologis terbagi menjadi lima ruang yaitu sirkulasi sistemik
parietal, jaringan interstitial ekstrapleura, rongga pleura, jaringan interstitial paru dan
mikrosirkulasi viseral. Membran endotel sirkulasi viseral membatasi mikrosirkulasi viseral
dengan jaringan interstitial paru dan membran endotel sirkulasi sistemik parietal membatasi
sirkulasi sistemik dengan jaringan interstitial rongga pleura. Rongga pleura dibatasi oleh pleura
viseral dan pleura parietal yang berfungsi sebagai membran. Penyaliran limfatik di lapisan
submesotel pleura parietal bercabang-cabang serta berdilatasi dan disebut lakuna. Lakuna di
rongga pleura akan membentuk stoma. Aliran limfatik pleura parietal terhubung dengan rongga
pleura melalui stoma dengan diameter 2 – 6 nm. 8 Stoma ini berbentuk bulat atau celah ditemukan
pada pleura mediastinal dan interkostalis terutama pada area depresi inferior terhadap tulang iga
bagian inferior dengan kepadatan 100 stomata/cm2 di pleura interkostalis dan 8.000 stomata/cm2
di pleura mediastinal.5,8
Jumlah cairan pleura tergantung mekanisme gaya Starling (laju filtrasi kapiler di pleura
parietal) dan sistem penyaliran limfatik melalui stoma di pleura parietal. 11 Senyawa-senyawa
protein, sel-sel dan zat-zat partikulat dieliminasi dari rongga pleura melalui penyaliran limfatik
ini. Nilai rerata aliran limfatik satu sisi rongga pleura adalah 0,4 mL/kg berat badan/jam pada
orang normal atau 20 mL/ jam pada orang dewasa normal dengan berat badan 60 kg atau 500
mL/hari.5 Peningkatan volume tidal maupun frekuensi respirasi meningkatkan eliminasi limfatik
pleura.12 Kapasitas eliminasi limfatik pleura secara umum 20 – 28 kali lebih besar dibandingkan
pembentukan cairan pleura.5

Daftar Pustaka
1. Wang NS. Anatomy and physiology of the pleural space. Clin Chest Med. 1985;6(1):3-
16. [abstract]
2. Wang NS. Anatomy of the pleura. Clin Chest Med. 1998;19(2):229–40. [abstract]
3. Antony VB. Immunological mechanisms in pleural disease. Eur Respir J. 2003;21:539–
44
4. Light RW ed. Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 1, Anatomy of the pleura. Tennessee:
Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 2–7
5. Light RW ed. Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 2, Physiology of the pleural space. Tennessee:
Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 8–16.
6. Kouritas VK, Hatzoglou C, Foroulis CN, Hevas A, Gourgoulianis KI, Molyvdas PA.
Low glucose level and low pH alter the electrochemical function of human parietal
pleura. Eur Respir J. 2007;30:354–7
7. Washko GR, O’Donnell CR, Loring SH. Volume-related and volume-independent ef ects
of posture on esophageal and transpulmonary pressures in healthy subjects. J Appl
Physiol. 2006;100:753-8.
8. Miserocchi G. Mechanisms controlling the volume of pleural l uid and extravascular lung
water. Eur Respir Rev. 2009;114(18):244–52.
9. Astowo P. Pneumotoraks. In: Swidarmoko B, Susanto AD, eds. Pulmonologi Intervensi
dan Gawat Darurat Napas. Jakarta: Penerbit Departemen Pulmonologi dan Ilmu
Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010. p. 54–71
10. Guyton AC, Hall JE, eds. Textbook of Medical Physiology, 11th ed. Ch. 37, Pulmonary
Ventilation. Philadelphia: WB Saunders Co.; 2006. p. 471–82
11. Zocchi L. Physiology and pathophysiology of pleural l uid turnover. Eur Respir J.
2002;20:1545–58.
12. Pearse DB, Searcy RM, Mitzner W, Permutt S, Sylvester JT. Ef ects of tidal volume and
respiratory frequency on lung lymph l ow. J Appl Physiol. 2005;99:556–63