HEMATOLOGI II

PEMERIKSAAN RESISTENSI KAPILER

METODE RUMPLE LEED

Disusun Oleh:
NAMA : Felia Alyanatasya Akaseh
NPM : 85AK17044

D-III ANALIS KESEHATAN

STIKES BINA MANDIRI GORONTALO
2019

1
 LEMBAR PENGESAHAN
Laporan praktikum Hematologi II Dengan judul Pemeriksaan Resistensi Kepiler
Metode Rumple Leed yang disusun oleh
Nama : Felia Alyanatasya Akaseh
NPM : 85AK17044
Prodi : D-III ANALIS KESEHATAN

Pada hari ………… Tanggal, ….. bulan,………… Tahun,……….telah diperiksa dan

disetujui oleh asisten, maka dengan ini dinyatakan diterima dan dapat mengikuti
percobaan berikutnya.

Gorontalo , 2019
Asisten

( Kasim Tanua, Amd. AK )

2
 LEMBAR ASISTENSI
Laporan lengkap ini kami susun sebagai salah satu syarat mengikuti praktikum
Hematologi II selanjutnya T.A 2018 / 2019
Nama : Felia Alyanatasya Akaseh
NPM : 85AK17044
Prodi : D-III ANALIS KESEHATAN

NO Hari / Tanggal Perbaikan Paraf

3
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan kehendak-Nya sehingga

penulis dapat menyelesaikan laporan yang berjudul ”Pemeriksaan Resistensi Kapiler

Metode Rumple Leed” ini dengan baik.

Laporan kegiatan praktikum ini disusun untuk memenuhi salah satu syarat yang

wajib di lalui seorang mahasiswa setelah menyelesaikan satu praktikum dan merupakan

syarat untuk mengikuti praktikum berikutnya.

Dalam menyelesaikan laporan kegiatan praktikum ini penulis tidak terlepas dari

berbagai kendala, namun atas segala bantuan serta dorongan positif dari berbagai pihak,

penulis akhirnya dapat menyelesaikan laporan kegiatan praktikum ini pada waktu yang

telah di tetapkan. Untuk itu saya sebagai penulis menyampaikan ucapan terimakasih

kepada Dosen Pembimbing/Asisten Laboratorium yang telah membimbing dalam

penyusunan laporan ini. Dan tak lupa ucapan terimakasih kepada teman-teman yang

telah mendukung dalam penyelesaian laporan ini.

Semoga laporan ini memberikan banyak manfaat kepada para pembacanya.

selanjutnya, demi kesempurnaan laporan ini sangat diharapkan segala masukan dan

saran yang sifatnya membangun.

Gorontalo, April 2019

Penyusun

4
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ........................................................................................ i
DAFTAR ISI ....................................................................................................... ii
DAFTAR TABEL ...............................................................................................iii
DAFTAR GAMBAR .......................................................................................... iv
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ...................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ................................................................................. 2
1.3 Tujuan Praktikum .................................................................................. 2
1.4 Manfaat Praktikum ................................................................................ 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Darah ....................................................................................... 3
2.2 Fungsi Darah ......................................................................................... 3
2.3 Komponen Darah .................................................................................. 3
2.4 Hemostasis ............................................................................................ 5
2.5 Sistem Peredaran Darah ........................................................................ 7
2.6 Trombosit .............................................................................................. 9
2.7 Fungsi Trombosit ................................................................................. 9
2.8 Pembekuan Darah ............................................................................... 10
2.9 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Pembekuan Darah ...................... 11
2.10 Rumple Leed ...................................................................................... 14
BAB III METODE PRAKTIKUM
3.1 Waktu Dan Tempat ............................................................................ 16
3.2 Metode ................................................................................................ 16
3.3 Prinsip Pemeriksaan ............................................................................ 16
3.4 Pra Analitik ........................................................................................ 16
3.5 Analitik .............................................................................................. 16
3.6 Pasca Analitik ..................................................................................... 17
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil ................................................................................................. 18

5
 4.2 Pembahasan ....................................................................................... 18
BAB V PENUTUP
5.1 Kesimpulan ........................................................................................ 21
5.2 Saran .................................................................................................. 21
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN

6
 DAFTAR TABEL
Tabel 4.1 Hasil Pemeriksaan Rumple Leed......................................................... 18

7
 DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.3.1 Komponen Darah ...................................................................... 4

8
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Pada tubuh mahluk hidup terutama manusia, kecuali tumbuhan memiliki cariran

tubuh yaitu darah. Darh itu sendiri berfungsi sebagai alat pengirim oksign dan zat

makanan ke seluruh tubuh, mengangkut zat kimia sisa metabolisme tubuh dan juga

sebagai perlindungan tubuh dari bakteri dan virus. Darah terdiri dari 55 % plasma

darah dan 45 % adalah korpuskuler. Plasma darah adalah salah satu penyusun darah

yang berwujud cair serta mempengaruhi sekitar 5 % dari beban berat manusia.

Plasma darah memiliki warna kekuning-kuningan yang didalamnya terdiri dari

90 % air, 8 % protein, dna 0.9 % mineral, oksigen, enzim, dna antigen. Isanya berisi

bahan organik, seperti lemak,kolestrol, urea, asam amino, dan glukosa. Bagian

korpuskuler terdiri dari eritrosit, leukosit dan trombosit, kemudian pada pembuluh

darah ada terjadi suatu mekanisme yang disebut dengan hemostasis.

Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk menghentikan dan mencegah

perdarahan. Bilamana terdapat luka pada pembuluh darah, maka segera terjadi

vasokonstriksi pembuluh darah sehingga aliran darah ke pembuluh darah yang

terluka berkurang. Kemudian trombosit akan berkumpul dam melekat pada bagian

pembuluh darah yang terluka untuk membentuk sumbat trombosit. Faktor

pembekuan akan membentuk benang-benang fibrin yang akan membuat sumbat

trombosit menjadi non permeable sehingga perdarahan dapat dihentikan.

Namun, perdarah dapat terjadi jika adanya gangguan faal hemostasis, dimana

terjadi gangguan pada sistem peredaran darah, trombosit atau pembekuan darah.

9
 Salah satu cara atau metode untuk mengetahui adanya gangguan pada sistem

vaskular maupun trombosit yaitu, dengan melakukan test rumple leed dimana

tujuan dari test rumple leed yaitu untuk melihat adanya gangguan pada sistem

vaskular maupun trombosit.

1.2 Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah dari praktikum ini yaitu, bagaimana cara untuk

mengetahui adanya kelainan pada sistem vaskular dengan menggunakan test

rumple leed.

1.3 Tujuan Praktikum

Tujuan dari praktikum ini yaitu, untuk melihat adanya kelainan pada sistem

vascular dengan menggunakan test rumple leed.

1.4 Manfaat Praktikum

Manfaat dari praktikum ini, mahasiswa dapat mengetahui cara pemeriksaan

rumple leed daa mengetahui ada atau tidaknya kelainan pada sistem vascular.

10
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Darah

Darah adalah komponen esensial mahluk hidup yang berfungsi sebagai

pembawa oksigen dari Paru-Paru kejaringan dan Karbon dioksida dari jaringan ke

Paru-Paru untuk dikeluarkan, membawa zat nutrien dari saluran cerna ke jaringan

kemudian menghantarkan sisa metabolisme melalui organ sekresi seperti Ginjal,

menghantarkan hormon dan materi-materi pembekuan darah (Oktari & Silvia,

2016).

2.2 Fungsi Darah

1. Sebagai alat pengangkut hasil metabolisme jaringan.

2. Mengatur keseimbangan cairan tubuh.

3. Mengatur panas tubuh.

4. Berperan serta dalam mengatur pH cairan tubuh.

5. Mempertahankan tubuh dari serangan penyakit infeksi.

6. Mencegah perdarahan (Handayani dan Haribowo, 2008)

2.3 Komponen Darah

Komponen Darah terdiri atas plasma dan sel-sel darah :

1. Plasma : ialah cairan darah ( 55 % ) sebagian besar terdiri dari air ( 95%), 7%

protein, 1% nutrien . Didalam plasma terdapat sel-sel darah dan lempingan

darah, Albumin dan Gamma globulin yang berguna untuk mempertahankan

tekanan osmotik koloid, dan gamma globulin juga mengandung antibodi (

11
 imunoglobulin ) seperti IgM, IgG, IgA, IgD, IgE untuk mempertahankan tubuh

terhadap mikroorganisme. Didalam plasma juga terdapat zat/faktor-faktor

pembeku darah, komplemen, haptoglobin, transferin, feritin, seruloplasmin,

kinina, enzym, polipeptida, glukosa, asam amino, lipida, berbagai mineral, dan

metabolit, hormon dan vitamin-vitamin.

2. Sel-sel darah : kurang lebih 45 % terdiri dari Eritrosit ( 44% ), sedang sisanya

1% terdiri dari Leukosit atau sel darah putih dan Trombosit. Sel Leukosit terdiri

dari Basofil, Eosinofil, Neutrofil, Limfosit, dan Monosit.

3. Serum

Serum darah adalah plasma tanpa fibrinogen, sel dan faktor koagulasi

lainnya. Fibrinogen menempati 4% alokasi protein dalam plasma dan merupakan

faktor penting dalam proses pembekuan darah. Plasmapheresis adalah jenis

terapi medis yang menyuling plasma darah keluar dari kumpulan partikelnya

untuk diolah lebih lanjut dan memasukkan kembali plasma darah tersebut pada

akhir terapi (Oktari & Silvia, 2016).

Gambar 2.3.1 Komponen Darah

12
2.4 Hemostasis

Proses hemostasis adalah mekanisme keseimbangan dalam menghentikan dan

mencegah perdarahan. Vasokontriksi pembuluh darah akan terjadi apabila

pembuluh darah luka, kemudian trombosit berkumpul dan melekat pada pembuluh

darah yang luka membentuk sumbat trombosit. Faktor koagulasi akan diaktifkan

sehingga membentuk benang fibrin yang membuat sumbat trombosit menjadi stabil

maka dari itu pendarahan dapat dihentikan (Astiawati, 2008).

1. Peran Vasokonstriksi

Cedera pada pembuluh darah arteri yang besar atau sedang atau vena akan

memerlukan tindakan bedah yang cepat untuk mencegah perdarahan. Akan

tetapi, ketika pembuluh yang lebih kecil, seperti arteriol, venula, atau kapiler

terluka, maka terjadi kontraksi untuk kendali mengurangi perdarahan. Kontraksi

dari dinding pembukuh darah disebut vasokonstriksi. Vasokonstriksi adalah

reaksi refleks yang singkat dari otot polos pad dinding pembuluh yang berasal

dari cabang simpatis dari sistem saraf otonom. Penyempitan atau stemosis dari

lumen pembuluh darah akan mengurangi aliran darah pada pembuluh yang luka

dan disekitar vaskular, dan memungkin cukup untuk menutup kapiler yang luka

(Astiawati, 2008).

2. Peran Endotel

Endotel mengandung jaringan ikat kolagen dan elastin. Matriks jaringan ikat

ini mengatur permcabilitas dinding darah dan memberikan rangsangan utama

terhadap cedera yang diikuti terjadi trombosis pada pembuluh darah. Endotel

13
 sangat aktif secara metabolik dan terlibat dalam proses pembekuan. Endotel juga

kaya dengan aktivator plasminogen yang jika dirangsang akan dengan tepat

dilepaskan untuk mengaktifkan plasminogen, yang selanjutnya melisis bekuan

fibrin dengan cepat. Selain itu, endotelium menguraikan prostasiklin, yang

disintesis oleh endotelium dari prokusor prstaglandin yang bersifat sangat

menghambat agregasi dan adhesi trombosit. Kolagen, khususnya, memulai

aktivasi faktor XII, yang mengawasi terjadinya pembekuan darah. Perubahan

struktur dan fungsi endotel, diprovakasi oleh rangsangan yang dapat

mengakibatkan perubahan lokal, akut, dan kronis dalam intraksi endotelium.

Perubahan ini dapat mencakup : (Astiawati, 2008).

a. Peningkatan permeabilitas terhadap lipoprotein plasma.

b. Hiperadhesi terhadap leukosit.

c. Ketidak keseimbangan faktor protrombotik dan anti- trombotik lokal.

3. Peran Trombosit

Trombosit biasanya bergerak bebas melalui lumen pembuluh darah sebagai

salah satu komponen dari sistem peredaran darah. Pemeliharaan pembuluh darah

normal melibatkan nutrisis melalui endotel oleh beberapa konstituen trombosit.

Untuk berlangsung jhemostasis, trombosit tidak hanya ada dalam jumlah normal,

tetapi juga harus berfungsi dengan baik (Astiawati, 2008).

Setelah kerusakan pada endotelium pembuluh darah, terjadi serangkain

peristiwa, termasuk adhesi ke pembuluh darah yang terluka, perubahan bentuk,

agregasi, dan sekresi. Setiap perubhan struktural dan fungsional disertai dengan

14
 serangkain reaksi biokimia yang terjadi selam proses aktivasi trombosit.

Memran plaasma trombosit adalah fokus dari interaksi antra lingkungan

ekstraselular dan intraselular. Salah satu kegiatan yang berbeda yang

berhubungan dengan aktivitas trombosit dalam menanggapi kerusakan vaskular

adalah pemeliharaan secara terus-menerus keutuhan vaskular oleh adhesi

trombosit yang cepat pada endotel yang rusak. Selain itu, trombosit menyebar,

menjadi aktif, dan membentuk agregat besar, dengan terbentuknya plug

trombosit. Adhesi dan agregasi trombosit di lokasi pembuluh darah yang rusak

memungkinkan untuk terjadi pelepasan molekul yang melibatkan dalam

hemostasis dan penyembuhan luka dan memungkinkan permukaan membran

untuk membentuk enzim koagulasi yang mengarah ke pembentukan fibrin.

Penyembuhan pembuluh darah didukung oleh rangsangan migrasi dan

proliferasi sel endotel dan sel otot polos medial melaui reaksi pelepasan

(Astiawati, 2008).

2.5 Sistem Peredaran Darah

Sistem peredaran darah manusia ada dua yaitu system peredaran darah besar dan

sistem peredaran darah kecil.

1. Sistem Peredaran Darah Besar (Sistemik) Peredaran darah besar dimulai dari

darah keluar dari jantung melalui aorta menuju ke seluruh tubuh (organ bagian

atas dan organ bagian bawah). Melalui arteri darah yang kaya akan oksigen

menuju ke sistem-sistem organ, maka disebut sebagai sistem peredaran sistemik.

Dari sistem organ vena membawa darah kotor menuju ke jantung. Vena yang

15
 berasal dari sistem organ di atas jantung akan masuk ke bilik kanan melalui vena

cava inferior, sementara vena yang berasal dari sistem organ di bawah jantung

dibawa oleh vena cava posterior. Darah kotor dari bilik kanan akan dialirkan ke

serambi kanan, selanjutnya akan dipompa ke paru-paru melalui arteri

pulmonalis. Arteri pulmonalis merupakan satu keunikan dalam sistem peredaran

darah manusia karena merupakan satu-satunya arteri yang membawa darah kotor

(darah yang mengandung CO2). Urutan perjalanan peredaran darah besar:

2. Sistem Peredaran Darah Kecil (Pulmonal) Peredaran darah kecil dimulai dari

dari darah kotor yang dibawa arteri pulmonalis dari serambi kanan menuju ke

paru-paru. Dalam paru-paru tepatnya pada alveolus terjadi pertukaran gas antara

O2 dan CO2. Gas O2 masuk melalui sistem respirasi dan CO2 akan dibuang ke

luar tubuh. O2 yang masuk akan diikat oleh darah (dalam bentuk HbO) terjadi di

dalam alveolus. Selanjutnya darah bersih ini akan keluar dari paru-paru melalui

vena pulmonalis menuju ke jantung (bagian bilik kiri). Vena pulmonalis

merupakan keunikan yang kedua dalam system peredaran darah manusia, karena

merupakan satu-satunya vena yang membawa darah bersih.

3. Pembuluh Limfe (Pembuluh Getah Bening) Pembuluh Limfe Kanan : Dari

kepala, leher, dada, paru-paru, jantung dan lengan sebelah kanan, ber-muara di

pembuluh balik yang letaknya di bawah tulang selangka kanan. Pembuluh Limfe

Dada: Dari bagian lain, bermuara dalam vena di bawah tulang selangka kiri.

Pembuluh limfe adalah bermuaranya pembuluh lemak (pembuluh kil). Peredaran

limfe adalah terbuka, merupakan alat penyaring kuman, karena di kelenjar limfe

16
 diproduksi sejenis sel darah putih yang disebut limfosit untuk imunitas.

(Frandson, R.D. 1992).

2.5 Trombosit

Trombosit adalah fragmen atau kepingan-kepingan tidak berinti dari sitoplasma

megakariosit yang berukuran 1-4 mikron dan beredar dalam sirkulasi darah selama

10 hari. Gambaran mikroskopik dengan pewarnaan Wright – Giemsa, trombosit

tampak sebagai sel kecil, tak berinti, bulat dengan sitoplasma berwarna biru-keabu-

abuan pucat yang berisi granula merah-ungu yang tersebar merata.

Trombosit memiliki peran dalam sistem hemostasis, suatu mekanisme faali

tubuh untuk melindungi diri terhadap kemungkinan perdarahan atau kehilangan

darah. Fungsi utama trombosit adalah melindungi pembuluh darah terhadap

kerusakan endotel akibat trauma-trauma kecil yang terjadi sehari-hari dan

mengawali penyembuhan luka pada dinding pembuluh darah. Mereka membentuk

sumbatan dengan jalan adhesi (perlekatan trombosit pada jaringan sub-endotel pada

pembuluh darah yang luka) dan agregasi (perlekatan antar sel trombosit).( Oesman,

Dkk, 1992,).

2.6 Fungsi Trombosit

Trombosit memiliki banyak fungsi, khususnya dalam mekanisme hemostasis.

Berikut fungsi dari trombosit (A.V Hoffbrand et al, 2005) :

1. Mencegah kebocoran darah spontan pada pembuluh darah kecil dengan cara

adhesi, sekresi, agregasi, dan fusi (hemostasis). Sitotoksis sebagai sel efektor

penyembuhan jaringan.

17
 2. Berperan dalam respon inflamasi.

3. Berperan dalam cara kerja trombosit dalam hemostasis

Adanya pembuluh darah yang mengalami trauma maka akan menyebabkan sel

endotelnya rusak dan terpaparnya jaringan ikat kolagen (subendotel). Secara

alamiah, pembuluh darah yang mengalami trauma akan mengerut (vasokontriksi).

Kemudian trombosit melekat pada jaringan ikat subendotel yang terbuka atas

peranan faktor von Willebrand dan reseptor glikoprotein Ib/IX (proses adhesi).

Setelah itu terjadilah pelepasan isi granula trombosit mencakup ADP, serotonin,

tromboksan A2, heparin, fibrinogen, lisosom (degranulasi). Trombosit

membengkak dan melekat satu sama lain atas bantuan ADP dan tromboksan A2

(proses agregasi). Kemudian dilanjutkan pembentukan kompleks protein

pembekuan (prokoagulan). Sampai tahap ini terbentuklah hemostasis yang

permanen. Pada suatu saat bekuan ini akan dilisiskan jika jaringan yang rusak telah

mengalami perbaikan oleh jaringan yang baru.

2.7 Pembekuan Darah

Pembekuan darah memerlukan sistem penguatan biologis dimana relatif sedikit

zat pemula secara beruntun mengaktifkan, dengan proteolisis, reaksi protein

prekursor yang beredar (enzim-enzim faktor pembekuan) yang me-muncak pada

pembentukan trombin, selanjutnya mengkonversi fibrinogen plasma yang larut

menjadi fibrin. Fibrin menjaring agregat trombosit pada tempat luka vaskular dan

mengubah sumbatan trombosit primer yang tidak stabil menjadi sumbatan

haemostasis yang kuat, utuh, dan stabil (Smeltzer, S.C. 2001.).

18
 Kerja reaksi enzim ini membutuhkan pemekatan setempat faktor-faktor

pembekuan yang beredar pada tempat luka.Reaksi melalui permukaan terjadi pada

kolagen yang telah terpapar, faktor III dan faktor jaringan. Dengan pengecualian

fibrinogen yang merupakan sub unit bekuan fibrin,faktor-faktor pembekuan adalah

prekursor enzim maupun kofaktor, yaitu kemampuan menghidrolisa ikatan peptide

tergantung pada asam amino serin pada inti aktifnya (Smeltzer, S.C. 2001.).

2.8 Faktor-faktor yang Mempengaruhi Pembekuan Darah

Menurut Pramudianti, 2011. Faktor – faktor yang mempengaruhi Pembekuan

darah ada 13 faktor yaitu :

1. Faktor I

Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma

dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini

menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypo-

fibrinogenemia.

2. Faktor II

Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan

diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan

mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen

thrombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor

menyebabkan hypoprothrombinemia.

19
3. Faktor III

Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber

yang berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin

penting dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip

di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.

4. Faktor IV

Kalsium : Sebuah faktor koagulasi yang diperlukan dalam fase pembekuan

darah.

5. Faktor V

Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan

panas, yang hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik

diintrinsik dan ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis

pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat

resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka

yang disebut parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut

juga akselerator globulin.

6. Faktor VI

Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V,

tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis.

7. Faktor VII

Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabildan

panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktif-kan

20
 oleh kontak dengan kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu

faktor X. Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal

resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil

dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum prothrombin konversi

faktor akselerator dan stabil.

8. Faktor VIII

Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relative

labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam

konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X.

Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga

antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.

9. Faktor IX

Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang

relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah 9 aktivasi,

diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal

dan faktor antihemophilic B.

10. Faktor X

Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan

berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan

mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan,

membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut

prothrombinase; hal ini dapat membelah dan meng-aktifkan prothrombin untuk

21
 trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi

sistemik. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga

thrombokinase.

11. Faktor XI

Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat

dalam jalur intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu meng-aktifkan faktor

IX. Lihat juga kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.

12. Faktor XII

Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak

dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari

koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan

kecenderungan trombosis.

13. Faktor XIII

Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin

monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam

urea, fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah.

Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic.

Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga

disebut transglutaminase.

2.9 Rumple Leed

Tes rumple leed merupakan tes yang sederhana untuk melihat gangguan pada

vascular maupun trombosit. Test rumple leed akan positif bila adanya gangguan

22
pada vascular maupun trombosit atau untuk mengukur kekuatan dinding kapiler

dalam usaha mencegah perdarahan (Ardianto, Asmal. 2019).

Meskipun percobaan rumple leed test digunakan untuk mengukur ketahanan

kapiler, hasil test ini dapat dipengaruhi juga oleh trombosit. Trombositopenia

tersendiri dapat menyebabkan test rumple leed menjadi positif, makin berat

trombositopenia, makin berat pula derajat kepositifannya (Gandosoebrata, R. 2016).

23
 BAB III

METODE PRAKTIKUM

3.1 Waktu dan Tempat

Praktikum yang berjudul “Pemeriksaan Rumple Leed” dilaksanakan pada hari

rabu, 10 April 2019 bertempat di Laboratorium Stikes Bina Mandiri Gorontalo.

3.2 Metode

Adapun metode yang digunakan pada praktikum peemriksaan tes resistensi

kapiler yakni metode rumple leed test.

3.3 Prinsip Pemeriksaan

Terhadap kapiler diciptakan suasana anoksia dengan jalan membendung aliran

darah vena. Terhadap anoksia dan penambahan tekanan internal akan terlihat

kemampuan kapiler bertahan. Jika ketahanan kapiler turun akan timbul “Petechiae”

dikulit.

3.4 Pra Analitik

Berikut tahap pra analitik pada pemeriksaan resistensi kapiler metode rample

leede:

1. Persiapan pasien.

2. Persiapan alat yang digunakan yakni: tensimeter, dan stopwatch.

3. Pencocokan identitas pasien dengan jenis pemeriksaan.

3.5 Analitik

1. Pasang manset tensimeter pada lengan atas. Carilah tekanan sistolis (TS) dan

tekanan diastolik (TD).

24
 2. Buatlah lingkaran pada bagian volar lengan bawah radius 3 cm dan titik pusat

terletak 2 cm di bawah garis lipatan siku.

3. Pasang lagi tensimeter dan buatlah tekanan sebesar ½ X (TS + TD), pertahankan

tekanan ini selama 5 menit.

4. Longgarkan manset lalu perhatikan ada tidaknya petechiae dalam lingkaran yang

telah dibuat.

3.6 Pasca Analitik

Nilai rujukan: a. < 10 : Normal (-)

b. 10 – 20 : Dubia (ragu-ragu)

c. > 20 : Abnormal (+)

25
 BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil

Berdasarkan pratikum yang dilakukan, adapun hasil yang didapatkan adalah

sebagai berikut:

Pasein Umur Hasil Nilai rujukan

< 10 : Negatif

Nn. Cr 20 tahun Negatif 10-20 : Dubia

>20 : Positif

Tabel 4.1 Hasil Pemeriksaan Rumple Leed

4.2 Pembahasan

Proses koagulasi diawali dnegan pembentukan trombloplastin, substansi yang

cepat bertindak terhadap mekanisme pembekuan darah, kemudian faktor platelet

akan bereaksi dengan faktor anti hemofilik membentuk trombo-plastin. Fase kedua

dari pembekuan darah melibatkan perubahan protrobin menjadi trombin, keudian

pada fase ketiga melibatkan aksi trombin didalam merubah fibrinogen yang dapat

larut menjadi fibrin yang tidak dapat larut. Selama bekuan menyusut, tampak cairan

berwarna kuning bening keluar, cairan ini disebut serum, sama dengan plasma

kecuali tanpa fibrinogen dan unsur pembeku lainnya yang telah digunakan dalam

proses pembekuan darah.

Pada praktikum ini dilakukan pemeriksaan rumple test atau disebut dengan tes

resistensi kapiler. Pemeriksaan ini bermaksud menguji ketahanan kapiler darah

26
dnegan cara mengenakan pembendungan kepada vena-vena sehingga darah

menekan kepada dinding kapiler. Dinding kapiler yang oleh suatu sebab kurang

kuat akan rusak oleh pembendungan itu, darah dari dalam kapiler itu keluar dari

kapiler dan merembas kedalam jaringan dan sekitarnya sehingga nampak bercak

merah kecil pada permukaan kulit, bercak itu bernama petechiae.

Test Rumple Leed merupakan tes yang sederhana untuk melihat gangguan pada

vascular maupun trombosit. Pemeriksaan dilakukan dengan menahan tekanan

manset atau tensi sebesar setengah dari jumlah tekanan sistole dan tekanan diastole.

Sistol adalah bunyi yang pertama terdengar, sedangkan diastole adalah bunyi yang

menghilang diantara bunyi yang berdetak cepat, atau dapat pula dikatakan bunyi

yang didengar terakhir. Kemudian tekan manset tersebut dipertahankan selama 5

menit. Pememriksaan dinyatakan positif bila ditemukan perdarahan atau petechiae

lebih dari 20 menit dalam waktu 5 menit dna pemeriksaan dinyatakan negatif jika

bila dalam waktu 5 menit tidak timbul petechiae pada area pembacaan (lingkaran),

atau timbul petechiae kurang dari 10 buah.

Pandangan mengenai apa yang boleh dianggap normal sering berbeda-beda. Jika

ada lebih dari 10 petechiae dalam lingkaran itu maka test biasanya baru dianggap

abnormal, dikatakan juga test itu positif. Jika pada test Ivy sudah terjadi petechiae,

percobaan pembendungan tidak perlu dilakukan tersendiri lagi karena terjadinya

petechiae pada test Ivy berarti test rumple leed sudah positif hasilnya.

Hasil pemeriksaan yang didapat pada praktikum ini yaitu tidak ditemukan-nya

petechiae pada pasien yang berarti pasien tidak mengalami gangguan pada sistem

27
vascular maupun trombisit. Kesalahan yang sering terjadi saat pemeriksaan, yaitu

saaat membuat daerah pengamatan atau lingkaran. Lingkaran ini harus dibuat,

diukur dengan benar, sekian jari dari fossa cubiti, dengan diameter penampang

sebesar 5 cm menggunakan penggaris. Selain itu, bila dalam waktu kurang dari 5

menit sudah tampak lebih dari 10 buah petechiae, maka percobaan dihentikan. Bila

setelah 5 menit tidak timbul petechiae, percobaan dihentikan dan tunggu selama 5

menit. Bila tidak ada perubahan maka hasilnya negatif. Sebelum percobaan

dihentikan lihat apakah ada bekas gigitan nyamuk pada daerah pembacaan, yang

mungkin menyebab-kan hasil menjadi positif palsu. Bila hasil pemeriksaan positif,

maka kemungkinan terjadi gangguan vascular maupun trombolik. Adanya

gangguan ini dapat meninmbulkan penyakit atau keluhan tertentu, antara lain

penyakit arteri koroner yang berat, gumpalan kecil dari trombosist bisa menyumbat

arteri yang sebelumnya telah menyempit dan memutuskan aliran darah ke jantung,

sehingga terjadi serangan jantung. Keluhan lain yaitu, mudahnya timbul memar

pada kulit. Setiap pembuluh darah kecil ini robek maka sejumlah kecil darah akan

merembes dan menimbulkan bintik-bintik merah dikulit (peteki) atau memar ungu

kebiruan (Purpura).

28
 BAB V

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Pemeriksaan rumple leed dilakukan dengan cara melakukan pembendungan

menggunakan tensimeter selama 5 menit. Pemeriksan rumple leed yang didapatkan

yaitu dinyatakan normal karena dalam waktu 5 menit tidak ditemukan petechiae

pada lingkaran yang dibuat. Sesuai hasil yang didapatkan dapat disimpulkan bahwa

pasien tersebut tidak mengalami gangguan pada vascular maupun trombosit.

5.2 Saran

Adapun saran yang dapat diberikan yaitu, untuk praktikan selanjutnya harus

memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi hasil. Salah satunya melihat

adanya bekas gigitan nyamuk pada daerah pembacaan agar tidak dapat

memppengaruhi hasil.

29
 DAFTAR PUSTAKA

Ardianto, Asmal. 2019. Penuntun Praktikum Hematologi II Program Studi D-III Analis
Kesehatan Stikes Bina Mandiri Gorontalo. Gorontalo
Astiawati, Prima. 2008. Perbedaan Pola Gangguan Hemostasis Antara Penyakit Ginjal
Kronik Prehemodialisis Dengan Diabetes Mellitus dan Non Diabetes Mellitus.
Semarang: Universitas Diponegoro.
Frandson, R.D. 1992. Anatomi dan Fisiologi Ternak Edisi ke-4. Gadjah Mada
University Press : Yogyakarta

Gandosoebrata, R. 2016. Penuntun Laboratorium. Dian Rakyat : Jakarta.

Handayani dan Haribowo. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan
Sistem Hematologi. Salemba Medika : Jakarta.
Oesman, Farida & R. Setiabudy, 1992, Fisiologi Hemostasis dan Fibrinolisis, dalam :
Setiabudy, R. (ed.), 1992, Hemostasis dan Trombosis, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Diakses Tanggal 29 Oktober 2018
Oktari, A., & Silvia, N. D. 2016. Pemeriksaan Golongan Darah Sistem ABO Metode
Slide dengan Reagen Serum Golongan Darah A , B , O. Teknolab, 5(2), 49–54.
Pramudianti, M.ID. 2011. Pemeriksaan Hemostasis dan Praanalitik. Makalah disajikan
dalam Workshop Hematologi PIT X PDS PATKLIN. Pontianak, 22 September
Smeltzer, S.C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah: Brunner & Suddarth.
Edisi 8. Vol. 2. Jakarta: EGC

30
 LAMPIRAN

Melihat adanya petechiae pada Tensi meter ditahan selama 5

bagian lingkaran volar bawah menit pada 100 mmHg untuk
melihat petechiae

31