PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hemostasis merupakan peristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau
robeknya pembuluh darah, sedangkan trombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi
pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi) dan
melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan
pembekuan maupun yang melarutkan bekuan. Pada hemostasis terjadi vasokonstriksi inisial pada
pembuluh darah yang cedera sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu.
Kemudian hemostasis dan trombosis memiliki 3 fase yang sama:
1. Pembekuan agregat trombosit yang longgar dan sementara pada tempat luka. Trombosit
akan mengikat kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan diaktifkan oleh thrombin yang
terbentuk dalam kaskade peristiwa koagulasi pada tempat yang sama, atau oleh ADP
yang dilepaskan trombosit aktif lainnya. Pada pengaktifan, trombosit akan berubah bentuk
dan dengan adanya fibrinogen, trombosit kemudian mengadakan agregasi terbentuk sumbat
hemostatik ataupun trombos.
2. Pembentukan jaring fibrin yang terikat dengan agregat trombosit sehingga terbentuk sumbat
hemostatik atau trombos yang lebih stabil.
3. Pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombos oleh plasmin di dalam pembuluh
darah yang tidak rusak mengandung heparin, subtansi ini berguna untuk mencegah terjadinya trombin
dari protrombin sehingga disebut anti trombin.
Heparin ini dapat menetralisir beberapa trombin yang terbentuk secara kebetulan.
Ketika pembuluh darah pecah atau terluka, trombosit dan jaringan yang rusak membebaskan
trombokinase. Trombokinase ini merupakan bahan kimia yang menetralisir heparin. Pada
penderita haemofilia,pembekuan berlangsung sangat lamban karena kekurangan
trombokinase atau yang memilikisedikit trombosit. Proses penggumpalan darah sangat
dipengaruhi oleh beberapa faktor intrinsik (fibrinogen, protrombin, proconvertin dll) dan
ekstrinsik darah (tromboplastin jaringan, tromboplastin pembuluh, luka, permukaan
kasar/halus,suhu lingkungan, pengenceran, dan bahan antikoagulas dll.) Permukaan
kasar,suhu lungkungan panas, dan pengadukan mempercepat penggumpalan, sedangkan permukaan halus,
suhu lingkungan dingin, dan pengenceran menghambat proses koagulasi.
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui faktor-faktor pembekuan darah
2. Untuk mengetahui mekanisme pembekuan darah
3. Untuk mengetahui jalur-jalur pembentukan enzim aktivator protrombin
1.4 Manfaat
1. Dapat mengetahui apa-apa saja faktor pembekuan darah
2. Dapat mengetahui dan mengerti bagaimana mekanisme pembekuan darah
3. Dapat mengetahui apa saja jalur-jalur pembentukan enzim aktivator protrombin
BAB II
PEMBAHASAN
Faktor I : FIBRINOGEN
Fungsinya adalah sebagai protein plasma yang disintesis dalam hati di ubah menjadi fibrin.
Faktor II : PROTROMBIN
Fungsinya adalah protein plasma yang disintesis dalam hati di ubah menjadi thrombin.
Faktor III : TROMBOPLASTIN
Fungsinya adalah mengaktivasi faktor VII untuk pembentukan thrombin.
Faktor IV : KALSIUM
Fungsinya adalah diperlukan dalam seluruh tahap pembekuan darah
Faktor V : PROAKSELERIN (Faktor labi)
Fungsinya adalah untuk mekanisme intrinsik dan ekstrinsik
Atau menurut sumber lain menjelaskan bahwa koagulasi dimulai dengan dua mekanisme
yang berbeda, yaitu proses aktifasi kontak dan kerja dari tissue factor. Aktifasi kontak
mengawali suatu rangkaian dari reaksi-reaksi yang melibatkan faktor XII, faktor XI, faktor
IX, faktor VIII, prekalikrein, High Molecular Weight Kininogen (HMWK), dan platelet
factor 3 (PF-3). Reaksi-reaksi ini berperan untuk pembentukan suatu enzim yang
mengaktifasi faktor X, dimana reaksi-reaksi tersebut dinamakan jalur instrinsik ( intrinsic
pathway). Sedangkan koagulasi yang dimulai dengan tissue factor, dimana suatu interaksi
antara tissue fcktor ini dengan faktor VII, akan menghasilkan suatu enzim yang juga
mengaktifasi faktor X. Ini dinamakan jalur ekstrinsik ( extrinsic pathway). Langkah
selanjutnya dalam proses koagulasi melibatkan faktor X dan V, PF-3, protrombin, dan
fibrinogen. Reaksi-reaksi ini dinamakan jalur bersama ( common pathway).
Jalur ekstrinsik dengan menggunakan zat-zat yang bukan nerasal dari darah. Jaringan dan pembuluh
yang rusak akan menghasilkan tromboplastin (faktor III suatu kompleks protein-fosfolipid) yang
secara langsung dapat mengubah faktor X menjadi faktor VII dan faktor V. Jalur ekstrinsik lebih cepat
dari jalur intrinsik . Jalur ekstrinsik dimulai pada tempat yang trauma dalam respons
terhadap pelepasan tissue factor (faktor III). Kaskade koagulasi diaktifasi apabila tissue
factor dieksresikan pada sel-sel yang rusak atau distimulasi ( sel-sel vaskuler atau monosit),
sehingga kontak dengan faktor VIIa sirkulasi dan membentuk kompleks dengan adanya ion
kalsium. Tissue factor adalah suatu kofaktor dalam aktifasi faktor X yang dikatalisa faktor
VIIa. Faktor VIIa, suatu residu gla yang mengandung serine protease, memecah faktor X
menjadi faktor Xa, identik dengan faktor IXa dari jalurinstrinsik. Aktifasi faktor VII terjadi
melalui kerja trombin atau faktor Xa.
Tissue factor banyak terdapat dalam jaringan termasuk adventitia pembuluh darah,
epidermis, mukosa usus dan respiratory, korteks serebral, miokardium dan glomerulus ginjal.
Aktifasi tissue factorjuga dijumpai pada subendotelium. Sel-sel endotelium dan monosit juga
dapat menghasilkan dan mengekspresikan aktifitas tissue factor atas stimulasi dengan
interleukin-1 atau endotoksin, dimana menunjukan bahwa cytokine dapat mengatur
ekspresi tissue factor dan deposisi fibrin pada tempat inflamasi.
Kemampuan faktor Xa untuk mengaktifasi faktor VII menciptakan suatu hubungan
antara jalur instrinsik dan ekstrinsik. Selain itu hubungan dua jalur itu ada melalui
kemampuan dari tissue factor dan faktor VIIa untuk mengaktifasi faktor IX menjadi IXa. Hal
ini terbukti bahwa ada pasien-pasien dengan defisiensi faktor VII tetapi tidak defisiensi faktor
XI, terjadi penurunan kadar dari aktifasi faktor IX, sedangkan pasien-pasien dengan
defisiensi faktor VIII atau faktor IX, mempunyai kadar yang normal dari aktifasi faktor X dan
prothrombin. Dan pada infusion recombinant factor VIIa dengan dosis yang relatif kecil (10-
20 mg/kg BB) pada pasien-pasien dengan defisiensi faktor VII menghasilkan suatu
peningkatan yang besar pada konsentrasi aktifasi faktor X. Faktor IXa yang baru dibentuk itu
membentuk kompleks dengan faktor VIIIa dengan adanya kalsium dan fosfolipid membrane,
dan selanjutnya juga mengaktifasi faktor X menjadi Xa. Kompleks ini disebut “tenase“. Dan
ternyata bukti-bukti menunjukan bahwa jalur ekstrinsik berperan utama dalam memulai
pembekuan darah in vitro dan pembentukan fibrin.
Activated factor Xa adalah tempat dimana kaskade koagulasi jalur intrinsik dan
ekstrinsik bertemu. Faktor Xa berikatan dengan faktor Va (diaktifasi oleh trombin),yang
mana dengan kalsium dan fosfolipid disebut kompleks “prothrombinase“, yang secara cepat
merubah protrombin menjadi trombin.
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Pembekuan darah disebut juga koagulasi darah.. Faktor yang diperlukan dalam penggumpalan
darah adalah garam kalsium sel yang luka yang membebaskan trombokinase, trombin
dari protombin dan fibrin yangterbentuk dari fibrinogen..
Ada 13 faktor pembekuan darah, yakni :
Faktor I : Fibrinogen
Faktor II : Protrombin
Faktor III : Tisue factor (Tromboplastin)
Faktor IV : Ion Kalsium
Faktor V : Proakselerin (Faktor Labil)
Faktor VI : Nomor Tidak Dipakai Lagi
Faktor VII : Prokonvertin (Stabile Factor)
Faktor VIII : Faktor Anti Hemofilik / Anti Hemofilik Factor (AHF)
Faktor IX : Christmas Faktor (Plasma Tromboplastin)
Faktor X : Stuart Faktor
Faktor XI : Antiseden Tromboplastin Plasma
Faktor XII : Hageman Faktor
Faktor XIII : Faktor Penstabilan Fibrin
3.2 Saran
Diharapkan untuk metode pembelajaran lebih di efektifkaan lagi agar mahasiswa
dapat memahami suatu pembelajaran dalam perkuliahan lebih baik lagi